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目的:研究脂多糖(LPS)对人血清中补体系统的激活及在小鼠模型中诱导产生白三烯B4(LTB4)。方法:LPS包被ELISA板,利用血清中补体C4、C3沉积实验检测补体成分被LPS活化的情况,通过尾静脉注射小鼠LPS后不同时间点ELISA定量检测LTB4,评价补体系统的活化和炎症因子的产生。结果与结论:血清系统ELISA检测发现LPS可以激活补体系统,且以凝集素途径为主;动物实验中LTB4被LPS诱导后1~3 h达到峰值,之后回落。C1INH对血清补体活化和动物模型中LTB4的产生均有显著抑制。 相似文献
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动脉粥样硬化是由脂质和纤维在动脉内膜下的过度沉积造成的,脂代谢紊乱和免疫功能失衡是其最重要的发病机制.补体系统是固有免疫的重要组成部分,是炎症反应的关键启动因子,补体系统介导的免疫应答在动脉粥样硬化的发生中发挥着重要作用.众多研究表明,动脉粥样硬化斑块中存在多种补体成分以及活化产物,提示补体系统的活化和后续的级联反应是... 相似文献
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活化型高分子量激肽原潜在的抗肿瘤作用及其分子机制 总被引:3,自引:0,他引:3
高分子量激肽原是血浆中一种多功能的糖蛋白,与血液凝固的启动、 补体反应及炎症发生等有密切关系.新近的研究显示,活化型高分子量激肽原 具有潜在的抗肿瘤作用.本文综述活化型高分子量激肽原在细胞粘附和血管 生成中发挥的抑制作用及其活性区域,抑制细胞迁移、增殖并诱导细胞凋亡 的作用,及其在细胞表面的作用位点和分子机制.活化型高分子量激肽原作用 机制,包括抑制细胞DNA的从头合成,使细胞周期蛋白D1表达下降,以及通过 影响细胞内信号通路发挥其活性效应等.深入研究活化型高分子量激肽原在 细胞表面作用的信号转导通路可能是今后抗肿瘤研究途径之一. 相似文献
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补体活化的血浆在导致动物急性肺损伤的同时,常伴有肺血流动力学严重紊乱的征象。后者可严重影响肺血管内外液体与蛋白质的交换,加速肺损伤的发展,促进肺水肿的发生。本实验用山羊慢性肺淋巴瘘模型研究了补体活化血浆导致山羊肺动脉高压的机制,为急性肺损伤的防治提供理论基础。 相似文献
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麻黄中抑制补体溶血物质的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
<正> 大部份急性肾炎的发病过程是由免疫复合物引起补体活化,释放出化学趋化因子和过敏毒素,吸引白细胞,破坏肾小球基底膜和细胞,可见急性肾炎与补体活化有很大关系,祖国医学用中药治疗急性肾炎积累了丰富的经验,对近十余年发表的中医治疗急性肾炎的有效方剂分析,发现许多方剂都有麻黄,实验证明麻黄中有强烈抑制补体溶血活性的物质存在;其可能机制之一是抑制C_3转化酶EAC142形成;这一物质不是麻黄硷,是一种在pH8.5沉淀,于pH7.0溶解的物质。 相似文献
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奈瑟菌属孔蛋白作为免疫佐剂在B细胞和其他抗原提呈细胞活化中发挥作用。PorB能镶嵌在宿主细胞膜和线粒体膜上,引起线粒体一系列变化,导致宿主细胞发生病变。PorB通过TLR2转导其效应,可与补体抑制剂C4b结合蛋白结合,拮抗补体介导的杀伤作用。PorB活化细胞的转录因子NF-κB,可增加宿主细胞抗凋亡因子的表达。淋球菌PorB作为主要外膜蛋白,其致病性一直都是国内外研究的热点。 相似文献
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为进一步研究硬骨鱼类中补体活化调节因子的分子特征和功能,研究克隆了虹鳟(Oncorhynchus mykiss)的CD46基因,对其分子特征进行了系统分析,结果显示:虹鳟CD46基因由10个外显子和9个内含子组成,cDNA序列全长2812 bp,编码317个氨基酸,蛋白序列由1个信号肽、4个SCR结构域、1个跨膜区和1个胞内区组成,预测分子量为33.9 kD。基因组共线性分析显示,虹鳟CD46基因位于16号染色体,其基因座在脊椎动物中具有保守的共线性。组织和白细胞亚群表达分析显示,虹鳟CD46基因在各种组织和白细胞亚群中均有表达。为了进一步阐明虹鳟CD46的免疫功能,研究原核表达纯化了标签蛋白GST和融合蛋白GST-CD46。溶血活性实验表明,与GST相比, GST-CD46能够显著抑制虹鳟血清对兔红细胞的溶血活性,且呈现剂量依赖效应,表明虹鳟CD46是补体活化的调节因子。此外,研究用HEK293T细胞过表达了GFP和GFP-CD46。细胞损伤实验显示,与GFP相比, GFP-CD46能够显著抑制虹鳟血清对HEK293T细胞的损伤,进一步表明虹鳟CD46是补体活化的调节因子,能够保护细... 相似文献
