人卵泡液中有卵泡促性腺激素释放肽

过去曾经多次报道,卵泡液和精液能促进脑垂体促性腺激素分泌,但对其中活性物质的化学结构尚未了解。美国李卓浩等报道,从人卵泡液中分离到一个14肽,即人卵泡促性腺激素释放肽(hF-GRP)。在离体条件下,hF-GRP 具有促进垂体促性腺激素分泌的活性。用小鼠垂体培养法测定,其促进卵泡刺激素(FSH)或黄体生成素(LH)释放的 ED_(50)值分别为每管2.0μg/ml(1.2nmol/L)和2.6μg/ml(1.6nmol/L),活性比下丘脑黄体生成素释放激素(LHRH)低。初步资料表明,hF-GRP 在大鼠完整垂体培养系统及垂体     

亚胺环己酮可模拟抑素对垂体促性腺激素的调控作用

抑素(inhibin)是由卵巢颗粒细胞或睾丸支持细胞分泌的一种糖蛋白激素,它对垂体促性腺激素具有负反馈调节作用,亚胺环己酮(cycloheximide)是一种蛋白质生物合成的强抑制剂。为了研究抑素的作用机制,作者比较了抑素(32KDa,从猪卵泡液提取)和亚胺环己酮分别对离体培养的大鼠腺垂体细胞合成与分泌促性腺激素的作用,结果表明:(1)抑素和亚胺环己酮都能抑制腺垂体卵泡刺激素(FSH)的基础分泌及细胞内 FSH 含量(ED_(50)分别为1.0ng/ml 和22.5ng/ml),但它们都不改变黄体生成素(LH)的基础分泌及细胞     

左旋十米甲基炔诺酮对大鼠卵巢颗粒细胞和垂体细胞激素合成及分泌的 …

研究了左旋十八甲基炔诺酮对大鼠卵巢颗粒细胞和垂体细胞激素合成及分泌的直接作用。结果显示左旋十米甲基炔诺酮单独作用于无血清培养的颗粒细胞时,抑制雌二醇的合成,但刺激孕酮的分泌;在与促卵泡素合并处理时,颗粒细胞雌二醇、孕酮的分泌量随着左旋十米甲基炔诺酮浓度的增加而增加。利用促性腺激素生物测定方法证明大鼠整体用左旋十八甲基炔诺酮处理后,垂体中促卵泡素和促黄体生成素活性明显下降;同时外周血清中促卵泡素的活     

垂体促性腺激素的生理作用及其分泌的调节

垂体促性腺激素是控制生殖机能的重要环节。对促性腺激素的生理作用及其分泌的调节虽然已有一般的概念,但是受到学科发展的限制,有关促性腺激素的很多方面还是不够清楚的。即使垂体具有两种促性腺激素——促卵泡成熟激素(FSH)和促黄体生成激素(LH)——的说法,看来也要作些补充,通过大白鼠和小白鼠的实验说明催乳激素具有促     

左旋十八甲基炔诺酮对大鼠卵巢颗粒细胞和垂体细胞激素合成及分泌的影响

研究了左旋十八甲基炔诺酮对大鼠卵巢颗粒细胞和垂体细胞激素合成及分泌的直接作用。结果显示左旋十八甲基炔诺酮单独作用于无血清培养的颗粒细胞时,抑制雌二醇的合成,但刺激孕酮的分泌;在与促卵泡素合并处理时,颗粒细胞雌二醇、孕酮的分泌量随着左旋十八甲基炔诺酮浓度的增加而增加。利用促性腺激素生物测定方法证明大鼠整体用左旋十八甲基炔诺酮处理后,垂体中促卵泡素和促黄体生成素活性明显下降;同时外周血清中促卵泡素的活性亦下降。培养的垂体单纯用左旋十八甲基炔诺酮处理后,其培养液经生物测定呈现抑制颗粒细胞雌二醇和孕酮的分泌,促性腺激素释放激素可减弱左旋十八甲基炔诺酮的抑制作用。提示左旋十八甲基炔诺酮除通过垂体卵巢轴系起作用外,还能直接作用于卵巢。     

多巴胺、雌二醇及睾酮对虎纹蛙离体脑垂体促性腺激素分泌的影响 EFFECTS OF DOPAMINE，ESTRADIOL AND TESTOSTERONE ON GONADOT ROPIN RELEASE FROM THE PITUITARYFRAGMENTS OF Rana rugulosa

