升温诱发高血压大鼠脑梗塞发病的神经内分泌机制

目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞的神经内分泌机制。方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的高温环境中诱发脑梗塞,检测高温刺激前后大鼠ACTH、CORT、TSH、T3、T4的变化。结果:突然升温使生理组大鼠ACTH和CORT水平表现升高的趋势。模型组高血压大鼠CORT、TSH、T3、T4水平在升温中均呈现升高趋势,但是ACTH水平却明显降低(P<0.05)。升温后发生脑梗塞大鼠的ACTH和T4水平与升温前比明显下降(P<0.01),而TSH水平明显高于升温前水平(P<0.05),T3水平不变。结论:高血压机体应激反应系统紊乱,甲状腺刺激素和肾上腺皮质激素的异常波动,是突然高温促发高血压机体脑梗塞发病的重要神经内分泌机制。     

气温骤升诱发脑梗塞过程中单胺类神经递质的变化

目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞过程中单胺类神经递质的变化。方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤升环境中诱发脑卒中,检测气温骤升前后大鼠单胺类神经递质E、NE和DA的变化。结果:气温骤升时,正常生理组大鼠血中NE水平明显降低(P<0.01),E和DA变化不明显;而当升温结束后,NE出现明显的回升(P<0.01),恢复到升温前水平,DA继续下降,明显低于同组降温前和降温中水平(P<0.01)。高血压大鼠血中的单胺类神经递质在气温骤升的刺激下出现异常升高,E、NE和DA浓度均比升温前明显的升高(P<0.01),其中E和NE水平还明显地高于同一时间点的生理组大鼠(P<0.01)。模型组升温后发生脑梗塞的大鼠血E水平仍明显高于同一时间点的生理组大鼠(P<0.05)和同组升温前水平(P<0.01)。结论:在气温骤升的应激刺激下,高血压机体内单胺类神经递质的异常升高及其调节的紊乱是骤然高温诱发脑梗塞发病的重要机制。     

气温骤升诱发高血压大鼠脑梗塞血液流变学的机制研究

目的:研究气温骤升诱发高血压大鼠发生脑梗塞血液流变学的相关机制.方法:采用改良的黄如训方法复制大鼠易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤升环境中诱发脑梗塞,检测气温骤升前后大鼠血液流变学中全血黏度、红细胞聚集和电泳指数.结果:气温骤升时,所有大鼠全血黏度、红细胞聚集和电泳指数指标均升高,模型组变化幅度最大:升温结束后,生理组、伪手术组全血黏度下降,而模型组仍呈上升趋势(P<0.05或P<0.01),而且模型组升温后的全血黏度、红细胞聚集和电泳指数均明显高于同时间点生理组和伪手术组(P<0.05或P<0.01).结论:气温骤升会导致机体血液流变学的波动,自我恢复能力下降,血液黏度变化幅度大和持续时间长是气温突升诱发存在高血压基础病变发生脑梗塞的重要机制.     

维吾尔药神香草调节哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱的实验研究

目的：观察维吾尔药（维药）神香草对哮喘大鼠模型神经内分泌免疫网络若干组分的影响。方法：取雄性健康Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组,哮喘模型组,神香草低、中、高剂量治疗组。采用致敏和雾化的方法制备哮喘模型。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测血清中白介素-4（IL^4）、白介素-6（IL-6）、干扰素-γ（IFN-γ）、皮质酮（CORT）水平;放免法检测血浆中促肾上腺皮质激素（ACTH）的含量;采用实时定量-聚合酶链反应（RT—PCR）法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA表达水平。结果：哮喘反复发作时,大鼠下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴紊乱,哮喘大鼠下丘脑CRHmRNA表达和血浆ACTH无明显变化,实验各组血清CORT水平升高（P〈0．05）,神香草高剂量组血清CORT含量高于低剂量组（P〈0．05）。细胞因子IFN-γ无明显变化,IL-6、IL-4有下降趋势（P〈0．05）。结论：哮喘反复发作的大鼠存在NEI网络的紊乱;神香草可以增强下丘脑．垂体．肾上腺皮质（HPA）轴的功能,改善细胞因子的平衡。这些可能是其治疗哮喘的机制之一。     

