宫腔镜辅助下分段诊刮在子宫内膜癌检查中的应用评价

目的:评价宫腔镜辅助下分段诊刮在子宫内膜癌检查中的临床价值,探讨提高子宫内膜癌诊断准确性的检查方法。方法:选择经分段诊刮诊断为子宫内膜癌患者132例,59例患者分为对照组,术前采取单纯分段诊刮的方式;73例患者分为观察组,术前采取宫腔镜辅助下分段诊刮的方式。根据术后患者病理检查结果,比较两组患者术前诊断的准确性及术中腹腔冲洗液细胞阳性率。结果:观察组检查方式的准确性优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),两组术中腹腔冲洗液细胞阳性病例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:宫腔镜辅助下分段诊刮的方式可提高子宫内膜癌检查的准确性,且不增加肿瘤细胞散播的风险。     

宫腔镜辅助下分段诊刮术与单纯分段诊刮术诊断子宫内膜癌的比较研究

目的：探讨宫腔镜辅助下分段诊刮术在子宫内膜癌术前诊断中的意义。方法：回顾性分析140例术前诊断为子宫内膜癌患者的临床资料,分析术前临床分期、手术-病理分期、术后病理诊断、腹水细胞学检查等。结果：1．宫腔镜辅助下子宫内膜活检术组（组1）62例手术前后病理诊断符合率98．4％,单纯分段诊刮术组（组2）78例手术前后病理诊断符合率87,2％,两组比较差异有统计学意义;2．组1和组2手术前后分期诊断符合率比较,差异有统计学意义;3,组1和组2腹水或腹腔冲洗液细胞学检查阳性率分别为4.8％和5.1％,两组比较,差异无统计学意义。结论：宫腔镜辅助下分段诊刮术诊断子宫内膜癌安全、可靠,优于单纯分段诊刮术,值得临床推广应用。     

分子标志物在子宫内膜癌中的表达分析

目的:探讨EGFR、HER-2、P53、ER、Ki-67、PR、VEGF、TopⅡα、PDGFR-β、PDGFR-α十种分子标志物在子宫内膜癌肿瘤细胞中的表达情况。方法:利用免疫组织化学的方法研究解放军总医院病理科2010年到2012年199例子宫内膜癌中EGFR、HER-2、P53、ER、Ki-67、PR、VEGF、TopⅡα、PDGFR-β、PDGFR-α十种分子标志物的表达,表达结果使用x2检验进行统计。结果:分子标志物EGFR、HER-2、PDGFR-α在子宫内膜癌肿瘤细胞中的表达与临床手术分期相关;ER、PR在子宫内膜癌肿瘤细胞中的表达与病理分级、临床手术分期及肌层浸润程度均相关。P53、Ki-67、VEGF、TopⅡα、PDGFR-β五个分子标记物与病理分级、临床手术分期及肌层浸润程度无明显相关性。结论:对十种分子标志物在子宫内膜癌肿瘤细胞中的表达分析,以及与病理分级、临床手术分级和肌层浸润程度关系的研究,有助于预测子宫内膜癌的发生、发展、转移及预后。     

PTEN蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的　探讨抑癌基因PTEN产物PTEN蛋白在由正常子宫内膜过渡至子宫内膜癌过程中的表达缺失情况及其临床意义。方法　用SP免疫组化法测定 73例子宫内膜癌、 2 5例子宫内膜非典型增生、 71例子宫内膜增殖症和 31例正常子宫内膜组织中PTEN蛋白的表达 ,并与组织学类型、组织学分级、肌层浸润深度和临床分期等生物学行为进行相关分析。结果　PTEN蛋白在子宫内膜腺癌和癌前病变中的表达缺失率分别为 6 6 6 7%和 76 0 0 % ,表达缺失率与组织学类型(P <0 0 0 5 )和组织学分级有关 (P <0 0 5 ) ,与子宫内膜癌肌层浸润深度和临床分期无关 (P >0 0 5 )。结论　PTEN表达缺失是子宫内膜癌发生的早期分子事件 ,PTEN蛋白表达缺失是早期诊断子宫内膜癌及癌前病变较好的生物标志。     

