麻黄碱对小鼠输精管平滑肌的作用

麻黄碱(2×10~(-4)-1.6×10~(-3)M)和去甲肾上腺素(6×10~(-7)-7.5×10~(-5)M)均能引起并增强离体小鼠输精管自发性收缩。酚妥拉明(10~(-6)M)可明显对抗麻黄碱的作用。小鼠经利血平处理后,输精管对去甲肾上腺素的反应有所增强,但不明显影响麻黄碱的作用。在半钙营养液(含CaCl_21.25mM)中,麻黄碱的作用明显减弱;在无钙溶液中作用完全消失。但去甲肾上腺素的作用在半钙营养液中不明显减弱;无钙溶液中仍有大部分标本对去甲肾上腺素产生微弱反应。钙道阻断剂戊脉安可明显减弱或取消麻黄碱兴奋小鼠输精管的作用,而对抗去甲肾上腺素的作用较弱。麻黃碱在较低浓度(5×10~(-7)-1.6×10~(-5)M)时,尚能抑制输精管对电场刺激所致收缩反应,这种抑制作用可被α_2受体对抗剂育亨宾(10~(-7)M)所对抗。降低营养液中钙离子浓度,可增强麻黄碱的抑制作用。高浓度麻黄碱完全抑制电场刺激所致收缩,而出现明显增强的自发收缩。以上表明,麻黄碱对小鼠输精管突触前膜α_2受体和突触后膜α_1受体都有激动作用。麻黄碱引起并增强输精管平滑肌收缩的作用,主要是其对突触后α_1真受体的直接作用,并需要有钙离子的参与。     

刺激醛固酮释放的新因子——β-趋脂素

虽然已知血管紧张素 II、ACTH 及 K~ 都能刺激醛固酮释放,但对于醛固酮的释放仍然有一些现象不能以这些刺激物的作用来解释。已有报告指出,垂体中存在着一些非 ACTH 的因子能刺激醛固酮的释放。β-趋脂素(β-lipotropin,β-LPH)和 ACTH 都是由垂体细胞中的一种前体物质分裂后形成的。β-LPH又可以进一步分解成β-内啡肽。这些微妙的关系引起了人们对它们的重视。最近,美国俄亥俄州医学院的Matsuoka 等报告指出,β-LPH 也是一种刺激醛固酮释放的促激素。他们把大鼠的肾上腺皮质放在含有胶元酶的基质中孵育并结合离心的方法,将其分解成球状带细胞和非球状带细胞(束状带、网状带和髓质细胞)。球状带细胞在含有羊或人的垂体β-LPH 的基质中孵育,能释放醛固酮。β-LPH 的浓度在10~(-9)M 时,即可引起醛固酮的明显增加;在3×10~(-8)M 至10~(-7)M 的浓度范围内可引起醛固酮释放的半最大反应(half-maximum increase)。β-LPH 引起醛固酮释放的最大反应比血管紧     

麻黄碱对兔主动脉和心房作用机制的研究

麻黄碱(E,×10~(-4)—3.3×10~(-3)M)和去甲肾上腺素(NA,6×10~(-8)—6×10~(-5)M)均能引起离体兔主动脉条浓度依赖性收缩。可卡因能明显地增强 NA 的作用,但明显地减弱麻黄碱的作用,用可卡因后麻黄碱的作用为用可卡因前的10—92.6%。利血平处理后,麻黄碱和 NA的作用都明显增强,但利血平对前者的增强作用比后者更甚。在利血平处理及未处理肌条上,麻黄碱的作用均可被酚妥拉明阻断。麻黄碱(3.3×10~(-6)—3.3×10~(-5)M)和异丙肾上腺素(ISP,10~(-9)—10~(-5)M)均能引起离体兔心房率的增加。可卡因明显地减弱麻黄碱的这一作用,即为对照组的8.8—29.1%,但不影响 ISP 的作用。利血平处理后,麻黄碱对兔心房的作用也明显减弱,为对照纽的15.4—28.4%;而 ISP 作用则略增加。3×10~(-4)麻黄碱可明显增加[3~H]NA 从兔主动脉条的流出量,此作用在给药后5min内即开始,可持续30 min 以上。上述结果提示,对于兔主动脉和心房,麻黄碱兼具直接作用于效应器细胞和通过释放末梢中 NA 的间接作用;直接作用在主动脉占优势,间接作用在心房占优势。     