亚健康状态大鼠的神经-免疫-内分泌机制的研究

目的探讨亚健康状态大鼠的神经-免疫-内分泌的机制。方法取雄性SPF级Wistar大鼠36只,按体重随机分成6组,即多因素组（MF）、多因素干预组（MFT）、热水游泳组（WS）、睡眠不足组（SD）、单纯束缚组（PC）和正常对照组（C）,每组6只。分别采用热水游泳、饮食限制、睡眠剥夺、束缚等方式建立亚健康大鼠模型,多因素干预组每日经口给予300 mg/kg的抗衰老片,在造模5 d后处理动物,并取大鼠血,分别测定血清5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、甲状腺激素T3和T4、睾酮（T）、皮质酮（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、白介素IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和IFN-γ含量以及T淋巴细胞亚群的变化,并取脾脏测定T、B淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性变化。结果 （1）与正常对照组比,①造模结束后多因素组大鼠血清5-HT明显降低（P〈0.05）,而热水游泳组和单纯束缚组5-HT含量却升高显著（P〈0.01）,且睡眠不足组和单纯束缚组血清DA含量降低显著（P〈0.05）;同时各亚健康模型大鼠的血清T3、T4、CORT和ACTH含量均显著升高（P〈0.01）,T/C比值降低显著（P〈0.01）,且睡眠不足组血清T降低明显（P〈0.05）;②造模结束后多因素组的大鼠IL-8含量降低显著（P〈0.01）,而热水游泳组和单纯束缚组IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和IFN-γ含量以及睡眠不足组IL-1β、IL-2、IL-6含量均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,同时显著降低各亚健康模型大鼠淋巴细胞增殖转化能力和T淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋和CD4＋/CD8＋比值和NK细胞活性（P〈0.05,P〈0.01）。（2）与多因素组比,抗衰老片干预后多因素干预组大鼠血清DA含量明显升高（P〈0.05）,并能显著提高机体T淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋数目和CD4＋/CD8＋比值（P〈0.01）,降低血清CORT含量。结论亚健康状态能引起大鼠HPA轴反应性失衡,皮质醇释放过度,引起内分泌的紊乱,并能引起淋巴细胞功能降低,出现明显机体免疫抑制现象;而抗衰老片具有抗应激,提高T细胞免疫功能,改善情绪和内分泌紊乱的作用,从而达到改善亚健康体质的目的。     

肠易激综合征模型WHBE兔神经-体液-内分泌系统调节的变化

目的观察肠易激综合征（IBS）模型WHBE兔神经内分泌激素和电解质水平的变化,探讨神经-体液-内分泌系统在IBS中的作用。方法以湿热环境应激加小剂量致泻剂诱导WHBE兔建立IBS模型,在造模9d和14d时取血分离血清,检测血清中5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（COR）、β-内啡肽（β-EP）激素和K^＋、Na^＋、cl^-含量的变化,并以JW兔作对照。结果与正常对照组比,造模9d时WHBE兔的5-HT、DA、ACTH、β-EP、COR均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,Na^＋、K^＋含量均显著降低（P〈0．01）,而JW兔ACTH、β-EP、COR均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,K^＋含量显著降低（P〈0．05）;造模14d时WHBE兔5-HT、ACTH、β-EP均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,JW兔ACTH显著升高（P〈0．05）;相关分析显示,IBS模型中血清中5-HT、COR与Na^＋、K^＋浓度呈显著负相关（P〈0．05,P〈0．01）,血清中DA、β-EP水平与Na^＋、K^＋、Cl^-浓度呈显著负相关（P〈0．05,P〈0．01）,ACTH水平则与K^＋浓度呈显著负相关（P〈0．01）。结论IBS的发生不仅与HPA轴兴奋性升高有关,亦与体液因素有关,故神经-体液-内分泌系统参与了WHBE兔IBS的发生过程。     

肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质的变化

目的：探讨复合造模法复制肝郁脾虚证大鼠模型的HPA轴变化及特点。方法：大鼠采用慢性束缚＋过度疲劳＋饮食失节法,连续三周,自然恢复一周。观察造模期间各不同时间点大鼠肾上腺重量及指数、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）及皮质酮（CORT）的变化。结果：与正常组比较,模型大鼠肾上腺重量第一周显著增加（P〈0．001）,第三、四周显著减低（P〈0．001和P〈0．01）,其肾上腺指数在实验各周均显著高于正常组（P〈0．05和P〈0．01）;下丘脑CRH第三周显著低于正常组（P〈0．05）,第四周回升并显著高于正常组（P〈0．05）;血浆ACTH在第一、三、四周均显著降低（P〈0．05）;血浆CORT第一周显著降低（P〈0．05）,第二周有所回复,第三、四周仍显著降低（P〈0．05和P〈0．001）。结论：该肝郁脾虚证大鼠模型存在HPA轴的功能减低,垂体对上位激素调节的反应能力减低可能是该模型的一个重要的生物学特征。     