宫腔镜电切术治疗子宫内膜息肉的疗效及影响患者术后复发因素的Logistic回归分析

摘要 目的：研究宫腔镜电切术治疗子宫内膜息肉的疗效及影响患者术后复发的相关因素。方法：回顾性分析2016年1月-2019年12月安徽省第二人民医院妇科接诊的90例子宫内膜息肉患者的临床资料,根据手术方法的不同分为观察组（n=45,行宫腔镜电切术）和对照组（n=45,行宫腔镜定位诊刮术）。比较两组患者的手术疗效、围手术期指标以及并发症之间的差异,分析术后复发的影响因素。结果：观察组与对照组的有效率分别为91.11%和75.56%,差异有统计学意义（χ²=3.921,P=0.048）;与对照组比较,观察组住院时间缩短,手术时间延长（P<0.05）,观察组术中出血量较对照组更少,但是两组术中出血量比较无差异（P＞0.05）;两组患者并发症之间的差异无统计学意义（P＞0.05）;观察组和对照组患者的复发率分别为6.67%和28.89%,差异有统计学意义（χ²=4.441,P=0.035）;多因素logistics回归分析显示：体重指数[OR=1.251,95%CI（1.013-1.537）]、年龄[OR=1.117,95%CI（1.033-1.449）]、流产次数[OR=1.219,95%CI（1.011-1.449）]、息肉数目[OR=1.320,95%CI（1.090-1.670）]以及合并子宫内膜炎[OR=1.344, 95%CI（1.110-1.902）]均是造成患者复发的危险因素（P<0.05）。结论：宫腔镜电切术治疗子宫内膜息肉疗效显著,患者术后恢复更快。在对患者的治疗中,针对年龄较大、肥胖、流产次数过高、息肉数目过多以及合并子宫内膜炎患者建议及时进行随诊,降低术后复发风险。     

基质金属蛋白质酶12在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的通过研究基质金属蛋白质酶12（MMP-12）在子宫内膜癌中的表达,探讨其与子宫内膜癌浸润转移的关系。方法应用链霉菌抗生物素蛋白——过氧化物酶免疫组织化学方法（S—P法）和蛋白质印迹（Western—blot）对42例子宫内膜腺癌、12例子宫内膜不典型增生及12例正常子宫内膜组织中的MMP-12的表达进行检测,并分析其与子宫内膜癌临床病理特征之间的关系。结果MMP-12蛋白主要表达于子宫内膜癌细胞胞浆中,在问质中有少量表达。MMP-12在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生的阳性表达率与正常子宫内膜相比差异有显著性（P〈0．05）,但子宫内膜癌与子宫内膜不典型增生中的MMP-12阳性表达率之问差异无显著性（P〉0．05）。MMP-12在子宫内膜癌细胞中病理分级为G3、G2强阳性率分别为80．00％及57．14％,均高于G1者的（17．39％）（P〉0．05）;不同肌层浸润深度（〈1／2、≥1／2）者的强阳性率分别为42．86％及53．85％,均高于无肌层浸润者的0％（P〈0．05）;有淋巴结转移者高于无淋巴结者（P〈0．05）;手术病理分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期者的强阳性率分别为24．14％、57．14％及83．34％,随着手术病理分期的升高,MMP-12表达强阳性率之间差异有显著性（P〈0．05）。结论MMP-12在子宫内膜癌中的表达随着病理分级的升高、肌层浸润程度的加深以及手术病理分期的升高而增强。     

凋亡抑制蛋白Survivin在增生性子宫内膜及子宫内膜癌中的表达

目的　研究凋亡抑制蛋白Survivin在正常子宫内膜、增生性子宫内膜及子宫内膜癌中的表达 ,探讨Survivin蛋白在子宫内膜癌发生发展中的作用及其作为预后判断因子的可行性。方法　应用免疫组织化学S P法 ,检测 15例正常子宫内膜、 2 6例增生性子宫内膜及 33例子宫内膜腺癌中Survivin蛋白的表达 ,并结合临床病理特点进行分析。结果　Sur vivin蛋白的阳性表达率在正常子宫内膜 ,增生性子宫内膜及子宫内膜癌中呈上升趋势。正常子宫内膜仅在增生期有微弱的表达 ,而分泌期及绝经期子宫内膜表达全为阴性 ;而Survivin在子宫内膜癌中及不典型增生中的阳性表达率分别为87 88%和 70 0 % ,均明显高于正常内膜 (P <0 0 5 ) ,且两者的过表达率均高于单纯和复合型增生及正常内膜 (P <0 0 5 ) ,但子宫内膜癌中与不典型增生中的Survivin表达率及过表达率均无明显差异。子宫内膜癌中Survivin的表达强度与组织学分级及手术病理分期明显相关 (P <0 0 5 ) ,但与肌层浸润无关。结论　Survivin作为凋亡相关因子和细胞周期调节因子 ,可能参与了与子宫内膜癌的发生发展 ,其过度表达与预后不良相关 ,其检测可为子宫内膜癌的早期诊断、辅助治疗及预后判断提供理论依据。     

