骨髓间充质干细胞对大鼠急性肾损伤的修复作用

目的:观察外源性骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)对庆大霉素(Gentamycin,GM)诱导的大鼠急性肾损伤是否具有治疗作用,并初探其机制。方法:建立腹腔注射庆大霉素致大鼠急性肾损伤模型实验分为正常对照组、模型组、MSCs治疗组(模型+MSCs)、生理盐水组(模型+生理盐水)。于不同处理后4d分别检测血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)水平,观察肾组织病理改变,免疫印迹及RT-PCR法检测肾组织肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)水平。结果:模型组大鼠的BUN及Scr较正常对照组显著升高,且肾小管组织病理损伤严重;而MSCs治疗组大鼠的BUN及Scr水平较生理盐水组显著降低,肾小管组织病理损伤明显减轻。此外,促肾小管损伤修复的肝细胞生长因子(HGF)表达在MSCs治疗组显著高于生理盐水组。结论:MSCs输注可促进庆大霉素所致急性肾小管损伤的修复,改善肾功能,其作用机制可能是与上调肾组织中肝细胞细胞生长因子的表达有关。     

肝细胞生长因子在损伤肾组织中的作用

肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor．HGF）是一种多效性生长因子,主要由间质细胞产生,通过自分泌和旁分泌方式作用于上皮细胞、内皮细胞以及间质细胞本身,具有促有丝分裂、促细胞形态形成和调节细胞活动的功能,从而对损伤的器官和组织进行修复。许多新的研究显示,在急性肾损伤时给予外源性HGF可以保护肾小管上皮细胞、重建肾小管结构和维持肾功能完整性。此外,HGF还能有效地抑制与慢性肾脏疾病及慢性肾功能衰竭密切相关的肾间质纤维化的进展过程。     

骨髓间充质干细胞对移植肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察骨髓间充质干细胞（MSCs）对移植肾缺血再灌注损伤（IRI）模型修复的保护作用,及其作用机制的思路。方法 （1）采用密度梯度离心法结合贴壁分离法分离培养纯化SD大鼠骨髓MSCs,观察其形态,流式细胞仪检测细胞表面标记,检测骨髓MSCs向成骨和成脂细胞分化的潜能;（2）成年雌性SD大鼠28只,随机分组：正常对照组（control group,n=6）,假手术对照组（sham-operated group,n=6）,移植肾IRI组（vehicle-treated I/R group,n=8）,经尾静脉输注间充质干细胞（MSCs）移植肾IRI组（MSCs-treated via tail vein I/R group,n=8）。检测肾功能指标血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平变化,评定肾小管的凋亡指数和增殖指数,测定肾组织起氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及微量丙二醛（MDA）水平,以及对肾脏病理学变化进行观察。结果 （1）分离培养的骨髓MSCs纯度高、生物学特征稳定;（2）移植肾IRI组肾功能指标（BUN36.9±4.8,Scr279.9±22.6）、氧化应激指标明显升高,组织形态学出现肾间质水肿明显,肾小管上皮细胞空泡样变性,近曲小管管壁肿胀,管腔变小。而经尾静脉输注MSCs移植肾IRI组大鼠肾功能指标（BUN22.6±7.8,Scr223.6±26.7）和氧化应激指标得到明显改善（P〈0.05）,组织形态学肾小管上皮细胞细胞核固缩、碎裂和溶解等细胞坏死和变性征象明显减轻,肾小管上皮细胞增殖指数（PI）高于IRI组,肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）低于IRI组,两组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 骨髓MSCs输注能促进肾脏IRI损伤后肾脏细胞增殖,抑制肾脏细胞凋亡,降低血清Creatinine和BUN,在一定程度上促进IRI后肾功能的恢复,通过抑制氧自由基的生成减轻肾组织的损伤程度,改善肾功能。     

