胰岛素强化治疗对胃癌围手术期营养代谢的影响：随机对照研究

目的:探讨胃癌围手术期能量及营养物质的代谢特点,研究强化胰岛素治疗对围手术营养代谢的影响.方法:选取胃中、下部癌病理诊断明确并且外科病房ICU住院时间不少于24h的患者64例,取得知情同意后随机分到强化胰岛素治疗(IIT)血糖控制在4.4～6.1 mmol/L.和传统治疗(CIT)组血糖控制在10mmol/L以下;应用CCM营养代谢监测系统测定围手术期静息能量消耗(REE),呼吸商(RQ),每公斤体重静息能量消耗(REE/kg)和脂肪氧化比率,应用多频人体生物电阻抗分析仪测定围手术期人体组分的变化及应用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:64例病人入选,每组32例,手术创伤引起术后第1、3天REE水平增加约22%和12%,呼吸商降低至0.759和0.791,REE/kg增加28 kcal/kg和26 kcal/kg,脂肪氧化比率增加至78%和65%,Ln-HOMA-IR明显增加(P<0.05);IIT治疗能降低术后第1、3天Ln-HOMA-IR和REE/kg水平;术后人体指标如细胞内液、脂肪组织、蛋白组织、肌肉组织、瘦体组织和体质量较术前水平明显降低(P<0.05);IIT能明显减少脂肪组织、蛋白组织和细胞内液的消耗量(P=0.009,t=0.026).结论:IIT能够有效降低胃癌围手术期胰岛素抵抗程度、降低静息能量消耗的水平和减少脂肪及蛋白质的消耗.     

桂皮醛对高脂喂养小鼠糖脂代谢影响的实验研究

目的：探讨口服桂皮醛对高脂喂养小鼠（C57BL/6J 背景）糖脂代谢的影响。方法：采用雄性C57BL/6J小鼠作为研究对象,分 正常对照组（6 只）,高脂组（6 只）,高脂+ 桂皮醛（40 mg/kg,每天1 次）干预组（6 只）。桂皮醛以0.5 %羧甲基纤维素钠（CMC-Na） 溶解后口服灌胃,每天1 次;正常对照组和高脂组给予灌服等体积的CMC-Na,每天1 次,干预时间为3 月。每周观察体重、空腹血 糖,实验结束后观察胰岛素耐量（IPITT）、葡萄糖耐量（IPGTT）,观察各组小鼠的血脂水平（TC,TG,LDL-C,HDL-C）、胰岛素水 平、肠系膜脂肪重量及以HE 染色观察脂肪细胞形态。结果：在脂代谢方面,桂皮醛干预可显著防止高脂喂养小鼠的体重和血脂水 平的升高;高脂喂养小鼠肠系膜脂肪重量显著增加,HE 染色提示脂肪细胞显著增大;桂皮醛可显著防止肠系膜脂肪重量的增加 及脂肪细胞的变大。而在葡萄糖代谢方面,桂皮醛可显著降低高脂喂养小鼠血糖和胰岛素水平,改善小鼠的葡萄糖耐量和胰岛素 敏感性。结论：口服桂皮醛可显著改善高脂喂养小鼠的糖、脂代谢。     

