幽门螺杆菌细胞空泡毒素与胃上皮细胞的表皮生长因子信号转导

细胞空泡毒素是幽门螺杆菌的一种重要的外分泌毒素,但其确定的致病机制尚不清楚。近年来研究发现,细胞空泡毒素不仅直接导致细胞的空泡毒性,还可能通过干扰胃黏膜上皮细胞内及细胞间的信息传递,尤其是与表皮生长因子有关的信号转导过程,影响上皮细胞的生长、增殖及组织的修复,是幽门螺杆菌致病机制的重要环节之一。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关基因致病岛及Ⅳ型分泌系统的研究进展

致病岛是指细菌染色体上一段具有典型结构特征的基因簇,主要编码与细菌毒力及代谢等功能相关的产物。Ⅳ型分泌系统指革兰阴性菌中由多种蛋白分子构成的、通过菌毛样结构向宿主细胞注入毒力因子的分泌系统。幽门螺杆菌细胞毒素相关基因致病岛及其编码的Ⅳ型分泌系统是幽门螺杆菌关键性致病因子,有可能成为药物作用的新靶标,是近年相关研究的热点。     

幽门螺杆菌CagA蛋白及其致病机制的研究进展

幽门螺杆菌感染是导致从胃炎到胃癌等一系列胃相关疾病的主要病因,但具体的致病机制仍不是很清楚。细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin-associated gene A,Cag A)是幽门螺杆菌编码的一种重要毒力因子,且作为细菌来源的唯一癌蛋白被大量研究。Cag A蛋白是由幽门螺杆菌Ⅳ型分泌系统介导并注入宿主胃上皮细胞内,一旦进入细胞,Cag A能够与多个分子发生相互作用,扰乱细胞正常的信号通路,引起细胞病变和转化,而动物实验也证明了Cag A蛋白的致癌特点。本文重点对Cag A蛋白的序列特征,转位方式及致病机制等方面的最新进展进行了综述,希望能进一步阐释Cag A介导的幽门螺杆菌的致病机制,为以后的研究提供一定的方向和指导。     

幽门螺杆菌感染促进胃炎儿童胃粘膜细胞的增殖

本研究旨在探讨幽门螺杆菌感染对小儿慢性胃炎患者细胞增殖的影响,使用内镜检查消化不良患者的上消化道症状,使用改良的Giemsa染色检测胃粘膜活组织中幽门螺杆菌,用苏木精/曙红和改良的吉姆萨染色活组织,并通过光学显微镜研究染色后胃粘膜样品组织病理学变化,RT-PCR检测各组胃粘膜细胞中调控细胞凋亡的Bcl-2、Bcl-xl、Bax和PCNA的mRNA表达,提取胃粘膜细胞蛋白质,利用蛋白质免疫印迹分析蛋白质浓度。组织化学染色结果表明,与对照相比,患有胃炎和幽门杆菌感染后的胃炎患者胃粘膜细胞明显增加,且幽门螺杆菌感染后细胞增殖更显著(p<0.05);幽门螺杆菌感染后Bcl-2和Bcl-xl,PCNA在患者体内表达显著上调(p<0.05),而细胞促凋亡因子Bax基因在胃炎患者感染幽门螺杆菌后被显著下调(p<0.05),蛋白免疫印迹分析Bcl-2,Bcl-xl,Bax和PCNA蛋白表达趋势与基因表达一致,说明结果可靠。幽门螺杆菌感染会显著提高慢性胃炎儿童患者胃粘膜细胞的增殖。     

幽门螺杆菌毒素及相关疾病的研究进展

幽门螺杆菌是引起胃炎,消化性溃疡等多种胃肠疾病的重要病原体。目前认为该菌的主要致病因子是细胞空泡毒素和细胞毒相关蛋白。本文综述这两种毒素的基因特征,基因分型方法,致病机制和临床相关疾病的国内外最新研究成果。     

幽门螺杆菌空泡毒素研究进展

幽门螺杆菌空泡毒素是该菌产生的已知其它细菌毒素无明显源性的唯一蛋白毒素。该毒素是幽门螺杆菌重要的毒力致病因子,它的产生与感染胃肠上皮损伤和溃疡形成密切相关。本就幽门螺杆菌空泡毒素的结构与功能研究进展以及在未来免疫预防与免疫治疗中的作用进行了阐述。     

