麻黄碱抑制小鼠输精管电场刺激致收缩的机制

麻黄碱(10 nmol/L~(-0.1) mmol/L)对电场刺激所致输精管收缩的浓度依赖性抑制作用可被育亨宾(0.1 μmol/L)减弱。去甲肾上腺素(0.1 nmol/L~(-10)μmol/L )和酪胺(0.1 μmol/L~(-0.1) mmol/L)也有类似麻黄碱的作用,去氧肾上腺素则缺乏此种作用。利血平处理和可卡因(10 μmol/L)可减弱麻黄碱和酪胺的抑制效应,但能增敏去甲肾上腺素的作用。高 Ca~( )和4-氨基吡啶(50 μmol/L)明显减弱甚至取消麻黄碱对电场刺激的抑制效应。以上结果提示麻黄碱抑制电场刺激所引起的输精管收缩。至少部分通过促进神经末梢释放去甲肾上腺素间接作用,后者激动突触前α_2-肾上腺素受体,从而抑制去甲肾上腺素的进一步释放。麻黄碱和其释放的去甲肾上腺素的作用,又可能与阻遏 Ca~( )内流有关。     

麻黄碱对兔主动脉和心房作用机制的研究

麻黄碱(E,×10~(-4)—3.3×10~(-3)M)和去甲肾上腺素(NA,6×10~(-8)—6×10~(-5)M)均能引起离体兔主动脉条浓度依赖性收缩。可卡因能明显地增强 NA 的作用,但明显地减弱麻黄碱的作用,用可卡因后麻黄碱的作用为用可卡因前的10—92.6%。利血平处理后,麻黄碱和 NA的作用都明显增强,但利血平对前者的增强作用比后者更甚。在利血平处理及未处理肌条上,麻黄碱的作用均可被酚妥拉明阻断。麻黄碱(3.3×10~(-6)—3.3×10~(-5)M)和异丙肾上腺素(ISP,10~(-9)—10~(-5)M)均能引起离体兔心房率的增加。可卡因明显地减弱麻黄碱的这一作用,即为对照组的8.8—29.1%,但不影响 ISP 的作用。利血平处理后,麻黄碱对兔心房的作用也明显减弱,为对照纽的15.4—28.4%;而 ISP 作用则略增加。3×10~(-4)麻黄碱可明显增加[3~H]NA 从兔主动脉条的流出量,此作用在给药后5min内即开始,可持续30 min 以上。上述结果提示,对于兔主动脉和心房,麻黄碱兼具直接作用于效应器细胞和通过释放末梢中 NA 的间接作用;直接作用在主动脉占优势,间接作用在心房占优势。     

强啡肽抑制离体血管收缩效应的机制

用离体血管电场刺激收缩模型观察到强啡肽明显抑制电场刺激引起的兔耳中心动脉及兔肠系膜上动脉的收缩效应,且呈剂量反应关系,而对股动脉的电场刺激收缩反应无明显影响,强啡肽抑制血管收缩达50％时的用量(IC_(50)值)分别为8.5±1.2×10~(-6)mol/L、5.02±1.3×10~(-7)mol/L及>10~(-6)mol/L。 用药物分析法看到,酚妥拉明(10~(-6)mol/L)可取消电场刺激及去甲肾上腺素引起的血管收缩作用,而强啡肽仅抑制电场刺激致血管收缩作用。 用HPLC法测定孵育液中去甲肾上腺素的含量变化时看到,应用强啡肽(5×10~(-7)mol/L)后孵育液中去甲肾上腺素的含量从对照组的340.56±73.13pg/ml下降至67.91±10.26pg/ml,两组差别有极显著意义(P<0.01)。纳洛酮(10~(-6)mol/L)可完全拮抗强啡肽的这一抑制效应。 以上结果提示强啡肽可能通过抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素,从而产生抑制血管的收缩作用。     