叶酸缺乏致胎鼠宫内发育迟缓及肝脏胰岛素生长因子 系统表达变化

目的：叶酸是一种水溶性B 族维生素,在体内氨基酸与核苷酸代谢中起重要作用, 是胎儿生长发育所必须的营养素。本文通 过建立叶酸缺乏的孕鼠模型,探讨叶酸缺乏对胎鼠宫内发育的影响,并研究胎鼠肝脏组织中胰岛素生长因子（IGF）系统的表达变 化。方法：雌性C57BL/6J 小鼠叶酸缺乏组6 只、正常对照组6 只,分别饲以不含叶酸和含2 mg 叶酸/kg 的纯合饲料。四周后与雄 鼠交配,于怀孕第13.5 天（13.5 dpc）对孕鼠剖腹取胎,观察和评价胎鼠发育指标,并对宫内发育迟缓（IUGR）比率进行统计。用 Real-time PCR 法检测胎鼠肝脏组织中胰岛素生长因子Ⅰ（IGFⅠ）、胰岛素生长因子Ⅰ受体（IGFⅠ R）、胰岛素生长因子Ⅱ（IGF Ⅱ）、胰岛素生长因子Ⅱ受体（IGFⅡR）、胰岛素生长因子结合蛋白1（IGFBP-1）和胰岛素生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）mRNA的 相对表达水平。结果：叶酸缺乏组雌鼠合笼前每日体重增长量降低,13.5 dpc胎鼠吸收胎和死胎比率升高,胎重下降,IUGR 比率显 著升高,差异有统计学意义（P<0.05）;叶酸缺乏组胎鼠肝脏组织中IGFⅡ和IGFⅡR mRNA 的相对表达水平均低于正常对照组 （P<0.05）,IGFⅠ、IGFⅠR、IGFBP-1 和IGFBP-3 mRNA的相对表达水平两组间没有差异（P>0.05）。结论：叶酸缺乏会导致小鼠孕 中期胎鼠IUGR 比率升高及胎肝IGFⅡ和IGFⅡR mRNA 的表达水平降低,提示叶酸缺乏对IGF系统基因的调控,可能与胎鼠IUGR 发生机制有关。     

叶酸缺乏致胎鼠宫内发育迟缓及肝脏胰岛素生长因子系统表达变化

目的：叶酸是一种水溶性B族维生素,在体内氨基酸与核苷酸代谢中起重要作用,是胎儿生长发育所必须的营养素。本文通过建立叶酸缺乏的孕鼠模型,探讨叶酸缺乏对胎鼠宫内发育的影响,并研究胎鼠肝脏组织中胰岛素生长因子（IGF）系统的表达变化。方法：雌性C57BL／6J小鼠叶酸缺乏组6只、正常对照组6只,分别饲以不舍叶酸和含2mg叶酸／kg的纯合饲料。四周后与雄鼠交配,于怀孕第13．5天（13．5dpc）对孕鼠剖腹取胎,观察和评价胎鼠发育指标,并对宫内发育迟缓（IUGR）比率进行统计。用Real-timePCR法检测胎鼠肝脏组织中胰岛素生长因子I（IGFI）、胰岛素生长因子I受体（IGFIR）、胰岛素生长因子II（IGFII）、胰岛素生长因子II受体（IGFIIR）、胰岛素生长因子结合蛋白1（IGFBP-1）和胰岛素生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）mRNA的相对表达水平。结果：叶酸缺乏组雌鼠合笼前每日体重增长量降低,13．5dpc胎鼠吸收胎和死胎比率升高,胎重下降,IUGR比率显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;叶酸缺乏组胎鼠肝脏组织中IGFII和IGFIIRmRNA的相对表达水平均低于正常对照组（P〈0．05）,IGFI、IGFIR、IGFBP-1和IGFBP-3mRNA的相对表达水平两组间没有差异（P〉0．05）。结论：叶酸缺乏会导致小鼠孕中期胎鼠IUGR比率升高及胎肝IGFII和IGFIIRmRNA的表达水平降低,提示叶酸缺乏对IGF系统基因的调控,可能与胎鼠I-UGR发生机制有关。     

燕麦纤维改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的机制研究

目的：研究燕麦纤维对高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的影响。方法：采用8w龄C57BL/6J雄性小鼠高脂喂养16w,同时预防性给药,监测血液生化指标,进行糖耐量实验,ELISA法测胰岛素并计算HOMR-IR指数,解剖分离小鼠的内脏脂肪组织并称重,以及取部分组织做HE染色进行形态学观察,研究燕麦纤维对高脂诱导小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响。结果：与模型组比较,阳性药小檗碱组与燕麦纤维组的血糖（GLU）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）均能显著降低;燕麦纤维组低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）也显著降低,血浆胰岛素水平极显著降低,能增强胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗;血浆中炎症因子TNF-α、IL-6、L-1β及MCP-1显著降低,分别降低了27%、81%、31%、50%。小鼠体质量和内脏脂肪显著减少。脂肪细胞面积减小。结论：燕麦纤维通过减少小鼠内脏脂肪,减少FFA和炎症因子的分泌,改善由高脂饮食诱导的胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性。     

