特发性血小板减少性紫癜与巨细胞病毒、EB 病毒感染相关性

目的:探讨小儿特发性血小板减少性紫癜(ITP)与巨细胞病毒、EB病毒感染的关系。方法:实验组:48例确诊断为ITP患儿,对照组:44例同期呼吸道感染患儿,应用酶联免疫吸附法(ELISA)对两组小儿外周血进行巨细胞病毒IgM抗体(HCMV-IgM)、EB病毒感染IgM抗体(EB-IgM)检测。结果:48例ITP患儿中HCMV-IgM抗体阳性者20例,阳性率为41.67%,明显高于对照组,两组之间差异有显著性(P<0.01);EBV-IgM抗体阳性者14例,阳性率为29.17%,明显高于正常对照组,两组之间差异有显著性(P<0.05)。结论:1、巨细胞病毒感染是引起特发性血小板减少性紫癜的重要原因之一,且通过临床观察巨细胞病毒感染引起的ITP患儿病情重,病程长,治疗时间长,转为慢性ITP的可能性大;2、EB病毒感染可能是引起特发性血小板减少性紫癜的原因之一,并且EB病毒感染引起的特发性血小板减少性紫癜病情也偏重。     

儿童特发性血小板减少性紫癜与人巨细胞病毒感染的关系

目的:探讨特发性血小板减少性紫癜的治疗转归与巨细胞病毒感染的关系。为临床合理有效地治疗ITP提供部分参考。方法:用ELISA法和流式细胞仪分别检测患儿血清HCMV抗体及外周血淋巴细胞亚群。选取2005.1-2006.12在本院儿科就诊的68例新发ITP患儿,将其按有无HCMV感染分为HCMV感染组和非感染组,比较二者的免疫状态,近期(两周)疗效,远期(六月)疾病转归之间的关系。结果:68例ITP患儿中HCMV感染30例,非HCMV感染ITP存在T淋巴细胞亚群的异常,即CD4+细胞减低,CD8+细胞升高。HCMV感染患儿T淋巴细胞总数亦降低,CD4+细胞下降明显。近期疗效无明显差异,远期转归相比较有统计学意义。结论:HCMV感染诱发的细胞免疫异常是儿童ITP发病及病程迁延的重要因素。应同时进行抗病毒和免疫治疗。     

幽门螺杆菌感染对儿童慢性特发性血小板减少性紫癜的相关性分析

目的:探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染和儿童慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的相关性分析。方法:在2009至2011年,对360例健康儿童和360例慢性ITP患儿进行H.pylori感染检验,比较其H.pylori感染阳性率。将80例H.pylori感染阳性的慢性ITP患儿随机分为对照组和实验组各40人。对照组采用激素治疗,实验组采用抗幽门螺杆菌和激素联合治疗。结果:健康儿童H.pylori感染阳性40例,阳性率11.11%,慢性ITP患儿感染81例,阳性率22.5%。ITP患儿H.pylori感染阳性率高于健康儿童,2组H.pylori感染阳性率相比差异显著(P<0.05)。实验组患儿治疗后1、2、3个月的的血小板计数明显高于对照组,血小板相关免疫球蛋白低于对照组,差异显著(P<0.05)。实验组治疗总有效率高于对照组,差异显著(P<0.05)。实验组6个月内和6个月后的复发率均低于对照组,总复发率也低于对照组,差异显著(P<0.05)。结论:在慢性特发性血小板减少性紫癜患儿中幽门螺杆菌感染率要显著高于正常儿童,对慢性ITP患儿进行抗H.pylori感染治疗可以有效提高血小板计数,降低血小板相关免疫球蛋白,减少复发率,值得在临床上推广。     

抗幽门螺杆菌治疗在儿童特发性血小板减少性紫癜中的作用

目的 探讨联合抗幽门螺杆菌（H.pylori）在特发性血小板减少性紫癜（ITP）患儿治疗中的作用.方法 将58例血清H.pylori抗体阳性的ITP患儿随机分为：A组：给予根治性抗H.pylori,大剂量丙种球蛋白和强的松治疗;B组：未予抗H.pylori,其他治疗相同.另设正常对照组（C组）：选血清H.pylori抗体阴性的健康入学儿童.观察A、B两组治疗前和3月后T细胞亚群分布,血小板相关免疫球蛋白G（PAIgG）水平变化,及两组临床疗效和复发率.结果 各组间总T细胞无变化,A、B两组治疗前T细胞亚群分布异常,CD4^＋细胞减少,CD8^＋细胞增加,CD4^＋/CD8^＋比值下降,PAIgG水平升高,两组间差异无显著性（P均＞0.05）.治疗后3月复查,A组CD4^＋细胞增加,CD8^＋细胞减少,CD4^＋/CD8^＋比值和PAIgG值恢复至正常对照组水平,而B组虽有所恢复,但未达正常,A组显效＋良效97%,复发率为3%,B组显效＋良效70%,复发率为30%,两组差异有显著性（P均＜0.05）.结论 对有H.pylori感染的ITP患儿,联合抗H.pylori治疗比单纯应用免疫抑制治疗,异常的T细胞亚群和PAIgG水平恢复较快,疗效较好,复发率低.     