应用超声微泡在感染性休克致急性肾损伤中的作用

为了探讨超声微泡在感染性休克致急性肾损伤中的作用。本研究选取健康雄性8周龄SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组和超声微泡组,每组15只,其中模型组和超声微泡组大鼠建立感染性休克致急性肾损伤模型,超声微泡组给予1.0 W/cm2超声辐照处理,采用全自动生化分析以检测血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)和尿酸氮(BUN),HE染色观察肾组织形态,免疫组化法观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达,Western blotting检测肝细胞生长因子(HGF)和表皮生长因子(EGF)蛋白表达。发现模型组和超声微泡组Scr和BUN明显高于假手术组(p0.05),而Ccr明显低于假手术组(p0.05);超声微泡组Scr和BUN值较模型组有所降低(p0.05),而Ccr值较模型组有所上升(p0.05);模型组和超声微泡组HGF和EGF蛋白明显低于假手术组(p0.05);超声微泡组HGF和EGF蛋白表达分别为(0.398±0.054)和(0.454±0.040),较模型组有所上升(p0.05);假手术组肾脏组织ICAM-1、MCP-1蛋白无表达,模型组ICAM-1、MCP-1蛋白表达明显,而超声微泡组ICAM-1、MCP-1蛋白表达较模型组有所减弱。说明超声微泡对感染性休克致急性肾损伤有改善作用,可降低肾脏组织ICAM-1和MCP-1蛋白表达,抑制HGF和EGF蛋白的表达,因此本研究的各项指标均作为急性肾损伤早期诊断和术后检测的指标,为寻找准确有效的急性肾损伤治疗方案提供参考依据。     

携带人肝细胞生长因子重组质粒pUDK-HGF对大鼠肾纤维化的防治作用

目的:研究肝细胞生长因子(HGF)基因转导对庆大霉素诱导的大鼠肾纤维化损伤的防治效果。方法:以雄性Wistar大鼠腹腔注射硫酸庆大霉素注射液制备肾纤维化模型;实验分为正常对照组、肾纤维化模型组、HGF治疗组;造模后第30 d,HGF治疗组于左侧肾脏直接注射重组质粒pUDK-HGF注射液,模型组注射质粒pUDK,正常对照组只进行假手术;于造模后第60 d处死大鼠,评价HGF对血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白、肾系数等肾功能指标的改善作用,并对肾纤维化进行组织学评价。结果:与正常对照组相比,模型组肾功能下降,肾系数(8.8±0.95 g/kg)、血尿素氮(9.4±2.61 mmol/L)、血肌酐(42±10.33μmol/L,P<0.05)及24 h尿蛋白定量(25.78±8.66 mg,P<0.05)升高;HGF治疗组对肾功能有所改善,可缓解肾纤维化的进展。此外,本实验表明,对已纤维化肾脏直接注射HGF基因,可促进肾间质血管再生,并进一步降低肾小管间质损伤积分。结论:将HGF基因靶向导入大鼠体内可有效防治肾纤维化。     