门冬胰岛素与人普通胰岛素及胰岛素泵在2型糖尿病患者围手术期的疗效比较

目的：探讨速效胰岛素类似物（门冬胰岛素,诺和锐）与人普通胰岛素（诺和灵R）及胰岛素泵在2型糖尿病（T2DM）围手术期治疗中的有效性和安全性。方法：158例围手术期T2DM患者随机分为胰岛素泵输注门冬胰岛素治疗CSII组52例,门冬胰岛素多次皮下注射治疗MSII（A）组56例,人普通胰岛素多次皮下注射治疗MSII（B）组50例。观察各组患者治疗前后空腹和餐后2h血糖变化、血糖迭标时间、胰岛素用量、低血糖发生率及术后并发症发生率。结果：3组治疗后血糖均明显低于抬疗前,CSII组治疗后血糖低于MSII（A）组（P〈o．05）,MSII（A）组治疗后血糖低于MSII（B）组（P〈0．05）;术后并发症CSII组低于MSII（A）组（P〈0．05）,MSII㈧组低于MSII（B）组（P〈0．05）。结论：门冬胰岛素对T2DM围手术期血糖控制有较好的有效性、安全性和顺应性,胰岛素泵是2型糖尿病患者围手术期胰岛素输注的最佳模式。     

外源性胰岛素对斑马鱼血糖及其转运的影响

斑马鱼（Danio rerio）在糖负荷状态下表现出持续高血糖现象。与对照组（仅腹腔注射灭菌去离子水）相比,葡萄糖组（仅腹腔注射葡萄糖）血浆胰岛素水平无显著差异,胰岛素基因表达显著上调,肝胰脏葡萄糖转运蛋白（glucose transporters,GLUTs）基因表达无显著差异,说明斑马鱼自身胰岛素分泌不足和葡萄糖转运迟缓是导致其在糖负荷状态下持续高血糖的原因。为了观察外源性胰岛素对斑马鱼血糖及其在体内转运的影响,设计低（1.25 IU/kg）、中（12.5 IU/kg）、高（125 IU/kg）3个浓度的胰岛素,分别与葡萄糖溶液（0.1 g/mL）共注射斑马鱼并观察其血糖变化。结果表明,低剂量胰岛素能有效促进斑马鱼血糖的降低,且能直观反映糖负荷后血糖的变化情况,为最适注射浓度。此外,研究显示斑马鱼血糖变化不受性别影响。在胰岛素最适注射浓度下,与葡萄糖组相比,胰岛素组（葡萄糖与胰岛素共注射）可以显著减少斑马鱼血糖恢复到正常水平的时间,进一步分析发现,斑马鱼血浆胰岛素水平增加,肝胰脏葡萄糖转运蛋白基因表达显著上调,但胰岛素基因表达却被显著抑制。综上所述,胰岛素分泌不足和葡萄糖转运迟缓是造成斑马鱼持续高血糖的原因;外源性胰岛素能够促进糖负荷状态下斑马鱼血糖的降低,但是具有反馈抑制斑马鱼肝胰脏胰岛素基因表达的作用。     