血浆置换及血小板输注治疗特发性血小板减少性紫癜疗效观察

摘要 目的：探究血浆置换及血小板输注治疗特发性血小板减少性紫癜疗效。方法：选择2016年2月至2019年1月于我院接受治疗的60例特发性血小板减少性紫癜患者为研究对象,按照其选择治疗方式的差异将其分为血小板输注组（20例）及血浆置换（Plasma exchange,PE）组（40例）,对比两组患者治疗有效率、治疗前后血细胞计数变化情况以及治疗中各类不良反应发生情况。结果：血小板输注组患者治疗显效数10例,有效数6例,总有效率80.00 %,PE组患者治疗显效数27例,有效数12例,治疗总有效率97.50 %,PE组治疗总有效率高于血小板输注组（P<0.05）。与治疗前比较,PE组患者的PLT、RBC计数和Hb水平出现了明显的升高,WBC计数出现明显的下降（P<0.05）,血小板输注组PLT、RBC计数和Hb水平也出现明显升高,WBC计数水平出现下降（P<0.05）,但组间比较显示治疗后PE组患者上述指标均优于血小板输注组（P<0.05）。血小板输注组患者不良反应总发生人数为4人,不良反应总发生率为20.00 %,PE组总不良反应发生人数3人,不良反应总发生率为7.50 %,PE组不良反应总发生率明显低于血小板输注组（P<0.05）。结论：血血浆置换及血小板输注治疗均对特发性血小板减少性紫癜具有较好的治疗效果,能够显著改善患者血细胞计数异常情况,但血浆置换治疗安全性更高。     

蛇蚁胶囊治疗特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种常见的出血性疾病,最近我们用自行研制的“蛇蚁胶囊”治疗2例ITP的患者,效果明显,现报告如下。　　例1　患者,男,8岁,主诉:反复皮下出血性紫癜伴鼻衄5年,长期服中药、强的松、肌苷、ATP、丹那唑、紫癜灵、血康口服液等治疗,未见明显效果,常出现皮下出血性紫癜、鼻衄、头晕,乏力等。化验血小板明显减少,在46×109/L以下,最低时7×109/L。曾作血小板抗体检查GPb:0.82,GPa:0.88,骨髓检查发现巨核细胞增多,全片有200个左右,分类50个,见2个原巨,余为过度型,成熟型,未见血小板型,血小板少见(仅见少数散在…     

氢化可的松诱导特发性血小板减少性紫癜淋巴细胞凋亡和增殖抑制

探讨氢化可的松对儿童急性特发性血小板减少性紫癜（AITP）外周血淋巴细胞增殖和凋亡的影响,对12例确诊的儿童AITP外周血淋巴细胞进行体外培养,用流式细胞术观察糖皮质激素处理后外周血淋巴细胞凋亡数量的变化,并用Wst-1（四氮唑盐）测定代表增殖的活细胞数。结果显示,激素处理组淋巴细胞凋亡率明显高于对照组,而活细胞数则明显低于对照组;激素处理后的外周血淋巴细胞凋亡率明显高于对照组,而活细胞数则明显低于对照组;激素处理后的外周血淋巴细胞凋亡率也明显高于处理前和正常对照组,均具有显性差异。结果表明,氢化可的松具有明显的诱导淋巴细胞凋亡和增殖抑制作用,说明糖皮质激素可通过诱导AITP外血淋巴细胞凋亡和增殖抑制发探治疗作用。     

不同剂量丙种球蛋白联合地塞米松治疗儿童特发性血小板减少性紫癜的疗效观察

目的:探讨不同剂量丙种球蛋白联合地塞米松治疗儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床疗效。方法:选择2010年7月至2015年7月间我院收治的特发性血小板减少性紫癜患儿78例,按照随机数字表法将其分为观察组38例及对照组40例。观察组采用200 mg/(kg·d)丙种球蛋白联合地塞米松进行治疗,对照组采用400 mg/(kg·d)丙种球蛋白联合地塞米松进行治疗。对两组患者的临床疗效、治疗前后血小板计数、血小板上升时间、血小板恢复正常时间、出血停止时间、住院时间、不良反应及医疗费用进行观察。结果:两组患儿血小板计数治疗前无显著差异(P0.05),治疗后两组血小板计数均呈逐渐升高趋势(P0.05),但组间比较无统计学差异(P0.05)。两组患儿血小板上升时间、血小板恢复正常时间、出血停止时间及住院时间均接近,无统计学差异(P0.05)。观察组治疗总有效率为94.74%,对照组为95.00%,两组无显著差异(P0.05)。观察组不良反应发生率为8.17%,对照组为12.50%,两者相比无统计学差异(P0.05)。观察组患儿平均医疗费用为(1.25±0.34)万元,对照组患儿平均医疗费用为(2.31±0.40)万元,观察组明显低于对照组,两者差异有统计学意义(P0.05)。结论:不同剂量丙种球蛋白联合地塞米松治疗ITP具有类似的临床疗效及安全性,但小剂量丙种球蛋白组治疗费用明显降低,因此值得临床推广应用。     