为了解虎纹蛙促性腺激素分泌的调节机理，用离体静态培育系统和放射免疫测定法，研究了多巴胺(DA)、雌二醇(E[2])和睾酮(T)对雌性虎纹蛙离体脑垂体薄片促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)分泌活动的影响。结果表明：0.1-10 μmol/L的DA对成熟前期和冬眠期虎纹蛙离体脑垂体薄片的LH及FSH的释放都有抑制作用，并且随着DA浓度的增加，抑制作用逐渐增强。1和10 μmol/L的E[2]显著刺激成熟前期蛙LH的释放，而0.1-10 μmol/L的E2显著抑制其FSH的释放；T对其FSH的释放无显著影响，但10 μmol/L的T显著抑制其LH释放。0.1-100 μmol/L 的E[2]或T对冬眠期蛙LH和FSH的释放均无显著影响。这些结果说明，多巴胺和性类固醇激素在脑垂体水平上对虎纹蛙LH和FSH的释放有直接的调节作用，而性类固醇激素的作用可能与性腺的发育阶段(季节)有关。     

芹菜素对雌性大鼠生殖轴的影响

目的：探讨芹菜素在10-9mol/L浓度时对雌性大鼠生殖功能的影响。方法：应用侧脑室注射方法观察芹菜素对雌性大鼠生殖轴激素含量的影响。在侧脑室注射后第3天取血浆,采用放免技术测定血浆中促性腺激素释放激素（GnRH）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）的含量。结果：在给药后第3天血浆中促性腺激素释放激素（GnRH）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）的含量增加而雌二醇（E2）、孕酮（P）的含量降低,差异有显著性。结论：芹菜素抑制雌二醇（E2）合成中芳香化酶的活性实现对雌二醇（E2）、孕酮（P）分泌的抑制。芹菜素通过影响雌激素受体而使下丘脑的促性腺激素释放激素（GnRH）和腺垂体的卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）分泌增加。     

生长激素和胰岛素样生长因子-Ⅰ加速孕马血清促性腺激素诱发的颗粒细胞分化

曾报道,生长激素(GH)、胰岛素和胰岛素样生长因子-I(IGF-I)能调节颗粒细胞成熟,但其作用机理尚未充分阐明。Hutchinson 等研究了 GH、IGF-I 和卵泡刺激素(FSH)间相互作用的性质,以及它们对颗粒细胞甾体生成作用的影响。实验所用颗粒细胞取自己烯雌酚处理的未成熟大鼠,在离体条件下再用孕马血清促性腺激素(PMSG)或 FSH 加以刺激。结果表明,GH 在 PMSG 存在下,能增加芳香化酶活性和孕酮     

米非司酮对恒河猴促性腺激素分泌水平的抑制作用

目的分析米非司酮（RU486）对恒河猴促性腺激素分泌水平的影响,探讨RU486影响恒河猴促性腺激素分泌的可能机制,为临床安全用药提供理论依据。方法采用生物测定法测定恒河猴促性腺激素,比较在不同情况下恒河猴促性腺激素的分泌水平。结果实验表明：不同时间（0、0.5、1、2、4、8、12、244、8 h）用药后,RU486对恒河猴促黄体激素（LH）、促滤泡激素（FSH）分泌水平的影响,在用药0.5、1、24、h后,对LH、FSH分泌均有抑制作用,其中在用药4 h时,LH、FSH分泌水平均有显著的降低,而用药81、2、244、8 h后,LH、FSH浓度没有显著差异。在月经周期的不同时期一次用药后发现,卵泡期：RU486对LH、FSH分泌水平影响较小;排卵期：RU486对LH、FSH峰的发生延迟现象;黄体期：观察到RU486对FSH、LH基础分泌水平及脉冲的幅度出现下降。结论RU486对恒河猴的LH、FSH分泌水平,在不同情况下有显著差异。     

性腺可反馈性地促进或抑制卵泡刺激素释放

近几年来,关于性腺对垂体促性腺激素的反馈调节作用,人们主要将注意力放在抑制素(inhibin)上。nhibin 是一种糖蛋白,可特异抑制腺垂体释放卵泡刺激素(FSH),而不影响黄体生成素(LH)。1985年,由Mason 等定出猪inhibin A 和inhibin B 的分子结构,它们均含有相同的18 Kα亚单位,经二硫键分别和14Kβ_A 亚单位或β_B 亚单位相连。1986年Vale 和Ling 在从猪卵泡液中分离提纯inhibin 的过程中,分     

卵巢内发现促性腺激素释放激素样蛋白质

近来许多报道表明,促性腺激素释放激素(GnRH)或GnRH样物质可直接影响卵巢功能,其中包括对离体颗粒细胞和黄体细胞功能的影响以及GnRH拮抗剂在体内加强FSH对卵巢内卵泡发育的作用。在未成年和成年大鼠离体颗粒细胞和黄体细胞均发现有 GnRH 受体。这提示,卵巢内可能合成 GnRH 或 GnRH样肽。美国学者 Aten 等用大鼠黄体化卵巢检测是否存在有 GnRH 或 GnRH 样肽。他们用50IU 孕马血清     