EPO对高脂喂养小鼠棕色脂肪组织PRDM16、FGF21表达及STAT3磷酸化水平的影响

目的：探索促红细胞生成素（EPO）对高脂饲料（HFD）喂养小鼠血糖和血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、糖耐量,以及棕色脂肪组织中含PR结构域蛋白16（PRDM16）、信号转导与转录激活因子3（STAT3）磷酸化水平（p-STAT3/STAT3）、成纤维细胞生长因子21（FGF21）mRNA以及蛋白质表达的影响,为肥胖及其并发症的发生机制提供线索。方法：20只高脂饲料喂养的C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组（HFD-Con）和EPO组（HFD-EPO）,两组分别腹腔注射生理盐水和EPO（200 IU/kg）,每周3次,连续4周。4周后检测两组动物的体重、血糖与血浆胰岛素水平、HOMA-IR及糖耐量的变化;分别使用实时定量PCR法和Western blot法检测棕色脂肪组织中PRDM16、STAT3、FGF21 mRNA和蛋白质水平。结果：腹腔注射EPO 4周后,HFD-EPO组小鼠体重为（26.65±0.85）g,HFD-Con组体重为（31.50±1.60）g,P<0.01。HFD-Con组血糖为（91.06±9.86）mg/dl,HFD-EPO组为（62.79±8.09）mg/dl,P<0.01;HFD-EPO组小鼠血浆胰岛素水平为（10.56±1.06）μU/ml,HFD-Con组为（13.2±1.1）μU/ml,P<0.01。与HFD-Con组比较,HFD-EPO组的糖耐量水平显著改善,胰岛素抵抗指数下降;HFD-EPO组动物棕色脂肪组织中PRDM16、FGF21mRNA以及蛋白质表达,p-STAT/STAT3水平均显著增加,两组小鼠肝脏中FGF21 mRNA含量、血浆中FGF21含量无明显差异。结论：EPO可能通过增加棕色脂肪组织中PRDM16表达促进棕色脂肪组织的分化,降低高脂喂养小鼠的血糖水平、改善高脂喂养小鼠的糖代谢状态。     

两种自发性2型糖尿病小鼠生物学特性比较

目的分别以C57BL/6JSlac和C57BL/KsJ-db/＋表型正常小鼠为对照组,比较自发性2型糖尿病KK-Ay/Ta和C57BL/KsJ-db/db小鼠的体生长曲线、糖代谢曲线、血清胰岛素水平、主要脏器重量、脏器系数等生物学特性的差异,并探讨其肾脏、肝脏和胰腺等组织病理学变化。方法在各自实验周期内,每2周测定实验组和对照组小鼠的体重、血糖以及血清胰岛素水平,实验结束后处死,脏器、脂肪称重,部分组织制作病理切片。结果 （1）KK小鼠体重远高于db/db小鼠,且同品系间雄性小鼠重于雌性小鼠（P〈0.05）;（2）同品系间雄性小鼠的血糖值明显大于雌性小鼠（P〈0.05）,db/db小鼠出现血糖异常症状比KK小鼠早,且血糖值大于KK小鼠（P〈0.05）,而KK小鼠血糖异常持续时间则较db/db小鼠长;（3）KK小鼠的血清胰岛素水平明显高于db/db小鼠（P〈0.05）,同品系雌雄小鼠间没有明显差异（P〉0.05）;（4）雄性KK小鼠脂肪系数及部分脏器萎缩程度大于雌性,而db/db小鼠雌雄间则无明显差异（P〉0.05）,同时db/db小鼠脾脏和胰腺的萎缩程度及脂肪系数大于KK小鼠（P〈0.05）,而KK小鼠肝脏的萎缩程度则大于db/db小鼠;（5）糖尿病模型小鼠肾脏、肝脏以及胰腺组织均出现明显病变。结论 KK-Ay/Ta和C57BL/KsJ-db/db小鼠均是肥胖的,伴有高血糖、高度胰岛素抵抗,肝脏、肾脏病变和胰岛功能不足的适用性2型糖尿病动物模型,且db/db小鼠血糖出现异常比KK小鼠早、脂肪系数大,而KK小鼠血糖异常持续时间较db/db小鼠长,同时血清胰岛素水平远大于db/db小鼠。     

军校学员不同负重全力行军1 km时心肺功能和血乳酸的变化

目的：评定军校学员不同负重全力行进1 km时心肺功能的变化。方法：研究采用随机交互设计,10名健康男性受试者完成3次不同负重（无负重,15 kg和50 kg）全力1 km跑,分别采用运动心肺功能测试仪检测运动时心肺功能的变化,并分别在运动后即刻检测血乳酸的浓度,进行主观疲劳感觉评定。结果：与静息比较,无负重、15 kg负重和50 kg负重全力跑时心率、呼吸频率、相对的摄氧量和代谢当量均显著增加（P<0.01）,但不同负重量之间不存在显著的差异;与静息值相比,每分通气量均显著增加（P<0.01）,但无负重显著大于15 kg负重和50 kg负重（P<0.01）。随着负重量的增加,速度显著下降,每分钟能量消耗呈下降趋势,50 kg负重总能量消耗显著大于无负重与15 kg负重（P<0.01）。与静息状态比较,无负重、15 kg负重和50 kg负重全力跑后血乳酸浓度均显著增加（P<0.01）,但50 kg负重显著低于无负重和15 kg负重（P<0.01）。不同负重量之间主观疲劳程度无显著变化。结论：在完成以有氧和无氧混合为主全力运动时,不同负重状态下,心肺反应基本上趋于一致。但随着负重增加,相对有氧功能比例增加,高负重对机体总能量消耗和移动能力产生较大的影响。     