维吾尔药神香草调节哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱的实验研究

目的:观察维吾尔药(维药)神香草对哮喘大鼠模型神经内分泌免疫网络若干组分的影响。方法:取雄性健康Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组,哮喘模型组,神香草低、中、高剂量治疗组。采用致敏和雾化的方法制备哮喘模型。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清中白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)、皮质酮(CORT)水平;放免法检测血浆中促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量;采用实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达水平。结果:哮喘反复发作时,大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴紊乱,哮喘大鼠下丘脑CRH mRNA表达和血浆ACTH无明显变化,实验各组血清CORT水平升高(P<0.05),神香草高剂量组血清CORT含量高于低剂量组(P<0.05)。细胞因子IFN-γ无明显变化,IL-6、IL-4有下降趋势(P<0.05)。结论:哮喘反复发作的大鼠存在NEI网络的紊乱;神香草可以增强下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的功能,改善细胞因子的平衡。这些可能是其治疗哮喘的机制之一。     

去势大鼠新鲜、冷冻卵巢移植后激素代谢变化

目的观察去势大鼠经新鲜、冷冻卵巢移植后体内激素代谢变化情况。方法24只去势大鼠经右下腹皮下移植新鲜卵巢（3 d之内乳鼠卵巢）和经过冻存培养后的卵巢（3 d之内乳鼠卵巢）后,检测移植前、移植后1个月2、个月的三碘甲腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、黄体生成素（LH）及卵泡生成素（FSH）。结果冻存卵巢移植前与新鲜卵巢移植前比较：T值升高,有显著性差异（P〈0.01）;冻存卵巢移植后1个月与新鲜卵巢移植后1个月比较差异无显著性（P〉0.05）;冻存卵巢移植后2个月与新鲜卵巢移植后2个月比较：E2升高明显,差异具有显著性（P〈0.01;新鲜卵巢移植后2个月与移植前比较：T4,T,E2,P,LH均有明显升高（P〈0.01;P〈0.05）;冻存卵巢移植后2个月与移植前比较：E2,P增高明显（P〈0.01;P〈0.05）。结论冷冻卵巢移植较新鲜卵巢移植功能恢复明显。     

广泛性焦虑障碍患者人格特征与免疫功能、甲状腺激素和神经内分泌激素的相关性分析

摘要 目的：探讨广泛性焦虑障碍（GAD）患者人格特征与免疫功能、甲状腺激素和神经内分泌激素的相关性。方法：选择2019年1月~2020年12月北部战区空军医院心理科收治的GAD患者80例作为研究组,选择同期于北部战区空军医院体检的健康志愿者80例作为对照组。应用艾森克人格问卷简式量表中国版（EPQ-RSC）对受试者人格特征进行评价,比较两组EPQ-RSC评分结果、血液中CD3⁺、CD4⁺、自然杀伤细胞（NK）比例,血清白细胞介素（IL）-2、IL-6,三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、去甲肾上腺素（NE）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CS）水平,并分析其相关性。结果：研究组精神质（P）、神经质（N）评分及EPQ-RSC总分均显著高于对照组（P<0.05）,研究组CD3⁺、CD4⁺、NK比例显著低于对照组,血清IL-2、IL-6水平显著高于对照组（P<0.05）。研究组血清FT3、FT4水平显著低于对照组（P<0.05）。研究组血清CS水平显著低于对照组,NE、ACTH水平显著高于对照组（P<0.05）。Pearson相关分析显示,GAD患者N、P评分及EPQ-RSC总分与CD3⁺、CD4⁺、NK、FT3、FT4、CS呈负相关（P<0.05）,与IL-2、IL-6、NE、ACTH呈正相关（P<0.05）。结论：GAD患者存在免疫功能损伤、神经内分泌激素和甲状腺激素水平异常,且均与患者P、N倾向的人格特征有关。     