人脐带间充质干细胞对低氧环境下的肾小管上皮细胞中肝细胞生长因子（HGF）表达的影响

目的：肾脏的急性缺血缺氧性损伤是泌尿外科常见病,以肾小管间质纤维化为主要病理特点,成体干细胞在急性肾脏损伤动物模型中可以促进肾脏结构修复、改善肾脏功能,肝细胞生长因子作为抗纤维化的主要生长因子,在成体干细胞干预的急性肾脏损伤动物模型实验中起重要作用,然而以往的研究对象主要以动物模型为主,成体干细胞对肝细胞生长因子的具体调节机制尚不清。本实验通过体外分离、培养人的脐带间充质干细胞,来干预离体低氧预处理后的大鼠近端肾小管上皮细胞,探讨在体外培养条件下人脐带间充质干细胞对低氧预处理大鼠近端肾小管上皮细胞肝细胞生长因子表达的影响,为今后研究间充质干细胞治疗肾功能损害提供可靠的理论依据。方法：采用贴壁培养的方法无菌条件下分离、培养、传代人脐带间充质干细胞。细胞融合达90％时更换无血清培养基（serum．fleemedium,SFM）培养24h,收集细胞上清液即为人脐带间充质干细胞条件培养基（conditionmedium,CM）;大鼠近端肾小管上皮细胞（tubularepithelialcells,TECs）于低氧环境处理1h后,随机分为对照组与CM干预组,分别培养24h和48h后检测TECs中大鼠肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）的mRNA水平、收集上清液测定大鼠HGF蛋白的含量,同时收集CM干预组中Oh,12h、24h、48h的上清液,测定其中人来源HGF蛋白的含量,并对TECs在CM干预24h和48h后行免疫组化定性人的HGF蛋白的表达。结果：在低氧预处理的培养环境下,CM干预组中,TECs中大鼠来源的HGFmRNA表达水平在24h和48h时明显高于对照组（P〈0．05）;上清液中大鼠HGF蛋白的含量在24h和48h,CM干预组显著高于对照组（P〈0．05）;上清液中人的HGF蛋白的含量随时间进行性增高,免疫组化染色显示在24h和48h大鼠TECs中能检测人的HGF蛋白的表达。结论：在低氧预处理的体外培养环境下,脐带间充质干细胞的条件培养基可以显著的上调大鼠自身的HGF水平,并可诱导大鼠TECs合成和分泌人的HGF蛋白,并为探究脐带间充质干细胞治疗肾功能损害提供可靠的理论依据。     

人脐带间充质干细胞微囊减轻小鼠急性肾损伤的研究

目的探讨人脐带间充质干细胞（MSCs）源性细胞外囊泡Oct-4 mRNA对受损的肾小管上皮细胞修复的作用及相关机制。 方法将培养的缺氧损伤肾小管上皮细胞置于含有人脐带MSCs细胞外囊泡及不同对照培养液的培养腔室玻片上孵育48?h,应用BrdU及TUNEL染色,检测各组细胞增殖或凋亡情况。将急性肾损伤模型小鼠分为4组：空白组、EVs组、Oct-4过表达组、Oct-4低敲组。并按照分组分别注射磷酸盐缓冲液（Vehicle）,人脐带MSCs细胞外囊泡（EVs）,过表达Oct-4基因的人脐带MSCs细胞外囊泡（EVs?+?Oct-4）及敲除Oct-4基因的人脐带MSCs外囊泡（EVs-Oct-4）,并在注射48?h及2周后采血测肌酐（Crea）及尿素氮（BUN）,了解肾功能变化;对各组上述处理后的肾组织应用TUNEL与增殖细胞核抗原表达量检测各组肾脏细胞凋亡与增殖情况;通过Masson染色检测了各组肾脏纤维化程度;通过PCR探索肾损伤后肾组织细胞Snail基因的表达变化。数据分析采用方差分析和SNK-q检验。 结果EVs?+ Oct-4处理缺氧的肾小管上皮细胞48?h后,TUNEL染色显示具有最少的凋亡细胞数（0~1）/?HPF,BrdU显示有最多的增殖细胞（7±2）/HPF。EVs,EV-Oct-4以及Vehicle对体外缺氧肾小管上皮细胞的上述作用依次减弱（P?相似文献   

顺铂诱导肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化的变化

目的:探讨顺铂肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化与肾小管结构改变的关系.方法:雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组,均为尾静脉注射给药,每天一次,连续五天.第六天取血测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,取肾皮质测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,同时进行肾小管上皮细胞碱性磷酸酶组织化学染色和组织病理学观察.结果:顺铂组Scr、BUN明显升高,肾皮质MDA含量升高,SOD与GSH-Px活性降低,与对照组相比均有显著差异(P＜0.05),且肾皮质SOD活性、GSH-Px活性与Scr、BUN含量呈明显负相关(P＜0.05),肾皮质MDA含量与Scr、BUN含量呈明显正相关(P＜0.05).酶组化显示肾小管上皮细胞碱性磷酸酶大量丢失,病理切片结果显示肾皮质部分肾小管上皮细胞变性、坏死.结论:顺铂引起肾皮质组织的破坏与肾皮质脂质过氧化增强有关,且随剂量增加肾皮质损伤加重.     