醛固酮通过儿茶酚胺收缩血管平滑肌

醛固酮可能参与原发性及继发性高血压时的血压升高,降压治疗不易奏效常与醛固酮水平增高有关。然而,醛固酮的升压效应与临床观察到的水、电解质平衡改变并无明确联系。故有人推测,醛固酮的升压作用与其肾内盐皮质激素作用无关,可能是通过其它机制实现的。     

马氏钳蝎毒对大鼠神经和骨胳肌的作用

本工作在大鼠膈神经膈肌标本上观察马氏钳蝎(Buthus marensi Karsch)毒对神经、肌肉和神经肌肉接头传递的作用,结果如下:1.在蝎毒(3×10~(-5)g/ml)作用下,由吸附电极引导的膈神经单相动作电位的下降相逐渐延长,形成平台,3小时后电位时程可达100ms 以上。2.蝎毒(5×10~(-7)—6×10~(-5)g/ml)显著改变肌纤维动作电位的波形,降低肌细胞的静息膜电位。如用6×10~(-5)g/ml 浓度蝎毒处理膈肌,半小时内即可使肌纤维动作电位下降相大大延长,形成平台。一小时后膜电位由对照的78±4mV 降低至59±13mV,2小时后至55±8mV(平均值±S.D.)。3.河豚毒(3μM)可使被蝎毒降低了的肌细胞膜电位迅速复原,但随着时间的延续还可以再出现缓慢的轻度下降。4.在河豚毒(3μM)使肌细胞动作电位消失后,向溶液中加入蝎毒,半小时后将二者一并洗去,重新出现的动作电位亦带有明显的平台。5.在接头传递已被高 Mg~(++)或筒箭毒碱阻遏的标本上加蝎毒后,单个间接刺激可诱发出一串终板电位,甚至引起肌肉收缩。6.蝎毒(1×10~(-5)g/ml)明显增加小终板电位的发放频率,作用1小时后其频率可高达每秒100次以上。7.肌肉对间接刺激的收缩反应在加入蝎毒后首先增大,然后逐渐下降,在1×10~(-5)g/ml 浓度蝎毒作用下1.5—2小时传递阻遏,此时肌肉对直接刺激     

重度急性失血对刺激家兔中脑中央灰质诱发防御升压反应的影响

重度急性失血(30％总量)可使麻醉家兔防御性升压反应明显降低(P<0.05)。吸入低氧(含10％～14％氧气)混合气1～2min可使防御升压反应轻度增加(P<0.05)。持续低氧10～20min则使防御升压反应明显降低(P<0.01)。失血状态下侧脑室注射纳洛酮50～80μg/100μl,可使基础血压和防御升压反应明显升高(P<0.01)。提示重度失血时,防御升压反应明显降低可能与中枢缺氧及失血时脑内阿片样物质的释放抑制心血管中枢有关。     

强啡肽抑制离体血管收缩效应的机制

用离体血管电场刺激收缩模型观察到强啡肽明显抑制电场刺激引起的兔耳中心动脉及兔肠系膜上动脉的收缩效应,且呈剂量反应关系,而对股动脉的电场刺激收缩反应无明显影响,强啡肽抑制血管收缩达50％时的用量(IC_(50)值)分别为8.5±1.2×10~(-6)mol/L、5.02±1.3×10~(-7)mol/L及>10~(-6)mol/L。 用药物分析法看到,酚妥拉明(10~(-6)mol/L)可取消电场刺激及去甲肾上腺素引起的血管收缩作用,而强啡肽仅抑制电场刺激致血管收缩作用。 用HPLC法测定孵育液中去甲肾上腺素的含量变化时看到,应用强啡肽(5×10~(-7)mol/L)后孵育液中去甲肾上腺素的含量从对照组的340.56±73.13pg/ml下降至67.91±10.26pg/ml,两组差别有极显著意义(P<0.01)。纳洛酮(10~(-6)mol/L)可完全拮抗强啡肽的这一抑制效应。 以上结果提示强啡肽可能通过抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素,从而产生抑制血管的收缩作用。     

运动神经末梢的突触前M-胆碱受体是兴奋性的还是抑制性的?