PKB/Akt在高脂诱导鼠肾脏损害中的作用

目的：通过建立高脂血症大鼠模型,探讨单纯高脂对肾脏的损伤机制以及胰岛素传导通路中的关键酶PKB/Akt（丝氨酸/苏氨酸激酶）在高脂所致肾脏损害中的变化和意义.方法：高脂高胆固醇喂养Wistar雄性大鼠,建立胰岛素抵抗模型.分别在4周、8周、12周测定大鼠的肾功,包括血尿素蛋（BUN）,肌酐（CREA）;16周时测定甘油三酯（TG）,胆固醇（TC）,以及血糖（FBS）和胰岛素（FINS）.8周时行胰岛素增敏剂文迪雅（3mg/kg）灌胃干预四周,并行肾脏病理检查,应用免疫组化法监测PKB/Akt在肾脏的表达.结果：高脂喂饲大鼠4周后,进食量开始减少,体重增加减慢;血BUN、血CREA在4周时已升高,至8周时增加更明显（p〈0.001）.文迪雅灌胃四周后肾功改善,但仍高于正常组（p〈0.05）.血TG和血TC较正常组升高显著,统计学差异显著（p〈0.05）.血胰岛素升高,但胰岛素敏感性降低,胰岛素抵抗指数增加显著,提示胰岛素抵抗形成.肾脏免疫组化PKB/Akt的表达呈现为在肾小球和肾小管分布不均,出现PKB/Akt在损伤较重的肾小球不表达,而在损伤较轻的肾小管表达减弱的现象.结论：饮食诱导的高脂血症可导致健康大鼠产生脂质肾毒性损害以及肾功的降低,并可产生胰岛素抵抗.胰岛素传导通路的损害在肾小球和肾小管表达不同,说明其可能是产生肾脏损伤及胰岛素抵抗的又一原因.胰岛素增敏剂可改善胰岛素抵抗及肾功.     

多囊卵巢综合征患者血清IMA、HIF1α、Vaspin、IGF-1水平与性激素、糖脂代谢及胰岛素抵抗的关系研究

摘要 目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清缺血修饰白蛋白（IMA）、缺氧诱导因子1α（HIF1α）、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平与性激素、糖脂代谢及胰岛素抵抗的相关性。方法：选择2017年1月至2019年12月我院收治的268例PCOS患者（PCOS组）,根据体质量指数（BMI）将PCOS患者分为超重/肥胖组（BMI≥24 kg/m²,161例）和正常体重组（18.5 kg/m2≤BMI＜24 kg/m²,107例）,另选择135例于妇科门诊体检的健康女性志愿者为对照组。检测血清IMA、HIF1α、Vaspin、IGF-1水平以及性激素、糖脂代谢、胰岛素抵抗指标,Pearson相关性分析其相关性。结果：PCOS组血清IMA、HIF1α、Vaspin、IGF-1、睾酮（T）、促黄体生成素(LH)、促卵泡激素（FSH）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）水平,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于对照组（P＜0.001）。PCOS患者超重/肥胖组血清IMA、HIF1α、Vaspin、IGF-1、T、TC、LDL-C、FPG、FINS、2hPG水平,HOMA-IR均高于正常体重组（P＜0.001）。PCOS患者血清IMA、HIF1α水平与T、HOMA-IR呈正相关（P＜0.05）,血清Vaspin、IGF-1水平与TC、LDL-C、FPG、FINS、2hPG 、HOMA-IR呈正相关（P＜0.05）。结论：PCOS患者血清IMA、HIF-1α、Vaspin、IGF-1水平均升高,IMA、HIF-1α、Vaspin、IGF-1均与PCOS胰岛素抵抗有关。     

