HIV感染中的细胞凋亡

CD4^ T细胞的丢失在HIV感染引起免疫缺陷过程中起着重要作用。但造成CD4^ T细胞丢失的具体机制还不清楚,细胞凋亡可能是CD4^ T细胞丢失的一个重要因素,HIV感染以后,病毒蛋白的持续性产出导致免疫系统的持续性激活,引起Th1细胞的丢失,Th1细胞通过合成Ⅰ型细胞因子,抑制淋巴细胞的自发凋亡,另外,病毒蛋白或其他因素能够使CD4^ ,CD8^ T细胞和APC转化为凋亡的效应细胞,通过Fas/FasL或其他途径引起细胞凋亡,HIV感染人体后凋亡细胞不仅有CD4^ T细胞,还包括B细胞,NK细胞,粒细胞,神经细胞和单细胞,凋亡作为机体的自我防护措施,在清除感染细胞的同时,并没有抑制HIV在单细胞/巨噬细胞内的复制,反而造成大量未感染细胞的凋亡,导致对HIV复制的失控,发展为严重的免疫缺陷,引起AIDS相关的机会性感染。     

《细胞一宿主与微生物》：研究称HIV可感染造血干细胞

美国研究者发现。HIV可隐藏在造血干细胞中。研究人员在最近出版的《细胞一宿主与微生物》杂志上报告了这一研究成果。为拓展艾滋病新疗法提供了可能。尽管当前的艾滋病病毒（HIV）／艾滋病（AIDS）治疗力争能够控制这种疾病,但任何治疗的最终目标都是完全消灭这种病毒。不幸的是,完全消灭HIV是一项非常艰巨的任务,因为这种病毒在休眠的CD4＋T细胞中建立了潜在的储藏库。美国研究者日前研究发现,HIV能够传染造血干细胞（HSC）,因此,HIV的储藏库可能比之前的预想更为持久。研究人员认为,这一发现为拓展新的艾滋病疗法提供了可能。     

HIV模型动力学分析及抗HIV感染治疗仿真

基于基本病毒感染模型,本文引入了一个包含免疫项的艾滋病病毒(HIV)感染模型.该模型有一个病毒清除平衡点和一个持续带毒平衡点.证明如果病毒感染的基本再生数R1,则病毒清除平衡点是全局渐近稳定的.该结果说明若一个HIV感染者其R1,则即使被感染大量的HIV最终仍然能自愈.基于该模型本文提出了一个抗HIV感染治疗模型.本文定理暗指若抗HIV感染治疗时,患者的R1则迟早患者体内的HIV可以清除.反之数值的仿真模拟表明患者R1时,患者体内的HIV不能被彻底清除.患者的依从性是抗HIV感染成功的重要因素之一.     

细胞自噬在HIV病毒发病机理中的作用

细胞自噬是真核细胞在长期进化过程中形成的一种自我保护机制．通过溶酶体途径将胞质蛋白和细胞器降解为小分子．从而为饥饿状态下的细胞提供能量。此外,细胞自噬还能清除入侵的病原性微生物,在天然性和适应性免疫中发挥重要作用。然而近年来研究发现,细胞自噬不仅不能清除HIV病毒,反而有助于HIV病毒的复-a4。此外,HIV病毒蛋白似乎能够阻断细胞自噬作用．促进CD4＋T淋巴细胞死亡和艾滋病的发生。简要介绍了细胞自噬的机制。以及细胞自噬在HIV病毒感染中的病理、生理作用。研究细胞自噬与HIV病毒之间的相互作用．有望发现治疗艾滋病的新靶点。     

HIV潜伏感染激活剂的研究进展

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)引起的人类最严重的单一病因疾病,以全身免疫系统严重损害为特征。高效抗逆转录病毒疗法(Highly active anti-retroviral therapy,HAART)的应用已经成功地将艾滋病从一种致死性疾病转变为慢性可控性疾病。但长期接受HAART治疗的艾滋病患者一旦停药,患者体内潜伏的HIV会迅速反弹。艾滋病无法彻底治愈的原因是患者体内HIV病毒潜伏储存库的存在。"Shock and kill"策略是使用HIV潜伏感染激活剂(Latency-reversing agents,LRAs)诱导潜伏HIV前病毒复制及表达,然后联合HAART将病毒一网打尽,同时由于细胞病变效应和/或HIV特征性免疫反应使潜伏细胞的半衰期大大缩短,最终达到功能性治愈的目的。因此,高效、安全且特异性促进潜伏库衰减的LRAs成为现今艾滋病治愈研究的热点。本文聚焦国内外前沿研究,对具有临床发展前景的HIV潜伏感染激活剂做一综述,为未来LRAs药物的研发指明方向。     