Gangul等曾发现,M-激动剂oxotremorine可使大鼠膈神经-膈制备(phrenic nerve-diaphragm preparation)的ACh释放增加,而M-阻断剂阿托品则使之减少。然而,Abbs等最近在类似的实验中却得到截然不同的结果。他们将成年Wistar大鼠的膈神经-膈制备与[~3H-甲基]-胆碱共同孵育后测定了阿托品和oxotremorine对该制备释放ACh的影响。发现阿托品(10~(-6)-10~(-5)M)不影响静息情况下ACh的释放,但阿托品(10~(-5)M)可增强电刺激引起的ACh释放;oxotremorine(10~(-5)M)对静息时及电刺激引起的ACh释放均无影响;阿托品(10~(-5)M)与oxotremorine(10~(-5)M)     

牛肾上腺皮质存在M-胆碱受体

肾上腺髓质接受内脏大神经支配,存在N-胆碱受体和M-胆碱受体。神经末梢释放的乙酰胆碱与这些受体结合,调节肾上腺髓质中儿茶酚胺的合成及分泌。肾上腺皮质无神经支配,但可能存在胆碱受体。Hadjian等发现,ACh影响牛肾上腺皮质的分泌功能。最近,他们将牛肾上腺皮质粗制膜制备与氚标记的M-拮抗剂L-苄化奎宁环(L-quinuclidinyl[phenyl 4-~3H]benzilate,[~3H]QNB)孵育,证明两者结合的亲合力很高(离解常数Kd=1.2+/—0.24nM,M+/—SE,n=9),但结合能力有限(比结合力Bsp=67.2+/—5.7 pmol ONB/g蛋白)。竞争性结合实验表明:M-激动剂和M-拮抗剂明显抑制牛肾上腺皮质与[~3H]QNB结合;而N-激动剂和N-拮抗剂以及儿茶酚胺、ACTH、血管紧张素Ⅱ等对其则无影响。因此,牛肾上腺皮质上与[~3H]ONB结合的受体是M-胆碱受体。     

胆碱能N_1受体激动剂洛贝林对豚鼠心室乳头肌电生理及收缩力的影响

本实验观察了在存在M受体阻断剂阿托品(2μM)的情况下,胆碱能N_1受体激动剂洛贝林(lobeline)对儿茶酚胺耗竭的豚鼠心室乳头肌电活动及收缩力的影响。洛贝林(0.5—8μM)使动作电位时程(APD)显著延长,动作电位0期最大除极速率(V_(max))和动作电位幅值(APA)下降,心肌收缩力(FC)减弱,以及收缩峰值出现时间(time-to-Peak force,TTP)提前。N_1 受体阻断剂六甲双铵(hexamethonium,10μM)使洛贝林对APD的剂量-反应曲线平行右移。这些实验结果提示:在豚鼠心室肌可能存在胆碱能N受体。     

苯肾上腺素对豚鼠和兔离体心室乳头肌的作用

在心得安(1μM)阻断β-受体的情况下,本文通过观察苯肾上腺素(PE)对豚鼠和兔心室乳头肌动作电位及收缩的作用,探讨了心脏α-受体兴奋引起正性变力作用的机制。PE(1—16μM)延长豚鼠心室乳头肌动作电位时程(APD),增加兔和豚鼠心室乳头肌的收缩幅度(AC)。PE 在兔心室乳头肌上表现出的正性变力作用比在豚鼠心室肌上显著得多。FE(16μM)加强兔和豚鼠心室乳头肌收缩力的作用可被α_1-受体阻断剂哌唑嗪(Prazosin)(0.3—0.5μM)所取消。然而,在豚鼠心室乳头肌上被PE延长的APD,仅APD_(30)在哌唑嗪作用下有所缩短,而APD_(90)则不受其影响。在高钾(22mM)除极的心室乳头肌,PE(50μM)使 9个兔标本中的8个、8个豚鼠标本中的2个分别恢复慢反应动作电位。这些慢反应动作电位可被哌唑嗪(1μM)或钙通道阻断剂Mn~( )(1mM)所取消或抑制。以上的结果提示心脏α-肾上腺素能受体兴奋引起正性变力作用可能是由于慢内向电流(I_si)的增加。     