运动对老年肥胖大鼠脂联素的影响

目的：探讨运动对老年肥胖大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达、血浆脂联素浓度及胰岛素抵抗的影响。方法：取雄性SD大鼠,鼠龄21 d,分青春期、壮年期和老年期三个阶段喂养高脂饲料（脂肪率为36.3%~40.0%）,建立老年肥胖模型。鼠龄达到60周后,取自然生长老年大鼠随机分为对照组（C）和老年运动组（AE）,n=6;取老年肥胖大鼠随机分为肥胖对照组（OC）和肥胖运动组（OE）,n=6。动物跑台坡度0°,运动速度及时间为（15 m/min×15 min）,4组/次,组间休息5 min,每次共运动60 min,5次/周,持续运动8周。8周后,检测内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达,测定血糖、血浆脂联素浓度和胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗。结果：运动干预后,与对照组比较,肥胖对照组大鼠脂联素mRNA和蛋白质表达显著减低,血糖浓度和胰岛素抵抗明显增高;而老年运动组大鼠脂联素mRNA和蛋白质表达显著增高。与肥胖对照组大鼠比较,肥胖运动组大鼠脂联素mRNA和蛋白质表达显著增高、血浆脂联素水平增高,血糖浓度和胰岛素抵抗明显减低。结论：老年肥胖大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达均降低,伴随胰岛素抵抗、血糖升高。运动能显著增加其内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达,升高血浆脂联素水平,改善胰岛素抵抗,降低血糖。     

甘精胰岛素在2型糖尿病围手术期对血糖控制的有效性、安全性和效益成本分析

目的:比较2型糖尿病围手术期患者使用甘精胰岛素和速效胰岛素控制血糖的有效性、安全性和效益成本分析.方法:对外科系统需要择期或限期手术的2型糖尿病患者随机给予甘精胰岛素组加速效胰岛素类似物或预混胰岛素类似物控制血糖.结果:两组患者达到了类似的空腹血糖控制,但甘精胰岛素组达标率更高、血糖达标时间短以及低血糖反应更少.尽管甘精胰岛素组患者胰岛素成本较高,但其糖尿病相关检查治疗成本、病房成本以及迭标总成本更低.结论:甘精胰岛素加速效胰岛素类似物可有效控制T2DM患者的围手术期血糖,缩短血糖达标时间,减少低血糖发生率低以及降低住院费用.     

枸杞多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及机制研究

目的：观察不同浓度的枸杞多糖（LBP）对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响并探讨其机制。方法：采用高糖高胰岛素处理HepG2细胞24 h建立胰岛素抵抗细胞模型后,用台盼蓝检测活力大于95%的HepG2细胞,以10⁴/孔密度接种于96孔板内,细胞贴壁后以30 μg/ml、100 μg/ml、300 μg/ml的LBP培养48 h,200 μl/well,各组均设4个复孔。检测不同浓度的LBP对HepG2细胞活性及胰岛素抵抗的影响;细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性;各组细胞胰岛素信号转导通路中相关蛋白（IRS-2、PI3-K、Akt、GLUT2）的表达。结果：MTT显示：与正常对照组相比,IR模型组MDA含量显著升高,SOD活力明显降低,同时IRS-2、PI-3K、Akt、GLUT2蛋白表达水平明显下降;与IR模型组相比,中、高浓度LBP组MDA的含量明显降低,SOD的活力显著升高,且IRS-2、PI-3K、Akt、GLUT2蛋白表达水平明显升高;在相同的时间内,随着LBP浓度的增加,OD值逐渐降低;在同一浓度干预下,随着时间的延长,OD值也逐渐降低;葡萄糖消耗实验表明中、高浓度的LBP可显著提高胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量,而低浓度LBP对HepG2细胞葡萄糖消耗量无明显影响。结论：中、高浓度枸杞多糖能改善HepG2细胞胰岛素抵抗,其作用机制可能与降低细胞氧化应激水平及提高胰岛素信号传导通路相关蛋白表达有关。     