老年大鼠血管α1肾上腺素受体及其亚型的改变

本工作用离体与整体实验方法,研究了老年(18月龄)与年轻(3月龄)大鼠血管中 α_1肾上腺素受体储备和 α_1(?)与 α_(1b)亚型比值的差别。在离体实验中用机械方法分离血管,用 Krebs 溶液灌流,在灌流液中加入 α_2和 β肾上腺素受体拮抗剂,然后用去甲肾上腺素(NE)激动 α_1受体。结果显示;老年大鼠主动脉、肾动脉和肠系膜动脉由去甲肾上腺素(NE)引起的最大收缩反应与年轻大鼠无显著差别,但浓度-效应曲线显著右移,功能性解离常数 K_A 值不变,而 K_A 与EC_(50)的比值减小。此外,在老年大鼠主动脉和肠系膜动脉血管,选择性 α_(1b)亚型拮抗剂 CEC对 NE 引起的缩血管效应的阻断作用显著减弱,硝苯吡啶(选择性阻断 α_(1a) 亚型的效应)对 NE 缩血管效应的阻断作用显著增强。整体实验显示老年大鼠硝苯吡啶的降血压作用比年轻大鼠增强,在用硝苯吡啶的基础上给予苯肾上腺素升血压作用减弱。上述结果提示:与年轻大鼠相比较,老年大鼠 α_(1-) 肾上腺素受体储备减少,α_(1a) 亚型相对 α_(1b)亚型的比率增高。     

α_1肾上腺素受体可分为两种亚型

北京医科大学附属第三医院心血管研究室韩启德在美国访问和工作期间,与美国学者合作,采用受体结合实验与生理、药理和生化等功能实验相结合的方法,从多种途径对α_1肾上腺素受体亚型问题进行了深入的研究,发现:(1)在受体结合实验中,将细胞膜标本与10μmol/L chlorethyl clonidine(CEC,一种不可逆性α_1受体拮抗剂)预孵育10min,使与~(125)I-BE 2254(IBE)特异性结合的位点在大鼠肝和脾几乎全部丧失,而在海马回、输精管、尾动脉、肾、大脑皮层和心脏则只丧失41～65%。在大鼠离体脾和输精管的功能性实验中,将组织与100μmol/L CEC预孵育30min,使去甲肾上腺素(NE)引起脾收缩的敏感性和     

静脉平滑肌上的α-受体宜分类为突触后α_2-受体

大量实验证明,肾上腺素能神经-效应器接点突触前膜和突触后膜上的α-受体性质不同,Langers首先提出,将调节效应器官反应的突触后α-受体命名为α_1-受体,而将突触前膜上调节NA释放的α-受体命名为α_2-受体。一些药物可选择性地激动或阻断突触前、后两种不同的α-受体。例如,甲氧胺、新福林选择性地激动α_1-受体;可乐宁(clonidine)、托马唑啉(tramazoline)选择性地激动α_2-受体。哌唑嗪(prazosin)主要阻断α_1-受体;育亨宾(yohimbine)主要阻断α_2-受体。在大多数血管,NA激活突触后α-受体,使血管平滑肌收缩,并因此使血管收缩。但并非所有血管平滑肌细胞上的α-受体均属同一亚型。多数离体动脉平滑肌对A、甲氧胺、NA新福林等α-激动剂发生收缩反应,但对可乐宁和托马唑啉相     

内源性可乐宁样物质

可乐宁(clonidine)是一种人工合成的α_2受体激动剂,可抑制中枢交感神经的传出冲动,产生强大的降压效应,已被广泛应用于临床各型高血压的治疗。去甲肾上腺素和α-甲基多巴也是中枢α受体特异性配基;它们的作用与可乐宁不同。例如,网状外侧核内注射微量可乐宁,可引起明显的降压作用;但注射去甲肾上腺素或α-甲基多巴则不能引起。去     

钙激活性氯离子通道在低氧性肺血管双相收缩反应中的作用

本文旨在探讨钙激活性氯离子通道(ClCa)在二级肺动脉血管低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)中的作用。分离Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠二级肺动脉血管,采用离体血管灌流法记录血管环张力变化。结果显示,常氧条件下,ClCa抑制剂尼氟灭酸(10和50μmol/L)和IAA-94(10μmol/L)使去甲肾上腺素收缩的二级肺动脉环血管产生明显的舒张反应(P0.01),但对KCl收缩的二级肺动脉环血管并无影响。低氧条件下1 h内,去甲肾上腺素预收缩的二级肺动脉血管环出现双相性HPV反应,KCl预收缩的血管环无双相性收缩反应。尼氟灭酸和IAA-9明显减弱II期收缩反应(均P0.01),对I期舒张反应也有显著减弱作用(均P0.01),但对I期收缩几乎无影响。以上结果提示,ClCa是二级肺动脉血管双相性收缩反应II期收缩形成的一个重要因素,而在I期收缩中无明显作用。     

