刺激交感神经对大鼠多觉型伤害性感受器诱发和自发放电的不同作用

多觉型伤害性感受器是皮肤内专一性较强的痛觉感受器。本实验用剥制神经细束的技术,引导大鼠尾神经C类纤维的传入放电反映多觉型伤害性感受器的活动,以判定刺激交感神经对外周痛觉感受过程的调制作用。测试了57个该类感受器的单位放电,发现下述两个主要事实:(1)刺激腰骶部交感干外周端,可以显著抑制伤害性刺激(包括机械压力,直流电-钾离子,热烫等)诱发的多觉型伤害性感受器的单位放电,其作用出现较快,可使放电数减少1/3左右,后作用延续十多分钟。局部动脉注射去甲肾上腺素也产生类似的抑制效应。从而证实交感神经具有抑制痛觉感受器的作用。(2)交感神经对部分多觉型伤害性感受器活动的调制具有双重作用的特点,即对同一单位因外加刺激引起的诱发放电有抑制作用,对其自发放电则有易化作用。讨论了交感神经这一双重作用的临床意义以及针刺通过交感神经调制外周痛觉感受过程的设想。     

刺激皮肤感受野对大鼠多觉型伤害性感受器诱发放电的影响

在大鼠尾部,重复压力刺激皮肤感受野,当间隔时间小于2min时,多觉型伤害性感受器的单位放电数随间隔时间的缩短而减少。压力与辐射热交叉刺激同一感受野,随后刺激的放电数也显著减少。皮下注射致痛剂引起持续性放电的背景上,分别向感受野施加按压、辐射热或电针刺激,随着放电增多后出现一个放电减少的过程。刺激支配尾部的交感神经则使减少的放电显著增多。结果表明,多觉型伤害性感受器受到刺激兴奋后有个感受性降低的过程。本文讨论了这一过程在按摩、针灸缓解痛机制中的可能作用。     

心交感神经作用的研究进展

心交感神经包括心交感传入神经和心交感传出神经。心交感传入纤维是通过其所在联系的心脏感受器而发挥作用。心脏感受器分压力感受器和化学感受器，其作用在于感受心腔内压力的变化和心肌缺血所致的生化变动，并由此调制着心交传出神经的功能活动。     

刺激家兔颈交感神经对颈动脉窦反射的影响

在36只麻醉家兔观察了电刺激颈交感神经(CSN)对颈动脉窦压力感受器(CSB)活动的影响。所得结果如下:(1)电刺激 CSN 可使夹闭颈动脉引起的加压反射消失或倒转,△BP 从刺激前的 39.5±3.6mmHg 变为刺激时的-0.31±5.4mmHg(P<0.001)。(2)在电刺激CSN 时,静注新福林所诱发的颈动脉窦压力感受器-心率反射增强,表现为反射性心率减慢较刺激前更为明显。(3)在以50—200mmHg 的压力充胀两侧颈动脉窦的条件下,刺激 CSN 引起窦内压与平均动脉压的关系曲线下移,与刺激前曲线相比有明显差异(P<0.01)。(4)切断 CSN 后,动脉血压有所升高,提示 CSN 对 CSB 活动有紧张性调节作用。以上结果比较明确地表明家兔 CSN 对 CSB 活动有调节作用。此作用可能是 CSN 作用于窦壁平滑肌而间接引起的。     

主动脉弓各压力感受器分工编码不同范围的血压变化

包括温度感受器、机械感受器在内的许多感受器中,各单个感受器的感受域显著不同,分工编码刺激的不同强度范围,因而保证感觉中枢明确区分刺激的水平和感知刺激的变化.主动脉弓压力感受器是血压变化的感受装置.以往研究认为,血压升高募集更多的压力感受器产生传入放电,表明各个压力感受器启始传入放电时对应的血压水平不同.然而,压力感受器是否随血压升高终止放电,各个感受器终止放电的血压水平是否不同,尚未见报道.本研究系统观察了家兔主动脉弓压力感受器随血压升高启始和终止放电的血压水平,发现不同的压力感受器产生传入放电的血压范围具有显著差异.压力感受器可能通过去极化阻滞的机制随血压升而高终止放电.研究确认,主动脉弓压力感受器具有明确有限的感受域,不同感受器分工感受不同范围的血压变化.观察的85个感受器中,近1/2的感受域的上限压力阈值存在于动脉血压的生理范围内,在血压的生理范围,募集的压力感受器数目已经达到最大,编码血压进一步升高需要通过放电频率增加或者其他途径实现.本文以新颖结果确认主动脉弓压力感受器群体,利用各个感受器不同的感受域进行群体分工编码,更新了关于动脉血压压力感受器的经典观点,提示动脉血压的神经调节可能具有更为细致的新机制,因而具有基础性的科学意义.     