改变大鼠促性腺激素细胞内cAMP含量对卵泡刺激素分泌的影响

目的:分析大鼠卵泡刺激素(FSH)分泌的受体后信号转导机制。方法:将促性腺激素(GTH)细胞用毛喉素(FSK)或腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536处理后,用促性腺激素释放激素脉冲刺激,再用酶联免疫吸附法检测其FSH分泌量,并与空白对照组比较。结果:FSK能显著提高GTH细胞中环磷酸腺苷(cAMP)含量,SQ22536能显著降低GTH细胞中的cAMP含量,FSK和SQ22536都不会影响GTH细胞的蛋白激酶C活性,GTH细胞cAMP含量的变化对FSH分泌的影响不显著。结论:cAMP-PKA(蛋白激酶A)不是FSHβ亚基分泌的受体后信号转导途径。     

近代关于垂体黄体化激素分泌调节的研究

好多年来,就已经认识到垂体促性腺激素的分泌受着环境刺激和性腺类固醇的影响。在某些动物种属中,性交可引起排卵、以及光线可改变动情周期就是环境影响的例证。性腺类固醇对促性腺激素分泌的影响是很复杂的,有人报告,随着情况不同,雌激素和黄体酮,可抑制也可刺激促性腺激素的分泌。这方面的进展,曾由于缺乏灵敏的方法而受到阻碍,近来由于 Parlow 发现了一种高度灵敏的黄体化激素(L.H.)的检定方法,卵巢抗坏血酸降低法,大大地便利了我们对控制这种促激素分泌因素的了解。在这篇讨论中,作者拟就本课题的近代知识加以综述。在评论所用的方法之后,就概述影响促黄体化激素分泌的因素,接着讨论此促激素的神经调节,最后,将对促黄体化激素的调节和其他促性腺激素,卵泡刺激素(FSH)和黄体刺激素(LTH)的调节之间加以比较。     

促性腺激素释放激素类似物对长臀鮠脑垂体促性腺激素分泌的影响

采用离体灌流孵育技术和促性腺激素的放射免疫测定方法,对长臀鮠(Cranoglanis bouderius)脑垂体碎片促性腺激素的分泌进行了研究。结果表明：持续的促性腺激素释放激素类似物(GnRH-A)能显著刺激退化期的长臀鮠离体脑垂体碎片促性腺激素(GTH)的分泌,并且长臀鮠脑垂体碎片对持续的GnRH-A刺激未表现出脱敏性,该结果与胡子鲇和鲇鱼相似,而与金鱼和鲤科鱼类不同;重复脉冲GnRH-A刺激对长臀鮠脑垂体碎片GTH分泌具有促进作用,而且存在剂量依存关系,与鲇鱼和鲤科鱼类相类似。上述结果表明在长臀鮠的人工繁殖中可以用持续高浓度GnRH-A刺激对长臀鮠进行催熟和催产。     

促性腺激素释放激素类似物对长臀wei脑垂体促性腺激素分泌的影响

采用离体灌流孵育技术和促性腺激素的放射免疫测定方法,对长臀wei(Cranoglanis bouderius)脑垂体碎片促性腺激素的分泌进行了研究。结果表明：持续的促性腺激素释放激素类似物(GnRH-A)能显著刺激退化期的长臀wei离体脑垂体碎片促性腺激素(GTH)的分泌,并且长臀wei脑垂体碎片对持续的GnRH-A刺激未表现出脱敏性,该结果与胡子鲇和鲇鱼相似,而与金鱼和鲤科鱼类不同;重复脉冲GnRH-A刺激对长臀wei脑垂体碎片GTH分泌具有促进作用,而且存在剂量依存关系,与鲇鱼和鲤科鱼类相类似。上述结果表明在长臀wei的人工繁殖中可以用持续高浓度GnRH-A刺激对长臀wei进行催熟和催产。     

抑制素是促性腺激素分泌峰抑制因子

外源性促性腺激素对卵巢功能的过强刺激引起卵巢生成促性腺激素分泌峰抑制因子或减弱因子(GnSIF/AF)。虽已证明GnSIF/AF为非甾体因子,它可阻断雌激素和LHRH引起的LH和FSH分泌,抑制LH和     