细胞因子网络调控与免疫性血小板减少性紫癜相关性研究

细胞因子是由免疫细胞和某些非免疫细胞经刺激而合成分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白,它在机体正常和异常的生命活动过程中均具有重要而复杂的生物学作用,它们之间通过合成和分泌的相互调节.受体表达的相互调节、生物学效应的相互影响等组成一个复杂的细胞因子网络.免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是一种以血小板减少和皮肤粘膜出血为特征的自身免疫性疾病,研究表明细胞因子水平的异常导致的细胞因子网络失衡在ITP发病中具有重要作用.细胞因子疗法已被用于自身免疫性疾病,随着细胞因子网络与ITP研究的不断深入和基因工程技术、细胞分子生物技术的日趋成熟,细胞因子疗法将成为治疗ITP的有效措施.     

原发性血小板减少性紫癜与肺炎支原体感染的关系

为探讨原发性血小板减少性紫癜与肺炎支原体感染的关系,本文用富士明胶颗粒凝集法检测血小板减少性紫癜患儿血清支原体抗体（抗ＭＰＩｇＭ）。结果：３８例血小板减少性紫癜患儿１１例血清抗ＭＰＩｇＭ阳性,其中１∶８０阳性３例,１∶１６０阳性７例,１∶３２０阳性１例。揭示肺炎支原体感染可引起血小板减少性紫癜。激素及丙种球蛋白疗效差,必须给红霉素抗支原体感染治疗方可获得满意的疗效。     

大剂量丙种球蛋白联合地塞米松治疗重度ITP疗效观察

目的评价大剂量丙种球蛋白联合地塞米松、单独大剂量地塞米松及单独大剂量丙种球蛋白3种方法治疗重度ITP的疗效.方法对人院时PLT≤25×109/L,出血倾向明显的45例患儿随机分成3个组,每组15例.联合组:静滴丙种球蛋白1.0g·kg-1·d-1,连用2天,同时静滴地塞米松1.5mg·kg-1·d-1,连用7天,第7天起口服强的松2mg·kg-1·d-1;地塞米松组:静滴地塞米松1.5mg·kg-1·d-1,连用7天,第7天起口服强的松2mg·kg-1·d-1;丙种球蛋白组:静滴丙种球蛋白1.0g·kg-1·d-1,连用2天.连续监测治疗效果.结果联合组、丙种球蛋白组、地塞米松组使PLT≥50×109/L时间分别为(2.0±1.1)天,(2.8士1.2)天,(3.9士1.3)天;≥100×109/L时间分别为(4.0±1.4)天,(5.2土1.5)天,(6.9±1.7)天;PLT的峰值(×109/L)分别为(368±131),(317±121),(213±76). 结论大剂量丙种球蛋白联合地塞米松静滴治疗重度ITP比单纯用其中任一种药物升高血小板的作用更为显著,迅速.     

预防性应用抗生素对糖皮质激素治疗老年ITP并发感染的影响

目的:探讨预防性应用抗生素对糖皮质激素治疗老年特发性血小板减少性紫癜并发感染的影响。方法:将哈尔滨医科大学附属第二医院血液科2012年3月~2015年3月的收治的72例老年特发性血小板减少性紫癜患者随机分为两组,自应用糖皮质激素第一天开始观察15天,观察组自应用糖皮质激素开始即使用抗生素,对照组不常规应用抗生素,以出现感染症状即开始应用抗生素,同时定为观察终止。比较两组患者感染发生率的差异。结果:观察组感染发生率为38.89%,对照组为69.44%,较观察组显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者感染发生部分的分布情况比较无统计学差异(P0.05),以呼吸系统感染发生率最高,其次是尿路感染。结论:预防性的使用抗生素可以降低糖皮质激素治疗老年特发性血小板减少性紫癜患者过程中感染的发生率。     

Changes in Follicular Helper T Cells in Idiopathic Thrombocytopenic Purpura Patients

