内毒素血症大鼠肠道内毒素移位的研究

肠源性内毒素血症是多器官功能衰竭的重要发病因素之一,但肠源性内毒素血症的发病机理迄今尚未阐明,本工作在离体动物,离体大鼠回肠血管灌流标本和分离的小肠粘膜刷状缘微囊制备上,观察到循环血中内毒素正反馈地促进肠道内毒素移位,多种调节肽参与内毒素移位的调控,内皮素促进而心钠素抑制其移位过程,肠道内毒素的移位主要不是通过跨细胞途径,本工作还发现牛磺酸具有抑制肠道素移位,改善内毒素血症动物预后的作用,提示牛磺     

细菌内毒素研究进展

内毒素（endotoxin）是一种革兰阴性细菌细胞壁外膜的主要组成成分,其化学本质为脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）,是诱发炎症反应过程中主要的致病成分。本文就细菌内毒素的信号通路、检测方法及抗内毒素药物的研发进行了综述。     

内毒素中毒防制进展

内毒素 (ＥｎｄｏｔｏｘｉｎＥｎｄ)的研究已有近百年的历史 ,经多年研究和临床实验证实Ｅｎｄ的感染和免疫伴随人类进化的全过程。由于出生后即暴露于间断和持续地Ｅｎｄ感染 ,从而使人群获得不同程度的Ｅｎｄ基础免疫 ,尤其是不发达国家(地区 )这种感染更趋明显[1] 。既使如此 ,当突然遇到 (或摄入 )大剂量毒素攻击时 ,超出机体的免疫承受力时亦可引起典型的临床中毒症状和表现 ,其严重程度除与毒素的质、量有关外 ,亦与个人体质和免疫状态有关。此种中毒有自限性 ,或经对症治疗多数可在 2 4～ 4 8ｈ治愈。但由于对Ｅｎｄ中毒认识不足 ,或…     

内毒素与基因工程产品

内毒素与基因工程产品于德强（深圳科兴生物制品有限公司,深圳５１８０５７）张岚（深圳通海生物工程投资股份有限公司,深圳５１８０５２）随着现代生物技术的发展,基因工程技术广泛用于生产生物新药。在实际生产中,如何保证生物新药热原安全是制造商普遍关注的问题。...     

纳洛酮和内毒素性休克

自从1973年发现特异性阿片受体以后,又相继在哺乳动物脑组织内发现和分离出5肽的脑啡肽和31肽的内啡肽。近年来,又相继在脑和外周组织中发现其它内源性阿片样物质。虽然对内源性阿片样物质的研究主要集中在痛的调节方面,但近年来已有越来越多的研究揭示内源性阿片样物质可能是一种重要的神经调质(neuromodulator),它在调节神经、精神、内分泌活动、癫痫、学习记忆、性行为、睡眠觉醒以及呼吸和心血管等生理病理活动中有重要作用。纳洛酮作为阿片受体的特异性拮抗剂,在研究内源性阿片样物质作用中是不可缺少的工具。     

细菌内毒素的提取

<正> 随着革兰氏阴性菌,特别是随着肠内细菌膜结构的提纯分析技术的进步,关于内毒素(O抗原)的研究也越来越深入,并且对过去从经验中得来的方法更加有计划地和合理地进行了改进。当然Boivin和有关内毒素的初期研究者们,在这方面作出的卓越研究和贡献,对这方面的进步和发展奠定了很好的基础。随着内毒素的化学和生物学研究的进步,在提纯和精制方面也不断提出了很多新的问题。 1.内毒素的存在状态 内毒素的主要成分脂多糖是细胞壁的外膜结构(Outer membrane:OM)的构成成分。在此膜中,脂多糖、蛋白质和磷脂,以物理学的方式相互结合(疏水结合、金属离子的静电结合和配位结合)构成一种复杂的膜结构。     

内毒素及其生物学效应

概述了细菌内毒素的分子特征,物化性质和生物学效应,研究表明,内毒素既是致病因子,又可发挥对机体的有益作用,它们是通过刺激有关细胞产生各种内源性调节因子而发挥生物学功能。     

鲎试验及细菌内毒素

<正> 革兰氏阴性杆菌对于美洲鲎血液凝固作用的研究,导致了细菌内毒素的鲎试验法的发展。目前,对于细菌内毒素的检测,鲎试验(LT)是最敏感的有效方法,并且和一些其它检测法相关。对于LT推广应用的实例作了叙述,包括放射性同位素,供水、药品、食品、医用器材以及各种体液诸如血液,脑脊髓液和尿中内毒素的检测。 结果和讨论 由于细菌内毒素是广泛存在的,并且在极低浓度下具有生物学活性,因而对于它的检测方法必须是敏感的和特异的。已经重复证明,LT是目前适于细菌内毒素的最敏感的检测方法。同样重要的是已经证实LT和细菌内毒素的其它生物检测法之间具有明显的     

