苹果圆片诱导呼吸和乙烯产生的研究

跃变期前苹果圆片陈化后发生显著的伤诱导呼吸,乙烯也大量增生。Ag~+和AVG都明显抑制诱导呼吸发生,表明伤诱导乙烯对于诱导呼吸发生有重要作用。ACT、CHI和CHL强烈抑制乙烯和诱导呼吸。GA、IAA和ABA不同程度促进乙烯产生,但GA和IAA抑制,而ABA促进诱导呼吸。对诱导呼吸、乙烯产生和蛋白质合成作用的关系及激素对它们的调节进行了讨论。     

脂氧合酶、茉莉酸和水杨酸对猕猴桃果实后熟软化进程中乙烯生物合成的调控

20℃下后熟果实的LOX活性增加先于自由基产生和乙烯生成;JA处理对果实后熟软化启动期(采后1d)和果实快速软化期(采后5d)果实切片中的LOX活性、自由基产生和乙烯生物合成有促进作用,至果实软化后期(采后7d)这种效应消失;亚油酸只在采后1d果实切片中促使LOX活性和乙烯生成;SA处理抑制了果实后熟进程中组织切片的LOX活性、自由基产生和乙烯的生物合成;SA和JA对LOX活性和乙烯生物合成具有明显的拮抗作用。     

脂氧合酶,茉莉酸和水杨酸对猕猴桃果实后熟软化进程中乙烯？…

２０℃下后熟果实的ＬＯＸ活性增加先于自由基产生和乙烯生成;ＪＡ处理对果实后熟软化启动期（采后１ｄ）和果实快速软化期（采后５ｄ）果实切片中的ＬＯＸ活性、自由基产生和乙烯生物合成有促进作用,至果实软化后期（采后７ｄ）这种效应消失;亚油酸只在采后１ｄ果实切片中促使ＬＯＸ活性和乙烯生成;ＳＡ处理抑制了果实后熟进程中组织切片的ＬＯＸ活性、自由基产生和乙烯的生物合成;ＳＡ和ＪＡ对ＬＯＸ活性和乙烯生物合成具有明     

苹果采后生理变化及采后预处理对长期贮藏的影响

对国产元帅、红星、新苹、青蕉、小国光等品种苹果采后及贮藏期间果实的呼吸、乙烯产生及硬度等进行了分析测定。结果表明大多数品种采后迅速后熟,呼吸跃变,很快发酥,品质变劣,其间乙烯大量产生,变化最为剧烈。贮藏保鲜效果好的各种处理都抑制或推迟了果实乙烯产生。果实中乙烯的浓度可以作为成熟状态的标示。通过不同时期采收,采后不同时间入库等处理果实生理变化及贮藏效果的比较看出,采后迅速控制后熟进程是提高贮藏质量,延长贮藏时间的关键。来后应用高CO_2,充氮、抽气等预处理对控制后熟有很好的效果。这些结果将为生产上改进贮藏工作,确定适宜采收期,提高贮藏质量等方面提供参考依据。     

病原侵染对采后葡萄激素水平的影响

外源ABA处理采后葡萄可显著促进乙烯释放和抑制IAA的生成,加重葡萄落粒。乙烯利对ABA促进作用不明显,但显著抑制IAA和GA3的生成。葡萄感病后组织内源激素水平发生了变化：ABA含量显著增加,乙烯释放率增大,IAA含量显著减少,这种变化趋势在果梗中尤为突出。     

乙烯生成受抑后烟草叶片的脱分化（简报）

2,4—D对烟草叶片外植体脱分化和乙烯产生的诱导作用需要其连续存在,一旦外植体被移到不含2,4—D的培养基上后,脱分化过程即减缓;产生乙烯的能力也降低。AVG显著抑制由 2,4-D诱导的乙烯产生和脱分化。STS对脱分化过程也有抑制作用,且抑制程度随浓度而递增。表明2,4-D诱导的脱分化过程可能与乙烯有关。     

ABA和乙烯在草莓采后成熟衰老中的作用

随着草莓果实采后成熟衰老,ABA和乙烯生成迅速增长,乙烯累积与果实的变质腐烂程度呈正相关。ABA处理能增高纤维素酶活性和呼吸,而GA有抑制作用。ABA能促进乙烯、ACC生成,对MACC则无影响。GA_3抑制乙烯、ACC生成,促进MACC积累。CO_2对草莓有良好保鲜效果,并有效地抑制ABA和乙烯生成,低温下效果更为显著。     

打孔气调贮藏与乙烯处理对猕猴桃采后品质的影响（简报）

猕猴桃(海沃德)采后果实呼吸强度和乙烯释放速率呈现明显的跃变。跃变期间果实软化,维生素C下降,总糖和还原糖上升,总酸变化不大。打孔气调贮藏有助于抑制果实软化,延缓果实衰老,延长贮藏期。采后使用100ppm乙烯处理,果实软熟加速。     