Background: Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) is a primary autoimmune disease with a decreased platelet count caused by platelet destruction mediated mainly by platelet antibodies. T follicular helper (TFH) cells have demonstrated important roles in autoimmune diseases. The aim of this study is to explore the might role of TFH cells in the patients of ITP.Methods: Twenty-three ITP patients and 12 healthy controls (HC) were enrolled in this study. The frequency of circulating TFH cells in both the patients and HC was analyzed by flow cytometry. Serum interleukin (IL)-21 and IL-6 levels were measured using ELISA, and platelet antibodies were tested using a solid phase technique. Additionally, IL-21, IL-6, Bcl-6 and c-Maf mRNA expressions in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) were detected using real-time PCR.Results: The percentages of circulating CXCR5⁺ CD4⁺TFH cells with ICOS^high or PD-1^high expression were significantly higher in the ITP patients than in the HC. Moreover, the frequencies of circulating CXCR5⁺ CD4⁺TFH cells with inducible costimulator (ICOS)^high or programmed death-1 (PD-1)^high expression were notably higher in ITP with platelet-antibody-positive ( ITP (+) ) patients than in ITP with platelet-antibody-negative ( ITP (-) ) patients and HC, as were the serum IL-21 and IL-6 levels (significant). Moreover, a positive correlation was found between the CXCR5⁺CD4⁺TFH cells with ICOS^high or PD-1^high expression and the serum IL-21 levels of ITP (+) patients. Additionally, the mRNA expression levels of IL-21, IL-6, Bcl-6 and c-Maf were significantly increased in ITP patients, especially in ITP (+) patients.Conclusions: This study demonstrated TFH cells and effector molecules might play an important role in the pathogenesis of ITP, which are possible therapeutic targets in ITP patients.     

胃粘膜损伤中EB病毒感染与P53抑癌基因突变的研究

为了探讨EB病毒（EBV）感染与胃癌发生的关系,应用PCR技术对166例胃粘膜损伤标本的EBVDNA进行检测．其中66例应用银染PCR－SSCP分析技术检测了p53exon5～8突变情况,10例应用直接法原位PCR技术检测了EBV在组织中的感染情况。结果166例标本中EBV感染率为30．1％;EBV在细胞中感染大体是弥散型,主要存在于细胞核。66例标本中p53基因突变率为54．5％。对比分析,EBV阳性标本中p53基因突变率为75％（21／28）,EBV阴性标本中p53基因突变率为39．5％（15／38）。结果表明,EBV对胃粘膜组织细胞具有易感性,p53基因突变在胃粘膜病变中是一个常发事件,EBV感染与p53基因突变之间存在着高度相关性．对癌症的发生具有重要作用。     

EB病毒包膜糖蛋白gp85真核表达载体的构建

用基因工程技术克隆EB病毒中抗原性较强的膜蛋白gp85的编码基因BXLF2,构建真核表达载体。以EB病毒B95—8细胞培养上清为模板,PCR扩增出BXLF2基因。PCR产物经SnaBⅠ和NotⅠ双酶切后克隆至毕赤酵母表达载体pPIC9K,用双酶切和DNA测序鉴定重组质粒。重组质粒双酶切的片段大小与预期符合,重组克隆外源基因的测序结果与献报道一致。结果表明,EB病毒gp85的编码基因BXLF2被成功地克隆入真核表达载体pPIC9K,为下一步在毕赤酵母中表达EB病毒gp85蛋白建立了基础。     

EB病毒感染及XRCC1、IL-10基因多态性与甲状腺癌的关联性分析

摘要 目的：探究Epstein-Barr病毒（EB病毒）感染及X射线交错互补修复因子1（XRCC1）、白介素-10（IL-10）基因多态性与甲状腺癌的关联性。方法：选取2020年1月~2022年12月132例甲状腺癌患者为研究组以及同期132例甲状腺良性腺瘤患者为对照组,采用原位杂交技术检测肿瘤标本EB病毒感染情况,聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性法检测XRCC1-399G/A位点、IL-10-592C/A位点基因多态性。结果：研究组EB病毒感染阳性率55.3%,高于对照组的33.3%（P<0.05）。研究组XRCC1-399G/A位点GA、AA基因型及A等位基因频率均高于对照组（P<0.05）;两组IL-10-592C/A各基因型频率比较差异无统计学意义,但研究组A等位基因频率高于对照组（P<0.05）。EB病毒感染阳性者较阴性者甲状腺癌风险增加3.337倍（95%CI：1.272~8.752）,携带XRCC1-399位点（GA+AA）型者较GG型风险增加2.438倍（95%CI：1.223~4.859）,携带IL-10-592位点（CA+AA）型者较CC型未增加甲状腺癌风险。不同病理类型甲状腺癌患者EB病毒感染情况及XRCC1-399位点、IL-10-592位点基因型分布比较差异均无统计学意义。结论：EB病毒感染阳性、XRCC1-399G/A位点突变基因型可能是甲状腺癌发病的易感因素,但二者与甲状腺癌病理类型无明显关系,而IL-10-592C/A基因多态性可能与甲状腺癌无关。