猫颈动脉区压力和化学感受性刺激对孤束核自发放电的影响

对27只氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉的猫观察了选择性激活颈动脉压力和化学感受器对孤束核(NTS)及其附近区域单位放电的影响。共记录到103个对颈动脉压力感受器激活(新福林1—2μg/kg,iv)和/或颈动脉化学感受器激活(尼古丁,5—20μg,注入甲状腺动脉)起反应的单位,其中81个位于NTS,在这些单位中,14个仅对化学感受器激活起反应(10个兴奋和4个抑制),44个以各种组合形式对化学和压力感受性刺激都起反应,23个仅对压力感受器刺激起反应(18个兴奋和5个抑制)。在定位分布上,对两种刺激都起反应的单位主要位于NTS尾部,仅对化学感受性刺激起反应的单位多位于NTS的腹外侧,其它有反应的单位分别位于舌下神经旁区,旁正中网状核和延髓腹侧尾端。这些结果表明,颈动脉区压力和化学感受器活动传入到NTS,并在其中的一些神经元上发生会聚。 在全部有反应的NTS单位中,68个对压力感受性刺激起反应,其中46个兴奋,21个抑制(P<0.005);58个对化学感受性刺激起反应,其中36个兴奋,22个抑制(P>0.05)。这些结果提示,化学感受性刺激对NTS神经元引起兴奋和抑制两种反应,而压力感受性刺激则诱发兴奋为主的反应。     

兔肾性高血压时的动脉压力感受器反射

14只雄性家兔在双肾缩扎术后12周,经氨基甲酸乙酯静脉麻醉,分别在缓冲神经完整、切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后静注新福林或硝普钠升降血压以改变动脉压力感受器活动,观察其心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化,并与正常血压兔的反射效应相比较。主要结果如下:(1) 动物双肾动脉缩扎后12周,平均动脉血压(131±9mmHg)较正常动物血压(95±10mmHg)有显著升高(P<0.001);(2) 缓冲神经完整时,新福林和硝普钠升降血压诱发的心率反射性变化与正常血压动物相比显著减弱(P<0.001),而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变,表明肾性高血压动物的心率反射性调节与外周循环的反射性调节机能不相平行;而由股动脉内直接注射新福林或硝普钠时,股动脉灌流压的增减幅度与正常血压动物相比并无明显差异;(3) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,在正常动物仅使反射性心率调节作用减弱,而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变;但在高血压动物,除心率的反射性调节进一步减弱外,新福林和硝普钠升降血压时后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节效应也显著地减弱(P<0.001),提示肾性高血压时动脉压力感受器反射的潜在调节能力降低。由此似表明,肾性高血压时动脉压力感受器反射     

蟾蜍内脏神經傳出放电和心搏同步的机制

哺乳动物交感神经(颈部交感神经,心神经,肾神经和内脏神经等)传出放电和心搏同步的现象已由许多学者报导过。一般认为产生同步的机制是反射性的,导源于主动脉和颈动脉竇的压力感受器。Iriuchijima观察到切断蟾蜍迷走-交感干后,内脏神经放电的心搏同步现象消失,因此他也认为同步机制是反射性的。     

浅谈内感受器

内感受器分布在人和动物的内脏器官及血管壁上,是专门感受来自内脏器官及血管壁的刺激(如压力、化学、温度等),并将这些刺激能量转化为生物的神经冲动的换能装置.现在已经知道,分布在心血管系统、呼吸系统、消化系统和泌尿器官上的感受器约有20多种.从所感受的刺激性质上分,它们有机械感受器、化学感受器和温度感受器等.     