内毒素耐受机制的研究进展

内毒素耐受（endotoxin tolerance）早在50多年前就已经引起人们的关注,但其具体的分子机制至今尚不清楚。Toll样受体4（Toll-1ike receptor-4,TLR4）作为脂多糖（LPS）的主要受体,参与LPS信号的跨膜转导,与LPS耐受密切相关。在内毒素耐受过程中,TLR4转导通路中的信号蛋白及下游转录因子在数量、结构和功能上发生改变,可引起炎性因子释放减少、抗炎因子产生增加,并导致特定信号通路（如P13K通路）和负性调节因子（如SHIP1、SOCS、FLN29等）的激活。除此之外,TLR2通路、Gi蛋白、蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）以及一些信号分子的剪接异构体等也参与了内毒素耐受现象的发生。总之,内毒素耐受是一个由多种原因引起的、多种生物物质参与的复杂病理生理过程,是机体抵抗G-细菌感染的重要保护机制。因此,探索内毒素耐受的机制,寻求机体内源性的抗炎机制将为败血症等一些致死性感染性疾病的治疗提供新的思路和理论依据。     

内毒素分子结构与肠源性感染

研究表明,内毒素在肠源性感染发病中起重要作用。本文旨在观察内毒素分子结构中的不同组分与肠源性感染的关系。结果示内毒素分子结构中核心多糖链的终末片段的沙门氏菌内毒素(wildtype)及内毒素Ra和Rb造成肠源性感染的发病率分别为54％,83％和92％;而缺乏多糖链终末片断的内毒素Rc,Rd和Re及类脂A均末能造成肠源性感染。核心多糖链的终末片段是内毒素造成肠源性感染的分子学基础。     

细菌内毒素的研究现状

本文综述了有关细菌内毒素的研究成果,包括内毒素化学、细胞识别内毒素机制、细胞因子在败血症休克中的作用、脂多糖（ＬＰＳ）的病理生理效应、ＬＰＳ耐受性与超敏反应,ＬＰＳ的内在化和分解代谢、内毒素抗体和免疫治疗。     

内毒素耐受分子调控机理

多种免疫细胞(如单核细胞等)经低剂量内毒素预处理后可产生对高剂量内毒素的耐受,这种免疫反应称之为内毒素耐受。内毒素耐受是一种由细胞因子信号通路下游负反馈激活的,具有防止炎症持续性伤害的免疫稳态维持机制,主要调控因子包括IL-10细胞因子信号通路、细胞因子信号通路抑制因子和IL-1受体相关激酶。另外,在内毒素耐受免疫反应中存在表观遗传修饰的稳定作用。现就内毒素耐受的主要调控机制及维持机制进行阐述。     

细菌内毒素耐受的研究进展

细菌内毒素或细菌脂多糖,是临床上引起全身性炎症综合征的主要原因,细菌内毒素或脂多糖耐受也是临床常见的现象,近年来有关细菌LPS耐受机制的研究倍受关注。本文就细菌LPS耐受引起巨噬细胞的变化,对细菌LPS耐受的分子机制进行阐述。     

内毒素休克防治的研究进展

本文讨论了防治内毒素休克的新途径：抗内毒素疗法的抗核心多糖和类脂Ａ的多克隆抗体及单克隆抗体的应用;抗细胞因子疗法对内毒素休克病人防御功能的调控作用;适当剂量粒细胞集刺激因子可增加循环的粒细胞数,加速粒细胞血管外迁移,促进内毒素消除;一氧化氮对败血症休克的利弊均存,只有针对诱导型合成酶或特定血管的一氧化氮合成酶抑制剂才对内毒素休克治疗更具重要意义。     

细菌内毒素的研究现状

本文介绍了细胞识别内毒素的机制,毒血症休克中的细胞因子,内毒素的生理病理作用,对内毒素的超敏和耐受及抗内毒素抗体和免疫治疗。     

抗内毒素治疗的新策略

脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)是G-菌造成的败血症或脓毒性休克病理中最重要的致病因素,若在整个病理过程的上游,即在细菌内毒素水平阻断脓毒性休克的发生,就可能限制或阻止病理性的次级炎症级联反应。本文综述了各种不同来源的LPS结合蛋白在结合LPS从而中和并阻断内毒素的过程中的功效及应用现状,探讨了最终用于人类败血症或脓毒性休克临床治疗的有效方案。     

内毒素结合蛋白的研究进展

革兰阴性菌的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是引起内毒素休克的重要触发剂.近年来的研究发现,在内毒素血症的发生、发展过程中,内毒素结合蛋白(endotoxin binding protein,EBP)及其受体系统是机体识别和调控内毒素作用的关键机制,内毒素的许多生物学效应可能就是通过其增敏或抑制作用而实现的.本文就内毒素结合蛋白与LPS作用关系的研究进展作一综述.     

脂多糖是内毒素吗?

脂多糖是革兰阴性菌细胞壁上的一种重要结构,同时也和细菌的致病作用紧密联系,但长期以来直接将脂多糖定义为细菌内毒素,形成了医学细菌学教学中的一个重大误区,可能对细菌致病作用的理解形成学习上的障碍,故就此提出一些见解,以供探讨。