正常人卵巢绒毛膜促性腺激素(hCG)受体的研究

23例正常卵巢制备之细胞膜,可与绒毛膜促性腺激素(hCG)发生特异性结合,最大结合率为13.2±2.24％,Scatchard作图分析,得一直线。23例正常卵巢之受体量为O.66±0.142×10~(-10)M/μg膜蛋白,Kd值为10.16±5.5×10~(-9)M。     

离体绿豆胚轴在吸胀过程中蛋白质合成与ATP水平及能荷值的关系

绿豆胚轴吸胀过程中 ATP 水平及能荷(E.C.)值的上升伴随着蛋白质合成速率的增加。用5×10~(-5)M 和5×10~(-4)DNP 处理后,组织中 ATP 水平及能荷值降低,同时也抑制了~3H-亮氨酸参入 TCA 不溶性蛋白质的量。并观察到 CCCP(1×10~(-3)M 和1×10~(-4)M)有类似作用。以0.2μg/ml 亚胺环己酮处理,蛋白质合成下降69%,ATP 和 E.C.都略有增加;用1μg/ml 和5μg/ml 处理,蛋白质合成接近停止(占总合成量的6—7%),ATP 水平稍有下降,E.C.值仍保持不变。用每毫升含1μg 和10μg 放线菌素 D 处理,使蛋白质合成分别降低23%和48%,而 ATP 水平及 E.C.值不受任何影响。这些结果表明绿豆胚轴吸胀初期,其蛋白质合成受 ATP 水平及能荷值的调节,而腺苷酸库和能荷变化都不受放线菌素 D 的影响。     

安定对兔心乳头肌动作电位和收缩的作用

本文观察了安定、戊脉安和PK11195对兔心乳头肌动作电位和收缩的作用,并比较了安定对兔与豚鼠心肌收缩作用的差异。安定(0.7×10~(-6)-22.4×10~(-6)mol/L)使兔乙乳头肌动作电位时程(APD)及钙依赖动作电位(Ca-AP)时程缩短,并使Ca-AP的最大上升速率(V_(max))和幅值减小;安定还抑制兔与豚鼠心室乳头肌的收缩,相比之下对豚鼠的作用更明显。在戊脉安(2×10~(-6)mol/L)作用下,兔心乳头肌Ga-AP逐渐消失。提高溶液中Ca~(2 )的浓度可拮抗安定和戊脉安的作用。PK11195(1×10~(-6)mol/L)可使安定对兔心乳头肌APD作用的剂量-反应曲线平行右移,且拮抗安定对Ca-AP的作用。预先加入PK11195(3×10~(-6)mol/L),则戊脉安不能取消Ca-AP。上述结果提示。(1)兔心乳头肌存在的苯二氮(艹卓)结合位点具有外周型苯二氮(艹卓)受体(BZR)的性质;(2)这种受体的激活可导致钙内流减少;(3)BZR的密度及反应性可能存在种属差异。     

家兔肺动脉内注射乙酰胆碱对肺动脉血压的影响

在65只氨基甲酸乙酯麻醉的兔,向肺动脉内注射2—4μg乙酰胆碱(ACh),可使颈动脉压出现短暂下降,回升时,肺动脉压可出现升压或降压两种反应,但以升压反应较为多见。发生这两种反应时,心率无明显变化。上述颈动脉降压反应、肺动脉升压和降压反应均能被阿托品阻断。乙酰胆碱引起的肺动脉升压反应可以被胆碱能N-受体阻断剂六甲双铵阻断,亦可被α-受体阻断剂酚妥拉明部分逆转。β-受体阻断剂心得安能部分逆转乙酰胆碱降低颈动脉压的作用,但对乙酰胆碱升高或降低肺动脉压的作用无任何影响。 结果表明,当血液中乙酰胆碱水平升高使肺动脉压下降主要是由于乙酰胆碱直接使肺血管平滑肌舒张。而促使肺动脉压上升的原因,是由于乙酰胆碱一方面直接使肺血管平滑肌收缩;另一方面还可激活交感神经节中N-受体,促进去甲肾上腺素释放,后者与α-受体结合而引起肺血管收缩所致。     