NK细胞与HIV/SIV感染相关性的研究进展

NK细胞作为天然免疫系统的重要组成部分,其在HIV/SIV感染后的免疫机制及如何发挥抗病毒作用成为近几年艾滋病研究的热点之一。研究中发现,伴随HIV/SIV的感染,NK细胞亚群比例发生改变同时伴有功能缺陷,这种变化与HIV/SIV慢性感染阶段病毒复制水平有显著相关性。并且由于归巢受体表达的改变引起NK细胞在HIV/SIV感染者体内不同组织间的重新分布。NK细胞表面的受体KIR3DL1和KIR3DS也表现出对HIV感染的抵抗作用。这些发现为我们进一步研究NK细胞的抗HIV/SIV病毒感染的免疫机制提供了新的思路和方向。     

《细胞-宿主与微生物》:研究称HIV可感染造血干细胞

美国研究者发现,HIV可隐藏在造血干细胞中。研究人员在最近出版的《细胞-宿主与微生物》杂志上报告了这一研究成果。为拓展艾滋病新疗法提供了可能。     

甲型流感HIN1病毒抑制NK细胞杀伤效应及治疗策略展望

NK细胞是天然免疫系统的重要成员之一,在控制某些病毒感染与抗肿瘤中发挥着重要作用。根据表面标志表达水平的差异,将NK细胞分为CD56bright和CD56dim两大亚群;此外根据NK细胞在免疫应答过程中功能的不同又将NK细胞分为辅助性NK细胞、调节性NK细胞、杀伤性NK细胞与     

一类CD4＋T细胞感染HIV病毒模型的全局稳定性

研究了一类具有标准发生率的CD4＋T细胞感染HIV病毒模型的动力学性质．通过分析,得到了病毒消除与否的阚值一基本再生数．证明了当基本再生数小于1时,未感染病毒平衡点全局渐近稳定,病毒将在宿主体内被清除．当基本再生数大于1时,病毒将在宿主体内持续生存,进一步给出了病毒感染平衡点全局渐近稳定的条件．最后对所得结论进行了数值模拟．     

《细胞宿主和微生物》：研究发现艾滋病性传播“帮凶”

近日来自美国加州大学旧金山分校格拉斯通病毒及免疫研究所（Gladstone institute）的研究人员发现了可促进艾滋病传播的人类蛋白。研究人员发现精液中的一些蛋白碎片可增强艾滋病病毒（HIV）的细胞感染能力,导致艾滋病发病。这一研究发现或可帮助研究人员找到遏制这种致命性病原体蔓延的新策略。相关研究论文发表在《细胞》（Cell）杂志旗下子刊《细胞宿主和微生物》（CellHost ＆Microbe）上。     

一种新型HIV疫苗能有效预防SHIV通过黏膜感染

HIV严峻的流行形势迫切需要艾滋病疫苗,特别是黏膜疫苗。法国科学家Morgane Bomsel发表在最新一期Immunity中的文章表明,由该实验室研制的HIV黏膜疫苗能有效预防免疫缺陷病毒的黏膜感染。该疫苗是由包裹gp41亚单位抗原的病毒小体组成。该疫苗肌肉注射和滴鼻两种方式免疫恒河猴,     

《科学》：发现人体对艾滋病感染的“警报器”

美国华人学者陈志坚领导的研究小组在新一期《科学》杂志网络版上报告说,他们发现一个能识别艾滋病病毒的受体。当人体出现感染迹象时,它就会”拉响警报”。这一成果对开发艾滋病药物与疫苗或许将有很大帮助。     

《分子制药学》：抗HIV药物研发取得进展

欧盟第七研发框架计划（FPT）资助的-项由8个欧盟国家、瑞士和2个非洲国家27个研究机构组成的大型研究项目--”欧盟抗病毒项目”取得重大进展。项目成功研制出一种廉价的、能够抗HIV病毒的新型抗病毒物质（microbicide）,有望成为攻克艾滋病这一世界顽疾的有效武器。研究结果已在分子药物科学杂志（Molecular Pharmaceutics）上发表。     