氢溴酸樟柳碱对离体大鼠颈总动脉的作用及机制研究

目的观察氢溴酸樟柳碱对离体大鼠颈总动脉的作用及相关机制。方法麻醉大鼠后,分离得到大鼠颈总动脉并制成血管环,采用离体血管环实验,观察氢溴酸樟柳碱在1×10~(-4)～5×10~(-3)mol·L~(-1)浓度范围内对KCl、苯肾上腺素(PHE)预收缩的内皮完整及去内皮血管环的作用;并观察预孵一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、不同的钾离子通道抑制剂格列本脲(Gly)、4-氨基吡啶(4-AP)、四乙基氯化铵(TEA)、BaCl_2对氢溴酸樟柳碱舒张血管环作用的影响;以2×10~(-3)mol·L~(-1)氢溴酸樟柳碱预孵血管环,观察其对以细胞内、外钙为收缩剂的血管收缩的作用,并探讨其舒张血管的机制。结果氢溴酸樟柳碱在体外1×10~(-4)～5×10~(-3)mol·L~(-1)浓度范围内能浓度依赖性舒张KCl和PHE预收缩的血管环,对KCl预收缩的血管环最大舒张幅度(Emax)为33. 97%±11. 53%,并在低浓度(1×10~(-4)～1×10~(-3)mol·L~(-1))收缩血管(P 0. 01,P 0. 05),对PHE预收缩的血管环的半数有效浓度为5. 61(3. 88,8. 10) mmol·L~(-1),Emax=47. 93%±18. 63%;对PHE预收缩的去内皮血管环,氢溴酸樟柳碱舒张血管的Emax无明显变化;而L-NAME、Gly、4-AP、TEA、BaCl_2对氢溴酸樟柳碱舒张PHE预收缩的血管环均无明显作用;在无Ca~(2+)溶液中,2×10~(-3)mol·L~(-1)氢溴酸樟柳碱可以显著增强PHE引起的血管环短暂收缩(P 0. 01)。结论氢溴酸樟柳碱能够在低浓度收缩离体大鼠颈总动脉环,并能浓度依赖性地舒张离体大鼠颈总动脉环,对血管的张力具有双向作用,且其机制与非内皮依赖途径及促肌浆网内钙释放相关。     

心肌d_1-肾上腺素受体激动对豚鼠心室乳头肌的影响

用α-受体激动剂新福林(5.0×10~(-6)mol/L)激动豚鼠心室乳头肌α-受体,观察乳头肌跨膜动作电位和收缩力的变化,并用α_1-受体阻断剂哌唑嗪(5.0×10~(-7)mol/L)和α_2-受体阻断剂育亨宾(5.0×10~(-7)mol/L)来判别何种α-受体亚型参与。实验中,β-受体阻断剂心得安(1.0×10~(-6)mol/L)始终存在。实验结果表明心肌α_1-受体激动使(1) 豚鼠心室乳头肌收缩力增强;(2) 收缩峰时间延长;舒张期不变;(3) 快反应动作电位时程延长;(4) 慢反应动作电位零相最大除极速率增加。提示,心肌α_1-受体激动的电生理和正性变力效应的离子机制可能是促进慢内向离子流,使Ca~(2 )内流增加。     

沙门菌CWDMs脂代谢检测

采用毛地黄皂苷敏感试验和菌细胞胆固醇、甘油三脂及胆碱酯酶定性与定量分析法,检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌经L 型变异后形成的细胞壁缺陷突变株(CW DM )的脂类代谢活性,了解这些CW DM 变异的性质和探讨细菌细胞壁缺陷突变与细菌演变的关系。结果表明,沙门菌CW DM s 具有显著的胆固醇和甘油三脂代谢活性、对毛地黄皂苷高度敏感并且还具有与白色念珠菌相似的胆固醇和甘油三脂的含量,但未能检出胆碱酯酶活性。CW DM s返祖菌丧失了脂类代谢酶类和胞浆膜不含胆固醇,恢复了与其亲代细菌型相似的代谢特征。提示在沙门菌天然即存在有与脂类及胆固醇代谢相关的基因,细胞壁的缺陷导致这些脂类及胆固醇代谢基因活化,以致 CW DM s 能够表达固醇和甘油三脂代谢活性和胞浆膜含有胆固醇     