深黄被孢霉脂质提取物改善大鼠脂质肾损害

目的：探讨深黄被孢霉脂质提取物能否改善脂质肾损害模型大鼠血脂异常及肾脏损伤。方法：雄性Wis-tar大鼠随机分为4组（n=8）：①对照（N）组;②高脂模型（M）组;③深黄被孢霉脂提物干预（T）组;④辛伐他汀治疗（S）组。N组饲以普通饲料,M组给予高脂饲料喂养,两组均每日灌服生理盐水;T组和S组在高脂饲料喂养同时每日分别灌服深黄被孢霉脂提物和辛伐他汀。于实验前、第4、8、12周检测24h尿蛋白含量,12周时检测血清白蛋白、总蛋白、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平;检测肾组织TG、TC、LDL含量;观察肾组织病理及超微结构改变、脂质沉积。结果：实验第12周,T组和S组24h尿蛋白定量、血清及肾组织TC、LDL明显低于模型组,血清白蛋白、总蛋白显著高于模型组,T和S组之间差异无显著性。病理改变显示：M组肾小管间质大量炎症细胞浸润,管腔内有蛋白管型,肾小球系膜细胞轻度增生、系膜基质增宽,T组与S组炎症细胞浸润明显减少,未见蛋白管型及系膜区病理改变;M组肾小球及肾小管内大量脂肪沉积,足细胞足突融合消失;T组与S组未见脂肪沉积;足细胞仅部分足突融合,小管上皮细胞内仅少量脂滴。结论：深黄被孢霉脂质提取物能改善高脂模型大鼠的高胆固醇血症,减少肾组织中胆固醇的沉积、炎症细胞的浸润及足细胞的损伤,减少尿蛋白漏出,对脂质肾损害大鼠肾脏具有保护作用。     

维生素C对万古霉素诱导大鼠肾损伤自噬的作用

摘要 目的：探讨维生素C对万古霉素诱导肾损伤自噬水平的影响。方法：将20只雄性SD大鼠随机分为：对照组、万古霉素组、万古霉素+维生素C组和维生素C组。万古霉素组：连续每天腹腔注射400 mg/kg万古霉素;万古霉素+维生素C组：注射万古霉素之前30 min腹腔注射200 mg/kg维生素C;对照组和维生素C组分别单独注射同体积的生理盐水和200 mg/kg维生素C。连续给药7 d后,通过苏木精-伊红染色（HE）观察大鼠肾组织病理损伤;免疫组化和免疫荧光检测肾组织中LC3B和Beclin 1的表达情况,比较各组之间的表达差异。结果：相对于对照组,万古霉素诱导大鼠肾损伤模型组肾组织出现明显的病理改变,包括肾间质水肿,肾小管细胞质空泡性变化,细胞凋亡坏死等;同时观察到肾组织中LC3B光密度明显升高和Beclin 1的荧光强度显著增强。维生素C处理组,肾组织的病理损伤显著改善并且自噬相关蛋白LC3B和Beclin 1的表达显著降低。相对于对照组,维生素C单独处理组肾组织损伤和自噬相关蛋白的表达无明显变化。结论：维生素C可降低自噬相关蛋白LC3B和Beclin 1的表达,缓解万古霉素诱导的大鼠肾损伤。     

柴半六合汤对慢性肾衰竭模型大鼠血清胃泌素、胃动素及生长抑素的影响(英文)

目的:观察柴半六合汤对慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)水平的影响,探讨其作用机制。方法:采用5/6肾切除的方法复制CRF大鼠模型,设立假手术组、模型组、柴半六合汤高剂量组、低剂量组、尿毒清对照组,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)及生长抑素(SS),取胃粘膜行HE染色,光镜下观察其组织病理变化。结果:用药各组大鼠治疗后Scr、BUN低于模型组;柴半六合汤高剂量组大鼠Scr、BUN、GAS、MTL低于低剂量组、SS高于低剂量组;柴半六合汤高、低剂量组大鼠GAS、MTL低于尿毒清对照组、SS高于尿毒清对照组。结论:柴半六合汤通过降低CRF模型大鼠GAS、MTL水平、SS升高水平,改善胃肠道症状。     