《自然》：HIV病毒基因组结构被破解

美国研究人员们宣布HIV病毒的基因组结构已经被完全破解。这项研究的成果已经被刊登在《自然》杂志上，供人们进一步审视潜藏在HIV病毒内部的信息。     

《艾滋病》：中国经性感染艾滋病毒者发病更快

北京协和医院感染内科李太生等经过长达6年的全国多中心队列研究,在国际上首次报道了CRF01_AE病毒亚型及其X4病毒嗜性与中国性途径感染HIV的艾滋病快速进展相关,论文在线发表在2014年1月的《艾滋病》（AIDS）杂志上,引起了国内外高度关注。     

《自然-免疫学》：一种HIV表面糖蛋白可让B细胞失活

位于HIV病毒表面的糖蛋白gp120可让人体B免疫细胞失去活性，这是《自然-免疫学》上一项研究给出的结论。这项发现解释了为什么HIV病人抗体反应比较弱。     

HIV感染导致MT4细胞蛋白表达差异的初步研究

为了比较MT4细胞株感染HIV-1的ⅢB株前后的蛋白质表达差异,我们分别提取MT4细胞及感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)的MT4细胞的总蛋白质,通过双向电泳分离,使用Image Master 2D Elite 3.10图像分析软件分析获得的凝胶图谱,寻找差异点,使用质谱仪鉴定获得的差异点蛋白质.结果表明感染HIV和未感染HIV的MT4细胞有40个蛋白质点差异,HIV感染后减少的蛋白质点有12个,增多的有28个,通过质谱分析,29个蛋白质得到鉴定.其中HIV感染后下调的蛋白质有能量代谢相关蛋白、肌动蛋白相关蛋白及假想蛋白等;上调的蛋白有肌动蛋白、酶类蛋白、免疫蛋白及假想蛋白等.通过研究我们可以看出宿主细胞感染HIV病毒后有多个蛋白发生变化,可能和HIV与宿主细胞的相互作用有关.为了研究HIV感染的机制必须去除高丰度蛋白,针对特定功能的蛋白质进行具体研究.     

HIV感染导致MT4细胞蛋白表达差异的初步研究

为了比较MT4细胞株感染H1V-1的IIIB株前后的蛋白质表达差异,我们分别提取MT4细胞及感染了人类免疫缺陷病毒(HrV)的MT4细胞的总蛋白质,通过双向电泳分离,使用Image Master 2D Elite 3．10图像分析软件分析获得的凝胶图谱,寻找差异点,使用质谱仪鉴定获得的差异点蛋白质。结果表明感染HIV和未感染HIV的MT4细胞有40个蛋白质点差异,HIV感染后减少的蛋白质点有12个,增多的有28个,通过质谱分析,29个蛋白质得到鉴定。其中HIV感染后下调的蛋白质有能量代谢相关蛋白、肌动蛋白相关蛋白及假想蛋白等;上调的蛋白有肌动蛋白、酶类蛋白、免疫蛋白及假想蛋白等。通过研究我们可以看出宿主细胞感染HIV病毒后有多个蛋白发生变化,可能和HIV与宿主细胞的相互作用有关。为了研究HIV感染的机制必须去除高丰度蛋白,针对特定功能的蛋白质进行具体研究。     

《自然-免疫学》：一蛋白质抵御艾滋病病毒感染

据美国物理学家组织网1月12日报道,美国罗切斯特大学医学中心、纽约大学朗格尼医学中心和法国几家研究机构组成的一个国际研究小组最近发现,一种名为SAMHD1的蛋白质能切断病毒复制所需基本材料的供给,保护免疫细胞免受毒性最强的普通艾滋病病毒HIV-1感染。该发现提供了一种可能的新型药物标靶,能减缓疾病进程。相关论文提前发表在《自然-免疫学》网站上。     

《PLoS综合》：母乳中抗体能中和艾滋病病毒

据物理学家组织网5月23日（北京时间）报道,最近,美国杜克大学医疗中心从人类乳汁B细胞的免疫细胞中分离出两种抗体,这两种抗体有助于阻止HIV（艾滋病病毒）通过粘膜传播。乳汁样本来自非洲马拉维感染HIV的哺乳期妇女。研究人员说。这表明母乳中B细胞能产生中和性抗体抑制HIV病毒。相关论文发表在近日的《公共科学图书馆-综合》上。