p16基因甲基化与表达在子宫内膜癌中的意义

肿瘤抑制基因p16定位于9号染色体短臂2区1带,编码细胞周期调节蛋白p16,p16基因失活将导致细胞增殖失控。研究证实肿瘤抑制基因启动子区域5CpG岛甲基化是导致转录水平上基因失活的重要机制。为了研究p16基因甲基化状态及其表达异常与子宫内膜癌发生的关系,采用甲基化特异性PCR(MSP)、免疫组化及PCR方法检测62例子宫内膜癌及相应癌旁组织、10例相应年龄正常子宫内膜中p16基因5′cpG岛甲基化状态、p16蛋白表达及p16基因外显子E,和E：表达缺失情况。结果表明癌旁及正常子宫内膜p16基因无甲基化,且无p16蛋白、外显子1和2的表达异常。62例子宫内膜癌中,15例甲基化,占24、2％;33例p16蛋白表达下降或无表达,占54．8％;p16基因外显子1缺失率16．1％(10／62),外显子2缺失率为30．6％(19／62),两者均缺失9．68％(6／62),至少其中1种缺失46、6％(29／62)。提示P16基因失活在子宫内膜癌中多见且与病理分级、临床分期密切相关。D16基因甲基化在子宫内膜癌的发生中起着重要作用。MSP法测定基因甲基化状态准确且简便可行。     

ARHI和P130 在子宫内膜癌中的表达和意义

目的：探讨ARHI和P130 蛋白在子宫内膜癌中的表达状况,同时分析两因子在子宫内膜癌中的关联性。方法：收集80 例子 宫内膜癌,子宫内膜非典型增生型80 例及同时期因子宫肌瘤切除的40 例正常的子宫内膜的详细病例及高质量切片,设计分组 并使用免疫组化S-P法检测ARHI 蛋白和pRb2/P130的表达状况,并探究此两因子与子宫内膜癌的关联性。结果：ARHI蛋白阳 性表达率在正常子宫内膜组（97.50%）,子宫内膜非典型增生型组（53.75%）和子宫内膜癌组中（38.75%）三组中依次递减,组间差 异有统计学意义,P<0.05。ARHI蛋白阳性表达降低或缺失与子宫内膜癌的的恶性程度,手术病理分期有关(P<0.05),与子宫内膜 癌的类型无关（P>0.05）。Rb2/p130 蛋白的阳性表达率在三组中逐渐降低,在正常子宫内膜组（100%）,子宫内膜非典型增生型组 （56.25 %）及子宫内膜癌组（36.25 %）,组间差异有统计学意义,P<0.05。Rb2/P130 的阳性表达率降低或缺失与子宫内膜癌的组织 恶性程度,手术病理级别和组织学类型有关(P<0.05),同时Spearman 等级相关性分析表明：ARHI蛋白和Rb2/p130 蛋白表达在子 宫内膜癌中为正相关,r=0.435。结论：ARHI蛋白和Rb2/p130 的阳性表达率降低或缺失可能在某种程度上导致子宫内膜癌的产生 和恶化。     

PTEN基因和P53基因在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:探讨PTEN基因和P53基因在子宫内膜癌中的表达及临床意义,为子宫内膜癌的治疗提供参考依据。方法:用免疫组化法检测50例子宫内膜癌患者PTEN基因缺失和P53基因突变情况,并分析两者与子宫内膜癌不同病理变化的相关性。结果:PTEN缺失24例,缺失率48.00%,进一步研究显示PTEN缺失与细胞分化程度和肌层浸润情况密切相关(P0.05),P53突变32例,缺失率64.00%,并进一步研究显示P53突变与FIGO分期,细胞分化程度和肌层浸润情况密切相关(P0.05)。结论:PTEN基因缺失和P53基因突变与子宫内膜癌发生和发展密切相关,以PTEN基因和P53基因为靶点的生物治疗在进展期内膜癌中的治疗价值值得进一步深入研究。     