沙门菌CWDMs氨基酸代谢的检测

采用氨基氨利用生长试验和谷丙转氨酶（ＧＰＴ）、谷草转酶（ＧＯＴ）、乳酸脱氨酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）、α－闳丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤ）、γ－谷志肽酶（γ－ＧＴ）,酸性磷酸酶（ＡＣＰ）定性与定量分析法,检测伤ＣＷＤＭｓ变异的特点及其机制,探讨ＣＷＤＭｓ变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌ＣＷＤＭｓ变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌ＣＷＤＭｓ在仅含蛋氨酸或脯氨     

沙门菌CWDMs乳酸脱氢酶同功酶的观察

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的ＣＷＤＭｓ及其宁代细菌型和伤寒杆菌粗糙型的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同功酶,以了解沙门菌ＣＷＤＭｓ生物氧化的特点和机制,探讨ＣＷＤＭｓ变异的性质。结果表明,伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的细菌型及伤寒杆粗糙型在聚丙烯酰胺凝胶电泳后显示出相同的４种具有不同泳动速率的ＬＤＨ同功酶,但ＣＷＤＭｓ仅显示２种ＬＤＨ。ＣＷＤＭｓ的２种ＬＤＨ同功酶与其亲代细菌型及伤寒杆     

光照对蕨类植物配子体假根向重力性的影响

对８种蕨类植物配子体假根向重力性反应的研究结果表明,除卷柏Ｓｅｌａｇｉｎｅｌｌａ ｔａｍａｒｉｓｃｉｎａ Ｓｐｒｉｎｇ配子体假根无向重力性反应并且其生长方向与光照方向无关外,其它７种的配子体假根均有向重力性反应,并且假根的向重力性反应在配子体发育初期,因光照的方向不同而异,表现为负向光性。随着配子体发育至片状体阶段,光对其向重力性反应的影响逐渐减弱,而重力的影响增强。在蕨类植物配子体发育初期,光对     

中国鳐类脑颅的研究

作者解剖观察了33种,隶于4目、7亚目、15科、19属的中国鳐类脑颅的形态。研究结果认为:锯鳐目和鳐目是原始类群,它们均具吻软骨,其中圆犂头鳐科和团扇鳐科是特化类群。电鳐目亦具吻软骨,它们是特化和退化类群。在较高等的鲼目则无吻软骨。依据鳐类不同的分类阶元,其脑颅亦各具有不同的式型。     

两种蚤的幼虫形态

关于蚤类幼虫形态的研究,进展比较缓慢,我国王敦清1956年首次描述7种蚤的幼虫形态以后,由柳支英,虞以新(1957),孙昌秀(1965),叶瑞玉(1982,1986),费荣中(1986)等学者先后共描述过约29种蚤的幼虫形态。到目前为止,我国已知蚤类幼虫形态约36种,隶属6科19属。本文描述未见报道的无棘鬃额蚤Frontopsylla aspiniformis Liu etWu(1960)和青海双蚤Amphipsylla qinghaiensis Ren et Ji(1979)两种蚤山幼虫形态。     

省沽油科叶解剖结构的分类学意义

本文对国产省沽油科 Staphyleaceae 4属植物叶的解剖结构进行了详细的比较研究。结果表明, 叶解剖结构特征在属间的区别较明显, 特别是瘿椒树属 Tapiscia 有着几乎与其他三属截然不同的独特性状。根据已有的孢粉学, 花、节及木材的解剖等方面的资料, 我们支持Тахтаджян(1987)将瘿椒树亚科分出而建立瘿椒树科 Tapisciaceae 的观点。瘿椒树属为我国特有属, 根据我们对采自不同产地的材料观察, 居群间的差异很小, 其可能仍为一单种属。     

沙门菌CWDMs苹果酸脱氢酶的检测

目的：了解沙门菌细菌壁缺陷突变株（CWDMs）的生物氧化及遗传特点和探讨细菌壁缺陷变异的性质与机制。方法：采用PAGE电泳法和分光光度法检测伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌及其CWDMs和伤寒沙门菌粗糙型和苹果酸脱氢酶（MDH）同工酶的活性与类型。结果：伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌的细菌型和伤寒沙门菌粗糙型经PAGE电泳可见一条MDH同工酶带,CWDMs电泳后可见两条MDH同Ⅰ酶带,在CWDMs的MDH中有一条泳动速率与细菌型及粗糙型的相同,另一条则较快。分光光度法检测证实。细菌型与粗糙型的MDH活性相似,CWDMs的MDH活性则明显较低。结论：CWDMs保留了与亲代细菌型一致的MDH和形成了一种新的MDH,并且其MDH的活性已显著降低,此特性可能与CWDMs生物氧化特性的改变有关。