乙烯诱导西瓜果实的水渍化败坏

为了研究乙烯在西瓜(Citrullus lanatusThunb.Mansfeld)果实水渍化败坏过程中的作用,先将果实在5μL/L 1-甲基环丙烯(1-MCP)气体中处理18 h,然后在50 μL/L乙烯和20℃温度下贮藏.西瓜果实对乙烯处理的最初反应表现为胎座组织的电导率和游离汁液增加,同时出现组织软化和水渍化.水渍化的症状最初在靠近花萼端的内果皮中发生,在乙烯处理的第2天开始出现,ACC合成酶(ACS)和ACC氧化酶(ACO)的活性明显提高.1-MCP单独处理不产生任何明显的作用,但是会完全抑制外源乙烯诱导的水渍化败坏.没有经过乙烯处理的西瓜果实,贮藏2 d以后出现呼吸强度和乙烯释放量的高峰,10 d以后水渍化现象也零星出现.这些结果和1-MCP的预防效果说明,西瓜果实的水渍化败坏是一种由乙烯诱导的衰老现象.     

香蕉采后炭疽病发生与几丁酶,β—1,3—葡聚糖酶和多巴胺的关系

几丁酶,β－１,３－葡聚糖酶随着香蕉采后炭疽病的发展过程,活性逐渐增加。但当果实出现明显病害症状时活性略有下降。施保功处理在抑制香蕉 采后炭疽病发生的同时也抑制了香焦采后炭疽病发生的同时也抑制了芭蕉炭疽菌可能诱导的几丁酶和β－１,－３葡聚糖酶活性的增加。     

几种北方常见果实的呼吸和乙烯产生及调控

在果实采后生理中,研究果实的呼吸和乙烯产生及调节是一个重要的问题。具有高呼吸强度和乙烯产生能力强的果实,代谢旺盛,这种产品不耐贮藏。反之,则具有良好的耐藏性。果实的耐藏性不仅与品种有关,而且与采期等因素有关。对跃变果实,如果在通过跃变期以后进行采收,这样的果实是不宜长期贮藏的。研究果实的呼吸与乙烯产生的关系及其调节,在生产中有重要意义,因此这方面的研究较多。     

钙处理对枇杷果实采后若干生理指标影响初报

不同浓度(0.2%、0.5%、0.8%)CaCl₂溶液处理采后的枇杷果实,能抑制果实呼吸,减少乙烯释放,降低细胞膜透性。     

小麦黄化苗伤害诱导乙烯形成的一些性质

小麦黄化苗受伤后(切段)经过约15分钟滞后期,ACC和伤害诱导乙烯增加相平行,两者都能被AVG抑制。环己酰亚胺、DNP,KCN等能抑制诱导乙烯生成,自由基清除剂如抗坏血酸、没食子酸丙酯、苯甲酸钠,也有一定抑制作用,放线菌素D则没有作用。表明伤害诱导乙烯生成亦是遵循Met→SAM→ACC→乙烯途径,伤害刺激了ACC合成,导致乙烯增加。几种不同类型的表面活性剂(SDS,Tween,Triton及CTMA)都具有抑制作用。诱导乙烯的消失并不是由于ACC减少,也不是ACC转化为乙烯的能力下降,推测在伤害诱导乙烯生成和消失过程中,可能还有其它调节步骤或方式存在。     

低温诱导绿豆黄化幼苗乙烯产生过程中活性氧的作用

低温明显诱导绿豆 (PhaseolusradiatusL .)黄化幼苗乙烯产生速率的升高 ,同时也诱导活性氧产生速率不同程度的提高 ,显示二者之间有密切的关系。乙烯合成抑制剂AVG (2 aminoethoxyvinlglycine)、AOA(aminooxyaceticacid)能明显减弱低温对绿豆黄化幼苗乙烯产生的诱导作用 ,但对活性氧的产生没有明显的影响 ,说明低温诱导的乙烯产生的增加并不是活性氧产生增加的原因。超氧阴离子自由基 (O- ·2 )的特异性清除剂SOD和DABCO(1,4 diazabicyclo 2 ,2 ,2 octane)能有效削弱低温对乙烯产生的诱导作用 ,外源O- ·2 产生系统明显促进经过低温处理的幼苗回到常温下生长初期乙烯产生的增加 ,说明O- ·2 产生的增加可能是低温诱导乙烯产生增加的原因之一。低温诱导的H2 O2 产生的增加则被证明与乙烯产生速率的升高没有直接关系。     

黄皮果实采后呼吸特性及品质变化

以大鸡心、小鸡心和圆种黄皮三个品种为试材,探讨常温(28±2℃)贮藏条件下,三种黄皮果实呼吸速率、乙烯产生速率和品质的变化。结果表明,采后黄皮好果率、可溶性固形物和Vc含量显著降低;失重率、可溶性果胶和原果胶含量显著上升;可滴定酸含量在前2d内显著下降,2d后则有不同程度回升;黄皮果实贮藏4d后呼吸速率显著上升,但无呼吸峰出现,属非呼吸跃变型果实。贮藏后期大鸡心黄皮呼吸速率明显高于小鸡心和圆种黄皮。乙烯产生速率采后前4d内显著上升,但4d后大鸡心和小鸡心黄皮乙烯产生速率迅速降低,圆种黄皮则持续上升。     