糖尿病大鼠性腺及外周血中性激素的改变

目的:研究糖尿病大鼠性腺及外周血中性激素的变化。方法:用放射免疫法检测糖尿病(DM)大鼠,正常(NDM)大鼠和STZ大鼠血清性激素含量,同时称取性腺重量,镜检睾丸、前列腺及附睾的组织形态学改变。结果:DM组睾酮水平显著低于NDM组、STZ组(P<0.01);NDM组与STZ组之间,睾酮水平无显著性差异;DM组促黄体生成素(LH)水平显著高于NDM组、STZ组(P<0.01);NDM组与STZ组之间。LH水平无显著性差异;促卵泡刺激素(FSH)水平在各组之间无显著性差异;HE结果显示,DM组性腺显微结构较NDM组及STZ组明显改变。结论:提示DM严重影响大鼠性腺功能及睾酮的合成分泌,并显著降低大鼠血清睾酮含量。     

促黄体素β基因表达中的转导通路及转录因子

促性腺激素释放激素 (GnRH)为下丘脑促垂体激素 ,其脉冲式地释放调节垂体促卵泡素(FSH)和促黄体素 (LH)的合成与释放 ,进而调节动物的生殖活动。LH是由α亚基和 β亚基组成的异二聚体糖蛋白激素 ,其中 β亚基决定激素的特异性。LHβ基因的表达是由GnRH诱发的 ,此过程主要依靠PKC和Ca2 两类信号通路 ,并调节LHβ基因的表达。目前已经发现 ,多种转录因子 ,如早期生长反应基因 (Egr 1)、核受体SF 1基因、Ptx1基因和Sp1基因等 ,通过与LHβ亚基基因的启动子区直接结合 ,而对该基因的表达进行调控。     

促性腺激素释放激素类似物对长臀(鱼危)脑垂体促性腺激素分泌的影响

采用离体灌流孵育技术和促性腺激素的放射免疫测定方法,对长臀(鱼危)(Cranoglanis bouderius)脑垂体碎片促性腺激素的分泌进行了研究.结果表明:持续的促性腺激素释放激素类似物(GnRH-A)能显著刺激退化期的长臀(鱼危)离体脑垂体碎片促性腺激素(GTH)的分泌,并且长臀(鱼危)脑垂体碎片对持续的GnRH-A刺激未表现出脱敏性,该结果与胡子鲇和鲇鱼相似,而与金鱼和鲤科鱼类不同;重复脉冲GnRH-A刺激对长臀(鱼危)脑垂体碎片GTH分泌具有促进作用,而且存在剂量依存关系,与鲇鱼和鲤科鱼类相类似.上述结果表明在长臀(鱼危)的人工繁殖中可以用持续高浓度GnRH-A刺激对长臀(鱼危)进行催熟和催产.     

蒙药乌力吉-18对大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴相关激素及受体表达的影响

目的:探讨蒙药乌力吉-18对大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴相关激素及受体的影响。方法:选取40只健康雌性未孕SD大鼠,随机分为空白组、对照组、乌力吉-18高、低2个剂量组,每组10只。空白组灌胃等体积蒸馏水,对照组灌胃逍遥丸,高、低剂量组分别灌胃2.0 g·kg^-1·d^-1、1.0 g·kg^-1·d^-1乌力吉-18,连续给药31学艺术d。采用酶联免疫吸附法测定血清促性腺激素释放激素(GnRH)、促卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E₂)及孕酮(PROG)的含量;免疫组化法检测下丘脑组织促性腺激素释放激素(GnRH)、垂体组织促性腺激素释放激素受体(GnRHR)的表达;以蛋白免疫印迹技术检测卵巢组织促卵泡生成素受体(FSHR)、黄体生成素受体(LHR)蛋白表达量。以实时荧光定量PCR检测卵巢组织中FSHR、LHR基因表达量。结果:与空白组比较,乌力吉-18低剂量组可明显升高血清LH含量(P<0.05),上调下丘脑组织GnRH、垂体组织GnRHR表达及卵巢组织FSHR、LHR蛋白表达(P<0.05);乌力吉-18高剂量组可显著升高血清FSH、LH、E₂含量(P<0.05),上调下丘脑组织GnRH表达及卵巢组织FSHR表达量(P<0.05),并可显著升高卵巢组织中FSHR、LHR基因表达量(P<0.05);对照组可明显升高血清E₂含量(P<0.05)。结论:蒙药乌力吉-18可明显升高血清FSH、LH及E₂的含量,促进下丘脑组织GnRH、垂体组织GnRHR及卵巢组织中FSHR、LHR的表达,表明乌力吉-18能够对下丘脑-垂体-卵巢轴相关激素及受体表达产生影响。