交感传出对多觉型伤害性感受器持续放电的易化效应

向大鼠皮肤感受野注射复合致痛剂使多觉型伤害性感受器产生持续放电。刺激支配感受野的交感神经可使单位持续放电显著增多,部分单位为先易化后抑制。这种易化效应时程较长,可以反复激发。局部动脉注射去甲肾上腺素(5μg/0.2ml)也可引起类似的效应。结果证实交感神经传出活动能够易化多觉型伤害性感受器的持续放电。讨论了不同实验结果和产生烧灼痛的可能原因。     

肺内压力变化对血压的影响

1958年我们在关于呼吸机能与植物性神经机能之关系的工作中,利用改变肺内压力以刺激肺脏牵张感受器作为兴奋和抑制呼吸中枢活动的方法,观察到:升高肺内压力使动物血压下降,而降低肺内压力使血压上升;进一步切断或冰冻颈迷走神经干后,这些反应则明显减弱。当时曾主要根据后一结果认为达种血压反应是肺牵张感受器兴奋所引起的反射性反应。     

兔颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射效应的比较研究

对81只麻醉兔,在静脉注射新福林和硝普钠升降血压而改变动脉压力感受器活动的条件下,观察心率,后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化。主要结果如下:(1) 由新福林升高血压时,心率减慢、后肢血管阻力降低和肾交感神经活动抑制;硝普钠降低血压时引起相反效应。各指标的反射性变化有良好的可重复性。(2) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,静注新福林和硝普钠诱发的心率反射性变化均显著减弱(P<0.01);切断两侧减压神经较切断两侧窦神经后减弱得更为明显,其中对于新福林升压时的心率减慢反应差异显著(P<(0.05)。相反,对于新福林和硝普钠引起的后肢血管阻力反射性变化,与缓冲神经部分切断之前相比无明显差异;在对照肾交感神经活动已增高的基础上,硝普钠降压时肾交感神经活动的反射性兴奋效应降低,而新福林升压时的肾交感神经活动反射性抑制效应与神经切断前相比无明显差异。(3) 缓冲神经全部切断(SAD)后,新福林和硝普钠引起的平均动脉血压(MAP)变动幅度显著增大(P<0.05)。此时心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射调节效应均明显减弱(P<0.001)。(4) 进一步切断两侧迷走神经后,残留的反射效应即行消失。 以上结果表明,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入以单纯相加的方式对心率进行反射性调节,以主     

躯体传入冲动阻断家兔迷走性心动过缓的中枢机制

在早期躯体传入冲动对心律失常调整作用的研究中,主要是探讨了深部穴位电针或直接电刺激深部躯体传入神经对交感神经活动亢进所致的各种心律失常的调整作用及其机制。近年来,一个与此完全相对应的研究,即浅部穴位电针或直接电刺激浅部躯体传入神经对高迷走张力型心律失常的调整也引起了人们的重视。尽管实验已获得了躯体传入冲动可以部分阻断各种中枢及外周刺激诱发的迷走性心动过缓的证据,但目前对这种阻断效应发生的机制所知甚少。因此,本实验利用乌拉坦和氯醛糖混合麻醉、制动和人工呼吸的家兔,对躯体传入冲动阻断诱发心动过缓的中枢机制和递质基础作了初步研究。利用电刺激减压神经(AN,在家兔仅含压力感受性传入纤维)中枢端诱发的心动过缓作为此研究的基本模型具有较大的优越性,在急性实验条件下,此种模型稳定而易于重复,     

尼可刹米和卡地阿佐对于某些化学感受器的影响

本项工作研究了尼可刹米和卡地阿佐刺激猫的颈动脉体、脾臟、小赐和骨髓化学感受器对于呼吸血压的影响。(一)5％尼可刹米0.2—0.4毫升注入颈动脉竇灌注液内,就能作用于颈动脉体化学感受器产生暂短的呼吸抑制。25％的溶液0.1—0.2毫升,或出现暂短的呼吸抑制或暂停,或在抑制之后产生轻度的呼吸兴奋。卡地阿佐对于颈动脉体化学感受器的作用也相似地不明显:(二)2—5％尼可刹米或卡地阿佐0.2一O.4毫升注入脾臓灌注液内,能作用于脾臟 化学感受器产生呼吸兴奋与血压升高。1—2％的溶液0.4—0.5毫升洼入小肠灌注液内,产生与脾臟化学感受器完全相同的结果。(三)0.1—0.2％尼可刹米或卡地阿佐0.1毫升直接注入胫骨骨髓腔内,能作用于骨髓化学感受器而产生呼吸兴奋和血压升高(四)尼可刹米和卡地阿佐对于脾臟、小肠和骨髓化学感受器的作用,当向灌注液内注入适量的奴佛卡因时会被消除,待奴佛卡因的作用消失后,这些药物的作用又恢复。从上述结果得出结論,尼可刹米和卡地阿佐一样,对于颈动脉体化学感受器无明显作用。与此相反,它们却刺激脾臟、小肠和骨髓化学感受器产生反射性呼吸兴奋及血压升高。     