CEPA处理对苦瓜采后呼吸、乙烯释放及保护系统的影响

CEPA处理适期采收的食用苦瓜后,使其呼吸速率,乙烯释放速率明显增加,呼吸上升、瓜皮转黄期由采后第8天提前至第6天,且使贮期缩短4d。CEPA处理不同程度地抑制了苦瓜采后前期的各种保护酶活性,且使衰老后期的保护酶活性上升期提前。CEPA处理后前6d,AsA、GSH含量均呈上升趋势;6d后迅速下降,且下降速率大于CK。CEPA处理未改变苦瓜采后MDA含量总体下降的趋势。     

水杨酸诱导果实采后抗病性机制研究进展

水杨酸(Salicylic acid, SA)是一种重要的内源信号分子,具有激活果实抗性防卫反应的能力。本文综述SA对多种果实采后病害的抑制效果及其诱导果实采后抗病性机制(如诱导果实抗氧化反应、诱导果实防御反应、调控果实呼吸代谢、诱导果实抗病基因表达和抗性相关蛋白表达),并展望该领域SA未来研究趋势与方向,对推动果实采后抗病理论的发展和指导生产实践具有重要意义。     

植物组织受伤后乙烯乙烷产生的时间进程——两种逆境乙烯的区分

绿豆下胚轴和小麦黄化苗地上部切段在气流系统中受到机械伤害后,连续追踪测定乙烯、乙烷产生的时间进程。结果表明,组织受伤后立即产生乙烷,但很快下降形成一个尖锐的高峰。乙烯增生有两个峰,一个需经过一定后滞期(小麦15.8±3.0分,绿豆22.7±4.9分)才开始增加,约近一小时达到最大值(小麦56.1±5.4分,绿豆59.5±8 6分),能被AVG和Co~( )抑制。另一个峰在伤后立即出现,没有后滞期,不被AVG和Co~( )抑制。说明两者有不同的生成途径。前者可称为“伤害诱导乙烯”或“逆境诱导乙烯”,后者可称为“伤害乙烯”。对组织受伤后乙烯、乙烷生成的调节进行了讨论。     

咖啡酸和氯化钴对茉莉酸甲酯诱导抗病相关酶活性的影响

烟草愈伤组织在含咖啡酸（5 mmol/L）和/或CoCl2(10 mmol/L,乙烯合成抑制剂)的MS培养基上暗培养,同时用茉莉酸甲酯（1 mg/ml,简称MJ）处理愈伤组织。处理后测定乙烯、水杨酸和病程相关蛋白（PR）含量及一些抗病相关酶活性。MJ明显促进乙烯产生、增加水杨酸和PR蛋白含量,提高苯丙氨酸解氨酶（PAL）、β1,3-葡聚糖苷酶和几丁酶的活性。咖啡酸降低MJ对乙烯和水杨酸诱导,CoCl2明显降低MJ对乙烯的诱导,但没有明显影响MJ对水杨酸的诱导,两者都促进MJ诱导PAL活性而抑制MJ诱导β1,3-葡聚糖苷酶活性。咖啡酸明显影响MJ诱导内切几丁酶,几乎完全抑制对外切几丁酶的诱导;CoCl2对MJ诱导内切几丁酶没有影响,促进对外切几丁酶的诱导。实验结果表明,不同的抗病相关酶活性诱导有不同的信号传递途径,在所测几种酶的诱导中,水杨酸起主要作用,乙烯作用较小,MJ的诱导作用主要是由水杨酸所转导。     

咖啡酸和氯化钴对茉莉酸甲酯诱导抗病相关酶活性的影响

烟草愈伤组织在含咖啡酸(5mmol/L)和／或CoCl2(10mmol/L,乙烯合成抑制剂)的MS培养基上暗培养,同时用莱莉酸甲酯(1mg／d,简称MJ)处理愈伤组织。处理后测定乙烯、水杨酸和病程相关蛋白(PR)含量及一些抗病相关酶活性。MJ明显促进乙烯产生、增加水杨酸和PR蛋白含量,提高苯丙氨酸解氨酶(PAL)、β1,3—葡聚糖苷酶和几丁酶的活性。咖啡酸降低MJ对乙烯和水杨酸诱导,CoCl2明显降低MJ对乙烯的诱导,但没有明显影响MJ对水杨酸的诱导,两者都促进MJ诱导PAL活性而抑制MJ诱导β1,3—葡聚糖苷酶活性。咖啡酸明显影响MJ诱导内切几丁酶,几乎完全抑制对外切几丁酶的诱导;CoCl2对MJ诱导内切几丁酶没有影响,促进对外切几丁酶的诱导。实验结果表明,不同的抗病相关酶活性诱导有不同的信号传递途径,在所测几种酶的诱导中,水杨酸起主要作用,乙烯作用较小,MJ的诱导作用主要是由水杨酸所转导。