Cell:瘦素和胰岛素作用于POMC神经元促进白色脂肪棕色化

<正>近日,来自澳大利亚莫纳什大学的Tony Tiganis在国际顶尖期刊cell发表了他们关于瘦素和胰岛素作用于POMC神经元促进白色脂肪棕色化的相关研究成果。文章首次证明瘦素和胰岛素能够协同作用于POMC神经元驱动白色脂肪棕色化以维持机体能量平衡。研究人员指出,瘦素是由脂肪细胞分泌的一种重要的脂肪因子,对能量平衡和体重控制具有重要作用,瘦素能够作用于POMC神经元和NPY/Ag RP神经元以抑制食欲促进能量消耗;胰岛素由β胰岛细胞分泌的一种重要因子,能够作用于肝脏、脂肪、肌肉等多种器官组织以调节血     

达乌尔黄鼠入眠准备期的体温、代谢率及能量特征

贮脂类动物在冬眠前大量积累脂肪来准备冬眠,并在入眠时迅速降低体温和代谢率。为探究入眠准备期达乌尔黄鼠体温、代谢率、呼吸商及能量代谢的变化,将其入眠准备期分为育肥期、体重高峰期、育肥后期和冬眠前的试降期,使用植入式半导体温度记录元件iButton、开放式代谢仪和改进的代谢笼,监测其体温、代谢率及呼吸商和能量摄入的变化。结果显示:(1)达乌尔黄鼠体温在冬眠前13 - 34 d 开始下降,远早于冬眠但晚于体重高峰期;体重高峰期体温有降低的趋势,持续时间为1 - 3 d;育肥后期体温显著下降,体温日波动幅度增加。(2)体重高峰期的静止代谢率高于育肥期,育肥后期有降低的趋势,试降期最低。(3)呼吸商在体重高峰期先升高,之后迅速衰减;入眠准备期的能量摄入在体重达高峰期前达到最大值。结果表明,达乌尔黄鼠在入眠准备期,其体温和代谢率已开始降低,能源物质已开始转变;体重高峰期可能是达乌尔黄鼠入眠的一个转折点或启动入眠的开关。     

抵抗素与肥胖和2型糖尿病

抵抗素（resistin）是近年来新发现的一个由脂肪组织特异表达分泌的细胞因子,其在前脂肪细胞分化过程中抑制脂肪生成。众多的研究显示抵抗素可诱导脂肪、肝脏及肌肉组织产生胰岛素抵抗,损伤机体的糖脂代谢功能。由于胰岛素抵抗在一些其他代谢性疾病及并发症如动脉粥样硬化及高血压发病机制中也发挥重要作用,提示抵抗素有可能介入了这些疾病的发病过程。本文简要介绍抵抗素的结构、分布及表达调控,并重点分析抵抗素在胰岛素抵抗中的作用。     

十两茶水提物降糖作用及机制研究

探讨了湖南安化黑茶的主要品种十两茶水提物的降糖作用及机制.选用6～8周龄db/db自发性糖尿病模型小鼠,每日灌胃给予3个不同剂量的十两茶水提物(100、200、400 mg/kg),连续28 d.每周测定空腹血糖值,实验结束时检测糖耐量和胰岛素水平.研究结果显示,十两茶水提物400 mg/kg给药28 d就能显著降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖和改善其对葡萄糖耐受能力.同时,十两茶水提物能显著降低db/db糖尿病小鼠血清胰岛素水平,增加葡萄糖耐量试验胰岛素的释放.结果显示十两茶水提物对2型糖尿病小鼠具有很好的降糖作用,其作用机制与增加胰岛素敏感性有关.     

抗素--脂肪细胞分泌蛋白家族的新成员

多年来,肥胖被公认是导致机体抗胰岛素作用的重要危害因子,体重的减少可提高人体对胰岛素的敏感度。然而,脂肪质量的增加是通过怎样的机制破坏胰岛素的作用,特别是对目标组织肌肉和肝脏的作用,至今还不得而知;抗素的发现会为肥胖与胰岛素抗性之间的关系建立起新联系？