与胃溃疡有关的蛋白质分子PTprz

科学家在 2 0世纪 80年代发现 ,幽门螺杆菌是引起胃溃疡的主要病因 .2 0年后 ,最新了解到世界上有一半人胃中聚集着幽门螺杆菌 ,但科学家对为什么局部感染会导致溃疡仍然存在困惑 .现在有一项用小鼠的研究提示 ,胃细胞表面有一种蛋白质帮助幽门螺杆菌产生的毒素来损坏胃粘膜 .早些时候的试验发现了该蛋白质 ,称其为PTprz ,在实验皿中该蛋白质位于暴露在幽门螺杆菌毒素的胃粘膜细胞表面 .其他研究说明 ,幽门螺杆菌毒素在胃粘膜细胞间隙引起酸的充盈而使胃粘膜细胞不稳定 .为了测定PTprz在胃溃疡中起什么作用 ,研究者给 2 4只小鼠口服称为Va…     

幽门螺杆菌细胞毒素的研究进展

本文介绍了幽门螺杆菌（ＨＰ）细胞毒素的制备与纯化、毒素活性的测定方法、氨基酸成分与氨基酸末端序列分析、毒素的理化性质与致病机制以及抗细菌毒素抗体的产生及其临床意义。     

幽门螺杆菌毒力基因分型与相关胃病

幽门螺杆菌毒力基因是其致病的原因之一,目前已知的主要毒力基因包cagPAI,vacA,iceA,babA等,不同毒力基因分型及其结合与相关性胃疾病的关系在不同地区报道不同。对幽门螺杆菌毒力基因分型的研究有利于鉴别其毒力菌株,揭示其致病机制及为幽门螺杆菌感染的流行病学研究提供帮助。     

益生菌抑制幽门螺杆菌的作用机制及研究进展

幽门螺杆菌在胃部疾病的发病过程中起着重要作用,是导致胃炎、胃溃疡,甚至胃癌的关键因素之一。随着胃部疾病患者幽门螺杆菌阳性检出率的不断升高,人们对于胃病和幽门螺杆菌的相关性研究也有了一定进展。如今,对于幽门螺杆菌阳性患者根除治疗的必要性,以及抗生素治疗耐药性等问题已引起广泛关注。在这种情况下,益生菌作为相对安全的天然微生物,在抑制幽门螺杆菌并促进胃部健康的益生功能方面具有重要的研究潜力。本综述对幽门螺杆菌的致病机理、不同基因分型的致病程度等方面进行了总结,并对益生菌抑制幽门螺杆菌的机制进行了探讨。建议在治疗幽门螺杆菌感染时,应与常规的治疗手段结合应用,不仅会增加幽门螺杆菌的根除率,还能减少治疗相关的副作用。     

幽门螺杆菌与胃溃疡及胃癌的发病有关

幽门螺杆菌与胃溃疡及胃癌的发病有关１９８２年,Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｓｈａｌｌ首次从人胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,ＨＰ）。目前人们已普遍认为幽门螺杆菌感染是引起胃和十二指肠粘膜炎症的重要原因之一,抗螺杆菌的药物也已普遍...     

幽门螺杆菌空泡毒素及编码基因的研究

幽门螺杆菌是胃部疾病的主要病原菌。近几年,它已成为研究热点之一,发展很快。本文就幽门螺杆菌空泡毒素及其编码基因的结构特性与胃部疾病的关系作了较为全面的介绍。     

幽门螺杆菌抗生素耐药机制研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染可引起消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌。随着抗生素耐药性的问题越来越严重,耐药机制的研究也不断深入。分子检测方法,尤其是核酸检测技术,可高效、快速、准确地检测幽门螺杆菌抗生素耐药基因及突变,对幽门螺杆菌感染的临床治疗发挥重要的指导作用,同时也可对幽门螺杆菌抗生素耐药性进行大规模及时有效监控。本文讨论了关于幽门螺杆菌抗生素耐药机制并着重总结了相关耐药基因及突变。     

幽门螺杆菌重要致病物质——空泡毒素的研究进展

细胞空泡毒素作为幽门螺杆菌的重要毒力因子已得到确认,但其致病机制尚不明确。目前细胞空泡毒素致机制已成为研究热点,主要集中于毒素的分子结构、基因特点,分泌释放机制以及同敏感主细胞之间的相互作用,本文针对上述几方面的研究进展做一简要、综合介绍。     

幽门螺杆菌致人胃病的小鼠模型研究

目的建立幽门螺杆菌致人胃病的小鼠模型.方法用Ⅰ型幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)对三种SPF级小鼠(BALB/c、NIH、 KM)采用循环滴喂攻击等方法处理,从菌体定值、抗体水平、病理变化三个方面分14、39、69、105 d进行测试.结果 Hp可持续定植于各供试小鼠胃粘膜上,并刺激Hp抗体(IgG)维持一较高水平,Hp在小鼠上主要引起以胃粘膜变性坏死为主,伴有淋巴细胞浸润的炎症反应,这为Hp致人胃病的症状相似.结论为Hp的致病机理,治疗药物和疫苗研究提供了良好的小动物模型.     