宫腔镜下子宫内膜电切术联合刮宫术治疗多发性子宫内膜息肉的效果探讨

目的:探讨宫腔镜下采取子宫内膜电切术联合刮宫术对于治疗多发性子宫内膜息肉(EMP)患者的临床效果。方法:选取2012年6月至2014年3月在我院确诊为EMP的患者100例,随机平均分为两组,研究组采取宫腔镜下子宫内膜电切术联合刮宫术治疗,对照组单纯采取宫腔镜下子宫内膜电切术治疗。观察两组患者术中出血量、手术时间、一年内子宫息肉的复发率及子宫异常出血的发病率。结果:两组术中出血量、手术时间及子宫息肉复发率比较差异无统计学意义(P0.05)。研究组子宫异常出血发病率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:宫腔镜下电切术联合刮宫术对于治疗EMP的效果更佳,可降低子宫异常出血发病率,安全有效,值得临床进一步推广。     

宫腔镜与阴道超声用于诊断子宫内膜病变的临床价值探讨

目的:探究阴道超声与宫腔镜对诊断子宫内膜病变的临床应用价值。方法:选取我院妇产科收治的子宫内膜病变患者153例,进行阴道超声及宫腔镜检测,观测患者病变类型以及病变部位,比较术后患者临床资料与术前阴道超声以及宫腔镜的检测结果,对阴道超声及宫腔镜的准确率、敏感性、阳性预测率以及阴性预测率等进行比较。结果:阴道超声检测内膜增生漏诊3例、内膜息肉误诊3例、粘膜下肌瘤误诊2例、内膜炎漏诊2例、内膜癌漏诊1例;宫腔镜检测内膜息肉误诊1例、黏膜下肌层误诊2例、内膜炎漏诊1例;与病理活检结果的符合率比较,宫腔镜的总符合率显著高于阴道超声,差异有统计学意义(P0.05)。宫腔镜检测子宫内膜病变的准确率、敏感性、阳性预测率及阴性预测率显著优于阴道超声,差异有统计学意义(P0.05)。结论:阴道超声和宫腔镜均可检测子宫内膜病变,前者操作简单、创伤小,后者操作复杂,但检出率、准确率及敏感度均较高,可减少临床误诊、漏诊的发生率。     

宫腔镜下电切术与刮宫术治疗子宫内膜息肉合并不孕症的疗效比较及术后妊娠的影响因素分析

摘要 目的：比较宫腔镜下电切术与宫腔镜下刮宫术治疗子宫内膜息肉合并不孕症的疗效,并分析术后妊娠的影响因素。方法：选取2018年10月～2020年9月我院收治的318例子宫内膜息肉合并不孕症患者,其中接受宫腔镜下电切术治疗的159例归为电切术组,接受宫腔镜下刮宫术治疗的159例归为刮宫术组,术后均随访12个月,比较两组手术相关指标、子宫内膜厚度、月经量和围术期并发症、息肉复发率、临床妊娠率,多因素Logistic回归分析术后妊娠的影响因素。结果：电切术组术中出血量低于刮宫术组（P＜0.05）,两组患者手术时间、住院时间比较无差异（P＞0.05）。两组患者术后12个月子宫内膜厚度较术前降低,且电切术组术后子宫内膜厚度低于刮宫术组（P＜0.05）。两组患者术后1个月、术后3个月月经量较术前逐渐减少,且电切术组较刮宫术组变化更明显（P＜0.05）。电切术组息肉复发率低于刮宫术组,而临床妊娠率高于刮宫术组（P＜0.05）,两组患者围术期并发症总发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥35岁、多发息肉、息肉直径≥1 cm、宫角息肉、术后子宫内膜厚度≥13 mm、术后息肉复发是影响子宫内膜息肉合并不孕症患者术后妊娠的危险因素（P＜0.05）。结论：宫腔镜下电切术治疗子宫内膜息肉合并不孕症患者疗效较宫腔镜下刮宫术更为显著,其术后妊娠率受年龄、息肉类型、息肉直径、息肉部位、术后子宫内膜厚度、术后息肉复发等因素影响。     

宫腹腔镜联合治疗输卵管性不孕的临床效果分析

目的:研究宫腔镜联合腹腔镜治疗输卵管性不孕的临床效果。方法:选择2014年8月~2015年6月我院收治的输卵管性不孕患者120例,根据患者的治疗术式将其平均分成两组,每组60例。其中,观察组以联合宫腹腔镜法诊治,而对照组仅给以腹腔镜进行诊治,随访和比较两组患者的治疗效果及术后妊娠状况。结果:观察组输卵管的再通率达97.39%,而对照组仅为78.57%,显著低于观察组(P0.05)。术后随访患者2年,均不曾接受其他辅助受孕技术,观察组在随访时间内妊娠率为58.33%,而对照组为38.33%,显著低于观察组(P0.05)。结论:相比单纯腹腔镜治疗,宫腹腔镜联合治疗输卵管性不孕的临床效果更好,值得在临床上推广。     