尼尔雌醇对去卵巢大鼠骨元素代谢和相关激素含量的影响

目的：测定犬鼠骨矿物元素含量和血清相关激素及IL-6含量,研究尼尔雌醇（CCE3）对去卵巢（OVX）大鼠骨元素代谢和相关激素含量的影响。方法：健康4月龄雌性SD大鼠24只随机分成4组（n=6）：正常对照组;假手术组;去卵巢组;去卵巢＋CCE3组。去卵巢＋CCE3组大鼠于去卵巢手术后第2天开始给予CCE3灌胃,1ms／ks体重,每周1次,持续11周。结果：去卵巢组大鼠骨Ca、Mg、S、Co、Mn、Zn等元素含量显著降低,骨P（磷）含量升高,血清岛、P（孕酮）、TSH、T4、CT、Cortisol、GH等含量显著降低,IL-6、FSH、LH等含量显著升高。CCE3可使去卵巢大鼠骨Ca、Mg、Co、Mn、S、Zn等含量回升,骨P（磷）含量回降,血清E2、P（孕酮）、TSH、T4、CT、Cortisol、GH等显著回升,IL-6、FSH、LH等含量显著回降。结论：CCE3可纠正去卵巢所致的骨元素代谢紊乱,CCE3改变去卵巢大鼠体内相关激素和IL-6水平是CCE3去卵巢大鼠骨元素代谢紊乱的重要机制。     

五味子对实验性水上漂浮及高强度运动大鼠垂体-性腺轴的影响

目的研究五味子对实验性水上漂浮及高强度运动大鼠垂体-性腺轴的影响。方法 34只SD大鼠随机分为非应激对照组（A组,n=10）、应激对照组（B组,n=12）和五味子干预组（C组,n=12）。A组不接受任何刺激,在生理盐水灌胃1周后进行取样。B组和C组进行为期10 d的递增负荷跑台训练,分别用生理盐水和五味子灌胃1周后,行3 h水上漂浮及3 h跑台高强度运动,结束即刻取血,测定血清皮质酮（CORT）、睾酮（T）、黄体生成素（LH）;随机取一侧睾丸,HE染色观察组织病理结构;电子显微镜下观察超微结构。结果 （1）B组大鼠与A组相比,睾酮水平显著下降;C组大鼠与B组相比,睾酮水平无明显变化,皮质酮水平显著降低;黄体生成素在3组之间均无显著变化。（2）HE染色示3组大鼠睾丸组织病理无明显变化。（3）电子显微镜观察发现,B组大鼠睾丸Leydig细胞线粒体肿胀,电子密度增高;C组大鼠睾丸Leydig细胞线粒体结构趋向于正常,可见分泌颗粒。结论五味子对实验性水上漂浮及高强度运动大鼠睾酮水平无明显作用,对睾丸超微结构有一定保护作用。     

慢性复合应激对大鼠学习记忆功能及脑ERK表达活化的影响

目的：研究慢性复合应激对大鼠学习记忆的影响,以及大脑细胞外信号调节激酶（ERK）表达活化的变化,探讨慢性应激致学习记忆损害的分子机制。方法：采用低温暴露、足电击、白噪声、束缚、尾部悬吊、睡眠剥夺、水平震荡等刺激方式,建立慢性复合应激大鼠模型。Morris水迷宫实验观察应激对学习记忆的影响;放射免疫法检测血清皮质酮（CORT）含量;Western blot检测ERK的表达。结果：应激组大鼠水迷宫训练潜伏期较对照组延长,应激3周时有所恢复,但4周时大鼠的训练潜伏期再次显著延长（P〈0.05）。同时应激组大鼠血清CORT水平增高,海马、前额皮质P-ERK水平降低（P〈0.05）,两者在应激3周时均出现短时恢复,但4周时再次下调。结论：海马、前额皮质ERK蛋白磷酸化水平的改变可能参与了慢性复合应激损害学习记忆的分子机制。     

扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的：急性心肌梗死是危害人类健康的重大疾病之一,心肌梗死后心肌纤维化是造成心脏结构破坏、心功能下降、心律失常发生、心衰甚至猝死的微观病理机制。防治心肌纤维化是当前医学研究的重点和热点。本研究主要探讨扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化的干预作用。方法：大鼠随机分为假手术组、模型组、扶正化瘀胶囊组和卡托普利组,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立心肌梗死模型,假手术组只穿线,不结扎。于造模成功后第10天开始给予相应药物治疗2个月。治疗结束后,检测左心室梗死范围和心肌胶原含量。结果：与假手术组比较,模型组、扶正化瘀胶囊组和卡托普利组的非梗死区面积显著减小（P〈0.01）。与模型组比较,扶正化瘀胶囊组和卡托普利组的梗死区面积和梗死百分比显著减小（P〈0.05,P〈0.01）。在心肌胶原表达上,与假手术组比较,模型组和扶正化瘀胶囊组胶原含量显著增加（P〈0.01）。与模型组比较,卡托普利组和扶正化瘀胶囊组胶原含量显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：扶正化瘀胶囊能够改善心肌缺血,缩小心肌梗死范围,抑制心肌胶原表达,除能用于肝纤维化的治疗外,还能用于防治心肌梗死后的心肌纤维化。     