自身免疫反应与幽门螺杆菌致病作用的关系

幽门螺杆菌（ＨＰ）是慢性消化道疾病的病因。除了细菌产生的毒性致病因子外,由于感染诱导的自免疫反应也可能是引起胃粘病变的重要因素;（１）Ｈｐ感染可致Ｂ细胞异常增殖,在胃粘膜后期青草厢关淋巴组织ＭＡＬＴ）淋巴瘤;（２）ＨＰ感染不仅诱导抗菌抗体,而且可诱导针对胃粘膜结构的自身抗体,这些抗体参与胃粘膜的炎性损害并可能与粘膜萎缩有关;（３）ＨＰ菌体成分与胃粘膜上皮组织间存在交叉怕,这是该菌感染导自身抗体的原     

幽门螺杆菌感染和服用阿司匹林对消化性溃疡协同致病的研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与服用阿司匹林对消化性溃疡的分别的作用以及是否存在协同致病或者拮抗作用,了解消化性溃疡发病的致病因素的相互关系。方法选择在2017年6月至2018年6月进入医院进行治疗的250例消化性溃疡患者与250例非消化性溃疡患者作为研究对象,探究两组患者在服用相同的药物情况下,幽门螺杆菌感染与使用阿司匹林是否会具有协同致病作用。结果幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林患者胃溃疡OR值明显高于单纯幽门螺杆菌感染者以及单独服用阿司匹林患者之和(P0.05)。服用阿司匹林合并幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡的OR值低于单纯幽门螺杆菌感染者以及单纯服用阿司匹林患者之和(P0.05)。胃溃疡合并上消化道出血的患者其服用阿司匹林的OR值为3.30,而十二指肠溃疡合并上消化道出血的患者服用阿司匹林的OR值为3.09,说明服用阿司匹林药物可引发十二指肠溃疡、胃溃疡合并出血,幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林胃溃疡并发上消化道出血、十二指肠溃疡并发上消化道出血OR值分别为1.17、3.05。结论幽门螺杆菌感染、服用阿司匹林药物均可增加消化性溃疡发病的风险,对胃溃疡发病具有协同作用,对十二指肠溃疡无协同作用,对消化性溃疡合并上消化道出血无协同致病作用。     

幽门螺杆菌STM文库重组质粒的构建

目的:应用信号标签突变技术(Signature tagged mutagenesis,STM)构建幽门螺杆菌突变体文库重组质粒。方法:采用平末端内切酶随机酶切幽门螺杆菌基因组DNA,并回收300～500bp片段(记作Fr),基因重组技术构建重组质粒pID700-Fr,电转化E.coliDH5α筛选阳性克隆,提取重组质粒酶切鉴定。结果:成功构建了1200个幽门螺杆菌STM文库重组质粒。结论:STM技术可用于幽门螺杆菌致病以及耐药相关基因的筛选,为幽门螺杆菌致病及耐药机理的研究奠定了基础。也将为幽门螺杆菌的治疗提供新的药物靶点。     

丹参提取物F对幽门螺杆菌致敏小鼠的免疫调理作用研究

研究丹参提取物F（DanShenextractF,DSE－F）对幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,HP）致敏胃粘膜固有层淋巴细胞有无免疫调理作用。经口给予小鼠HP全菌破碎抗原与DSE－F2周后,提取脾淋巴细胞和胃粘膜固有层T淋巴细胞（LPL）,检测对肿瘤细胞的细胞毒活性和IL－2诱生能力的改变。结果显示DSE－F与HP抗原协同能增强脾淋巴细胞和胃LPL细胞的抗肿瘤细胞的细胞毒性;对HP抗原致敏胃粘膜有免疫调理作用。     

幽门螺杆菌在牙菌斑及胃粘膜分布研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在牙菌斑及胃粘膜分布状况。方法:采用聚合酶链式反应(polym erase chain reaction,PCR)技术对80 例慢性胃溃疡患者的牙菌斑及胃粘膜组织进行Hp 检测。结果:48 例胃粘膜Hp 阳性的患者中12 例牙菌斑Hp 阳性;胃粘膜Hp 阴性的患者无一例牙菌斑Hp 阳性;胃Hp 阳性检出率大于牙菌斑。结论:幽门螺杆菌不仅存在于胃粘膜组织中,也存在于口腔牙周组织中。提示牙菌斑可能是Hp 的重要寄居地。