视感受细胞与光源背向排列的生理学意义

机体中存在着各种各样的感受器来接受内、外环境的刺激。为了更直接有效地获取环境变化的信息,这些感受器总是把它们的感受末梢面对刺激源排列。如感受嗅的嗅上皮细胞将其纤毛伸入鼻腔内,感受痛的游离神经末梢存在于皮肤的表层等等。唯独感受光刺激的视网     

针刺或压迫引起的肌肉神经无髓鞘纤维传入放电的观察

以前,我们曾经在猫的胫前肌神经有髓鞘纤维(简称A纤维)上记录牵张感受器和深部压力感受器(即A压力感受器)的单位传入放电。根据A压力感受器对针刺刺激的电反应特性及其感受野的分布,我们推想它们参与针刺期间“针感”的形成并起着镇痛作用(魏仁榆等,1973)。现已知道,在猫的肌肉神经中,无髓鞘传入纤维(简称C纤维)比A纤维多一倍(Stacey,1969),但对它们的生理功能目前了解得不多(Matthews,1972;Iggo,1961;Meuse等,1974)。它们对针刺刺激的反应特性也未见有报告。我们曾试图用相关分析的     

室旁核在刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度影响中的作用

本文在氯醛糖麻醉猫中探讨室旁核毁损前、后,电刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度的影响。在动脉压力感受器完整猫中,刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度无明显影响,但在动脉压力感受器去神经和迷走神经切断(SAD+VD)后,电刺激肾神经中枢端引起血浆皮质醇浓度升高。微量注射红藻氨酸毁损双侧室旁核后,可阻断刺激肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高,这些结果表明:动脉压力感受性反射可抑制刺激猫肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高;室旁核在刺激肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高效应中起重要作用。     

立位加下身负压方法及其应用

航天员长期失重飞行后返回地面时,无一例外出现立位耐力降低。为了选拨心血管调节功能良好的航天员,美苏多采用单纯立位和下身负压方法。但由于前者下肢血液潴留较少,后者不存在静水压差对颈动脉窦压力感受器刺激,均未取得满意效果。考虑到长期失重后立位时,回心血量下降及对压力感受器的刺激量都大于飞行前,我们采用了立位加下身负压方法(简称负-立方法)模拟航天员返回地面后站立时心血管系统遇到的刺激量。经过几年实践,证明此     

动脉压力感受器重调的研究进展

高血压或低血压时动脉压力感受器产生重调现象,其活动的阈值、工作范围和敏感性均发生变化。根据血压变化后所产生的时程,分为慢性重调和快速重调。压力感受器重调的机制有血管机械性能变化、感受器变性、神经因素和离子影响等,目前尚无定论。重调的生理意义有待进一步阐明。     

颈动脉竇压力刺激引起兴奋性呼吸反应的反射路径的分析

在淺麻醉犬,未結扎枕动脉以前,以靜脉囊法扩張頸动脉竇区域所致的呼吸兴奋反应,有可能是由于化学感受器及压力感受器两者均受到刺激,故如欲单独刺激压力感受器必須先結扎枕动脉以除去化学感受器的作用。本实驗証明在消除頸动脉体化学感受器的影响后,頸动脉竇受到扩張刺激仍能引起呼吸运动的反射性兴奋反应。扩張頸动脉竇引起的呼吸兴奋反射,其刺激阈值高于减压反射的阈值,此反射的傳入神經纤維在竇神經中,如以普魯卡因稀溶液处理頸动脉竇,則呼吸兴奋反射先消失,减压反射后消失,故引起呼吸兴奋反射的傳入纤維可能属于較細的纤維。在实驗兔,橫切桥脑首端后,呼吸兴奋反射消失,但呼吸抑制反射及减压反射仍可存在。故认为呼吸抑制反射及减压反射的中樞在桥脑首端以下,而呼吸兴奋反射的中樞部份則包括桥脑首端。