维生素E在青年和老年大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的作用

目的:探讨维生素E(VE)在青年和老年大鼠肾缺血/再灌注损伤(RI/RI)中的作用。方法:采用夹闭双侧肾动、静脉45min后恢复血流的方法制作RI/RI模型,测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)浓度,免疫组化检测肾皮质热休克蛋白70(HSP70)表达。流式细胞术检测肾皮质细胞凋亡率。结果:缺血/再灌注(I/R)后BUN、Scr含量明显升高,老年I/R组MDA含量高于青年I/R组,SOD含量低于青年IR组,HSP70、NO以及肾皮质细胞凋亡率高于control组;VE可显著降低RI/RI大鼠BUN、Scr、MDA、iNOS水平,升高NO和SOD水平,增加HSP70的表达,降低肾皮质细胞凋亡率。结论:VE可通过促进肾组织HSP70的表达,增加NO和SOD水平,提高大鼠体内清除自由基的能力,从而对青、老年大鼠肾缺血/再灌注损伤(RI/RI)起到一定的保护作用。     

丹参多酚酸盐联合凯时注射液治疗慢性肾功能哀竭的临床疗效观察

目的：观察丹参多酚酸盐联合凯时注射液治疗慢性肾功能哀竭（CRF）的临床疗效,探讨提高CRF临床疗效的措施。方法：选择2010年5月至2012年11月我院收治的CRF患者94例,在患者知情同意的前提下,将其随机均分为对照组（n=47例）和观察组（n=47例）,对照组给予常规治疗措施,观察组在以上治疗基础上加用丹参多酚酸盐联合凯时注射液治疗,治疗4周后比较两组患者肾功能指标、临床疗效及不良反应的发生情况。结果：治疗前,两组患者的BUN、Scr和Ccr比较,差异无统计学意义（均P〉0．05）;治疗4周后,两组的BUN、Scr水平均较治疗前显著下降,Ccr水平较治疗前显著升高,且观察组BUN、Scr水平明显低于对照组,而Ccr水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义（均P〈0．05）。两组的临床总有效率分别为76．6％和91．5％,观察组显著高于对照组,差异具有统计学意义（均P〈0．05）。治疗过程中,两组不良反应的发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：丹参多酚酸盐联合凯时注射液辅助治疗CRF可提高临床疗效,且安全性高。     

Infusion of mesenchymal stem cells overexpressing GDNF ameliorates renal function in nephrotoxic serum nephritis

Nephrotoxic serum nephritis (NSN) is a well-established animal model of glomerulonephritis, a frequent clinical condition with a high mortality rate owing to the ineffectiveness of current therapies. Mesenchymal stem cells (MSCs) are adult stem cells with potential as novel therapies in regenerative medicine owing to the absence of allogenic rejection. Glial cell-derived neurotrophic factor (GDNF) acts as a morphogen in kidney development. The therapeutic effectiveness of bone marrow MSCs overexpressing GDNF (GDNF-MSCs) was evaluated in an NSN rat model. An adenoviral vector was used to transduce MSCs with GDNF and a green fluorescent protein reporter gene. Then, GDNF-MSCs were injected into NSN rats via the renal artery. The influence of GDNF on renal injury was assessed. The location of GDNF-MSCs in kidneys was detected using fluorescence microscopy, cells were counted, and kidney function was measured. Infusion of GNDF-MSCs enhanced the recovery of renal function in NSN rats. MSCs were detected in the kidney cortex after injection. Compared with control MSCs, GDNF-MSCs led to significantly better renal function and injury recovery in NSN rats. GDNF has a positive effect on MSC differentiation in renal tissue. Owing to their highly renoprotective capacity, GDNF-MSCs represent a possible novel cell-based paradigm for treatment of glomerulonephritis.     