肌肉疲劳可能与横管中钙增加有关

经典的肌丝滑动学说认为,横管在骨骼肌兴奋-收缩偶联中的作用主要是作为肌动作电位传导至肌纤维内部的通道,并因此成为动作电位与终池释放贮存钙两过程之间的偶联场所。当终池释放钙使肌浆内游离钙浓度达到10~(-7)M以上时,引发收缩反应;而当Ca~( )被纵管重新吸收并贮于终池中时,肌肉舒张。最近,美国费城杰佛逊医学院的Bianchi对横管的功能作了进一步的研究,发现在兴奋-收缩偶联过程     

蓝斑核在侧脑室注射P物质引起的升压反应中的作用

本实验在体重为280～350g乌拉坦麻醉的健康大鼠上进行,观察侧脑室注射(icv.)P物质(SP)15μg的升压反应、电损毁双侧蓝斑核(LC)后对icv.SP升压反应的影响和icv.SP对LC神经元自发放电的影响及其与血压的关系。结果表明,icv.SP可使大鼠血压明显升高(P<0.001):电损毁双侧LC对大鼠正常血压无影响,但可使icv.SP的升压反应明显减弱(P<0.001):icv.SP可使大部分有反应的LC神经元放电频率增加(P<0.001),同时血压升高,二者有平行关系。上述结果提示:LC在icv.SP引起的升压反应中具有重要作用,icv.SP的升压反应可能主要通过LC下行活动而实现。     

赤霉酸对枯草杆菌A_(17)生长的作用

我们曾经报导过,在以谷氨酸作为碳源的的合成培养基中加入赤霉酸,每毫升60微克,可以明显地刺激枯草杆菌_17的α—淀粉酶的形成。外源的3’,5’—环式—磷酸腺苷(5×10~(-3)M)和三磷酸腺苷(10~(-3)M)也有类似赤霉酸的作用、赤霉酸,3’,5’—环式     

心肌d_1-肾上腺素受体激动对豚鼠心室乳头肌的影响

用α-受体激动剂新福林(5.0×10~(-6)mol/L)激动豚鼠心室乳头肌α-受体,观察乳头肌跨膜动作电位和收缩力的变化,并用α_1-受体阻断剂哌唑嗪(5.0×10~(-7)mol/L)和α_2-受体阻断剂育亨宾(5.0×10~(-7)mol/L)来判别何种α-受体亚型参与。实验中,β-受体阻断剂心得安(1.0×10~(-6)mol/L)始终存在。实验结果表明心肌α_1-受体激动使(1) 豚鼠心室乳头肌收缩力增强;(2) 收缩峰时间延长;舒张期不变;(3) 快反应动作电位时程延长;(4) 慢反应动作电位零相最大除极速率增加。提示,心肌α_1-受体激动的电生理和正性变力效应的离子机制可能是促进慢内向离子流,使Ca~(2 )内流增加。     

生态制剂用于烧伤大鼠局部抗感染的初步观察

本实验使用皮肤常住菌分离株,筛选驯化后成为无毒菌株,经冷冻干燥后,制备成生态制备膏霜,涂于已被烧伤大鼠表面,2h后接种绿脓杆菌(10~9CFu/ml)或金黄色葡萄球菌(10~9CFu/ml),并以空白膏霜涂抹作为对照组,观察其抗感染作用,发现拮抗作用自48h始,痴上绿脓杆菌菌数由1.08×10~(11)CFu/g降至6.51×10~(10)CF/g,痂下由1.12×10~(11)至7.77×10~9CFu/g。至72 h拮抗作明显,痴上绿脓杆菌4.69×10~(10)至2.08×10~8,痂下为1.65×10~(10)至4.5×10~8。感染金黄色葡萄球菌从10~(10)CFu/g到10~8CFu/g,72h后便降至1.02—7.83×10~6CFu/g,并一定程度阻止了感染的细菌入血,而对肠道细菌迁移无作用。