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<正>一、引言 补体系统由18种蛋白质组成,它们既是宿主抗御微生物感染的效应因子,又是免疫病理学发生的介质。每种补体蛋白都已得到纯化,并已对其活化机理的结构和功能细节做了描述。在过去数年里,已经阐明了数种补体的基因结构及其控制表达的规律。这些成就已使人们能在分子水平评价补体蛋白基因变异和缺陷的生物化学及了解补体缺乏 相似文献
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枯否细胞是肝内定居的具有分泌功能的巨噬细胞群,本文综述了十来年中补体对枯否细胞吞噬分泌功能影响的研究成果,提出补体的过度活化可能导致枯否细胞功能失常,进而使内源性感染的可能性增加、介导肝损伤。 相似文献
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补体是天然免疫的重要组成部分。C3是补体经典途径、旁路途径及甘露糖结合凝集素(MBL)途径的共同通路,在补体清除1型人免疫缺陷病毒(HIV-1)的过程中发挥重要作用。同时,C3在促进病毒黏膜进入、传播与储存、感染免疫细胞等方面也起重要作用。 相似文献
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内皮细胞的免疫学功能 总被引:4,自引:0,他引:4
血管内皮细胞(Endothelial cell,EC)通过表达多种免疫相关分子与或影响免疫过程,能以MHC-II类分子限制性方式提呈抗原,同时可通过B7/CD28,CD40/CD40L,CD58/CD2等途径向T细胞提供活化所必需的共刺激信号,EC表达的粘附分子介导EC与不同白细胞亚群间相互作用,对白细胞粘附穿过EC进入组织间隙参与炎症反应,淋巴细胞归巢或再循环等过程有重要意义,EC可表达补体调节因子调节补体系统活化,EC受多种因素激活后所表达的免疫相关分子表达上调,并产生多种细胞因子,参与机体的炎症反应及免疫应答,是重要的免疫调节细胞,本文将对EC免疫学方面的功能作简要综述。 相似文献
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《生物技术》2016,(1)
[目的]对大鲵补体C1q及其补体信号通路相关基因进行生物信息学分析。[方法]利用BLAST软件从大鲵肝脏转录组中筛选获得其补体C1q cDNA全长,并进行了序列比对、系统进化树及3-D结构分析。对大鲵补体信号通路相关基因进行搜索并构建信号传导通路。[结果]大鲵补体C1q cDNA全长为990 bp,编码246个氨基酸。大鲵补体C1q与其他物种C1q的序列相似性为32.9%~73.4%。一系列补体系统相关基因在大鲵中被发现,包括补体C1r、C1s、C2、C3、C4、C7、C8、C9以及补体调节蛋白等。[结论]获得了大鲵补体C1q cDNA序列及其信号传导通路基因(C1r、C1s、C2、C3、C4、C7、C8、C9)及调节蛋白,为深入研究两栖类乃至低等脊椎动物的补体系统功能奠定了基础。 相似文献
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目的通过大鼠生殖道沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,CT)感染模型研究CT初次感染后妊娠大鼠在胚胎着床期子宫局部补体C3和补体调节蛋白Crry的mRNA表达量的变化。方法选择成年雌性SD大鼠36只,随机均分为正常组和感染组,感染组通过阴道接种CT D型株。而后在妊娠大鼠的胚胎植入期(即妊娠第5、6、7d)分别处死大鼠,取子宫组织计数胚胎植入数,通过逆转录扩增(RT-PCR)方法半定量检测在胚胎植入期C3和Crry的mRNA的表达量的变化,并通过SPSS软件对数据差异显著性进行分析。结果1.感染组在植入期C3的mRNA比正常组高表达,差异有显著性(P<0.001);2.Crry的mRNA虽比正常组表达有所增加,但两组数据无显著性差异(P>0.05);3.感染组较正常组平均胚胎植入数下降(P<0.01),并且感染组C3mRNA的表达量与对应的胚胎植入数存在显著的负相关(r=(0.638,P<0.05)。结论大鼠生殖道感染CT后,妊娠大鼠胚胎植入数降低,而这种变化很可能与子宫局部补体C3的高表达及过量的补体活化有关。 相似文献
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《生物化学与生物物理进展》2017,(10)
补体系统是固有免疫系统的重要组成部分,同时也是连接固有免疫和适应性免疫系统的重要桥梁.补体系统由30多种蛋白质组成,且其中绝大多数都经过糖基化修饰.近年来对补体系统的研究,不断揭示出补体系统在抗击病原微生物入侵和维持有机体生理稳态过程中发挥着重要作用.然而补体系统需要严格的调控,不论是激活不足、抑或是过度激活都可能引起疾病的发生.本文概述了近年来对于补体系统的激活、调控和功能研究的最新进展,并首次从糖生物学角度对补体系统蛋白质组分的糖链结构及糖链对相应蛋白质功能的影响进行了综述和小结. 相似文献