子宫内膜癌发生分子机制研究进展

子宫内膜癌（Endometrial cancer,EC）是子宫内膜上皮的恶性肿瘤,可分为I型EC和II型EC。最近的分子遗传学证据表明EC是由基因表达异常改变及突变引起的,例如I型EC中常伴随着pten、k-mS、ctnnbl（β-CATENIN）、mnx、etv5／erm、hgf／met、cyr16等基因的异常;II型EC通常与p53、erbb2（her2／neu）等基因异常有关,这些异常包括基因突变、缺失、扩增、过量表达等。本文就其相关分子机制的研究进展进行综述。     

化疗联合孕激素治疗子宫内膜癌分期手术后患者的临床疗效观察

目的:探讨化疗联合孕激素治疗子宫内膜癌分期手术后患者的近远期疗效。方法:收集我院2010年1月至2015年12月收治的102例子宫内膜癌患者,根据治疗方法分为对照组(52例,给予分期手术+化疗治疗)与研究组(50例,给予分期手术+化疗+孕激素治疗),两组均连续治疗12周,比较两组患者临床治疗总有效率、局部复发率、远处转移率、3年生存率、生活质量评分及并发症的发生情况。结果:治疗后,研究组和对照组治疗总有效率分别为82.00%、63.46%,研究组显著高于对照组(P0.05);研究组的局部复发率为4.00%,远处转移率为2.00%,3年生存率为90.00%,均明显低于对照组(15.38%、11.54%、73.08%,P0.05);研究组的心理功能、躯体功能、社会功能、物质生活评分均高于对照组(P0.05);髓抑制、胃肠道反应、白细胞下降、肾损伤、血小板减少发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:分期手术联合化疗、孕激素治疗子宫内膜癌患者有较好的近远期疗效,可有效改善患者预后,提高其生活质量。     

局部刮除肿瘤联合放疗治疗骨巨细胞瘤的临床研究

目的：探讨局部刮除肿瘤联合术中适形固定施源器模型插植放疗和术后外照射治疗骨巨细胞瘤（GCTB）的临床疗效和毒副反应。方法：将2006年2月．2008年2月在湖南省肿瘤医院初次治疗的长骨GCTB患者30例随机分为单纯局部刮除手术组和局部刮除手术联合放疗组,两组患者均行局部肿瘤刮除术,局部刮除手术联合放疗组在此基础上给予术中适形固定施源器模型插植放疗和术后外照射,治疗后比较两组的临床疗效和毒副反应。结果：局部刮除手术联合放疗组1、3、5年均未复发,而单纯局部刮除手术组的1、3、5年复发率分别为9．1％、27．3％、45．5％,3年和5年复发率均显著高于局部刮除手术联合放疗组（P〈0．05）。局部刮除手术联合放疗组中未见严重相关性毒性和死亡,术后两组的关节功能评分比较无明显差剐（P〉0．05）。结论：局部手术刮除病灶结合术中和术后放疗治疗骨巨细胞瘤可显著降低患者的复发率,且不影响关节功能,是一种较为安全的治疗方法。     

子宫内膜癌中PTEN与PI3K-Akt通路的表达及意义

目的：研究PTEN与P1K3-Akt通路在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化技术检测正常子宫内膜组织（24例）、子宫内膜样腺癌组织（55例）及子宫内膜浆液性癌组织（26例）中PTEN、P13Kp110α及P—AKTSer473的表达情况,分析其表达与组织病理参数的关系。结果：免疫组化结果显示：子宫内膜癌的PTEN表达缺失率,P13Kp110α及p-AKTser473表达阳性率均高于正常子宫内膜组织,且正常子宫内膜组织与子宫内膜样腺癌组织比较有统计学意义（P〈0．05）;随着肌层浸润深度增加,PTEN表达缺失率增加（P〈0．05）。结论：PTEN的表达缺失及P13Kp110α与P-AKTSer473的表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关,尤其是在子宫内膜样腺癌的发生发展机制中占重要地位。