长期酒精摄入对雄性大鼠生殖系统的损伤

目的：研究长期酒精摄入对雄性大鼠生殖系统的损伤机制。方法：选用8周龄的SD大鼠,进行随机分组：对照组（5％蔗糖,口服）;酒精组（4g／kg,口服）。连续12周后,分别取附睾考察精子数目、活力;取血清检测睾酮和促黄体生产素（LH）含量;计算睾丸一体重比,并检测睾丸中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性;同时检测凋亡相关蛋白bax,bcl-2以及caspase．3前体和剪切体的蛋白表达。结果：酒精组12周后,大鼠的睾丸．体重比明显降低（P〈0．05）,精子数目减少（P〈0．01）,精子活力下降（P〈0．01）;血清中睾酮含量下降（P〈0．05）,LH含量增加（P〈0．05）;睾丸中MDA含量增加（P〈0．01）,GSH含量降低（P〈0．05）,GPX和SOD活性下降（P〈0,01）;凋亡相关蛋白bax表达增加（P〈0．05）,caspase-3剪切体与前体的比值增加（P〈O．01）。结论：长期摄入酒精引起的大鼠睾丸内氧化应激水平的增加是其导致其生殖系统损伤的重要因素之一。     

Thyroid hormone action on ACTH secretion

Thyroid hormone effects on pituitary ACTH have not been well established. Adult male Sprague-Dawley rats were rendered hypo- and hyperthyroid while undergoing treatment with 6-Propylthiouracil (PTU) and L-Thyroxine (T4). At the time of decapitation, plasma values for T4 (micrograms/100 ml) were 3.9 +/- 0.4 in the control, 17.3 +/- 2.2 in the T4 and less than 2 in the PTU treated group; plasma T3 and TSH confirmed hyper- and hypothyroidism in the T4 and PTU treated groups respectively. Plasma immunoassayable ACTH and corticosterone were significantly increased in hyperthyroid and decreased in the PTU treated animals. Pituitaries were removed and incubated in DMEM. After 3 h incubation, ACTH content and secretion to the medium were significantly lower in the PTU group. As expected, pituitary TSH content and secretion were decreased in the T4 treated animals. These data indicate that thyroid hormones influence pituitary-adrenal function by increasing ACTH secretion and consequently corticosterone production.     

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾ACE和ACE2的表达

目的研究肾素-血管紧张素系统（RAS）基因血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素转换酶2（ACE2）在感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心肌和肾脏中的表达情况,探讨ACE、ACE2在盐敏感性高血压发生发展中的作用。方法用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型。哺乳期后,大鼠被随机分成4组：对照＋正常盐饮食组（CON-NS）、对照＋高盐饮食组（CON-HS）、辣椒辣素＋正常盐饮食组（CAP-NS）、辣椒辣素＋高盐饮食组（CAP-HS）。四组大鼠分别接受4周不同的处理。至7周龄（分组饲养后第4周）处死大鼠,免疫组化检测大鼠心肌和肾脏ACE和ACE2蛋白的表达,反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测大鼠心肌和肾脏ACE和ACE2mRNA的表达。结果①至7周龄（分组饲养后第4周）各组动物体重差异无显著性（P〉0.05）。②各组动物在分组时（0周）鼠尾收缩压差异无显著性（P=0.583）,至7周龄（分组饲养后第4周）,CAP-HS组鼠尾收缩压明显高于其它三组（P〈0.01）。③心肌和肾脏ACE蛋白表达均升高。心肌组织,CAP-HS组与CON-NS比较,P〈0.01,与CON-HS和CAP-NS比较,P〈0.05;肾脏组织,CAP-HS组与其它三组比较,P〈0.01。④心肌和肾脏ACE2蛋白表达均降低。心肌和肾脏组织,CAP-HS组与CON-NS和CAP-NS比较,P〈0.01,与CON-HS比较,P〈0.05。⑤心肌和肾脏ACE mRNA表达均升高。心肌组织,CAP-HS组与CON-NS比较,P〈0.01,与CON-HS和CAP-NS比较,P〈0.05;肾脏组织,CAP-HS组与其它三组比较,P〈0.01。⑥心肌和肾脏ACE2 mRNA表达均降低。心肌和肾脏组织,CAP-HS组与CON-NS和CAP-NS比较,P〈0.01,与CON-HS比较,P〈0.05。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾ACE表达升高的同时有ACE2表达的降低,ACE和ACE2表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关。