肝移植术后急性肾功能衰竭的相关因素的临床分析

目的：探讨肝移植术后并发急性肾功能衰竭（ARF）的相关因素,为肝移植术后ARF的预防和治疗提供参考。方法：回顾性分析了2005年1月-2010年10月在我院行肝移植术的98例患者的临床资料,对术后并发ARF的相关因素进行分析。结果：98例行肝移植术后发生ARF13例,发生率为13．27％。单因素分析显示术前血尿素氮CBUN）、术前血清肌酐（Scr）、术前血清白蛋白（Alb）、手术时间、失血量与ARF的发生有关（P〈0．05）。多因素Logistic回归法分析表明,术前Ser和BUN是肝移植术后并发ARF的危险因素。结论：术前血BUN、血清Scr、血清Alb、手术时间和失血量是肝移植术后并发ARF主要因素,而术前Scr和BUN水平升高是肝移植术后并发ARF的危险因素。对上述因素加以重点评估和合理控制,可以控制肝移植术后ARF的发生。     

人特异性CHRFAM7A基因抑制小鼠肾缺血再灌注损伤炎症反应

本研究探讨人特异性CHRFAM7A基因抑制小鼠肾缺血再灌注损伤早期炎症作用及其机制。 12只野生型（wild type, WT）C57BL/6成年雄性小鼠随机分为2组：野生型假手术组（WT Sham）和野生型肾缺血再灌注损伤（WT RIRI）组。12只性别、年龄匹配的 CHRFAM7A转基因（transgenic mice, GT）小鼠也随机分组为：转基因型假手术组（GT Sham）和转基因型肾缺血再灌注损伤（GT RIRI）组,每组各6只。除WT 和GT假手术组仅行剖腹手术外,所有小鼠均夹闭双侧肾蒂40 min,再灌注24 h后,留取各组小鼠血清及肾组织标本。生化分析仪检测血清中的尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平;ELISA法检测白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和胱天蛋白酶7水平;免疫组织化学染色法检测高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达水平;苏木-伊红（HE）染色和原位末端标记法（TUNEL）染色观察肾组织病理损伤;流式检测HK-2细胞凋亡率。结果显示,与WT Sham组对比,WT RIRI组血清中,BUN、Scr、IL-8和TNF-α含量增加（P<0.0001）;肾组织中,胱天蛋白酶7水平增高（P＜0.001）,HMGB1平均光密度值增加(P<0.0001),肾组织细胞凋亡指数（AI%）增高(P<0.0001)。与GT Sham组对比, GT RIRI组血清BUN、Scr、IL-8和TNF-α含量增加（P<0.05,P<0.0001, P<0.01, P<0.01）;肾组织中,胱天蛋白酶7水平明显增高（P＜0.01）,HMGB1平均光密度值增加(P<0.0001),肾组织细胞AI%增高(P=0.0005)。与WT RIRI组对比,GT RIRI组血清中的BUN、Scr水平降低（P<0.0001）,IL-8、TNF-α、HMGB1和胱天蛋白酶7的水平明显下降（P<0.01, P<0.0001, P<0.0001, P<0.01）,肾组织细胞凋亡指数（AI%）下降（P=0.0003）.与pLVX空载质粒+氯化钴组相比,pLVX-CHRFAM7A+氯化钴组的凋亡率(19.31%±1.45 vs 34.92%±4.21, P<0.001)明显下降。上述结果表明,人特异性CHRFAM7A基因在小鼠肾缺血再灌注损伤中,通过抑制早期的炎症反应,对肾组织发挥保护作用。     

淫羊藿总黄酮对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用

目的：研究淫羊藿总黄酮（TFE）对链脲佐菌素（STZ）致糖尿病大鼠肾脏损伤的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法：健康雄性SD大鼠一次性尾静脉注射STZ（40 mg/kg）建立糖尿病模型。动物随机分成3组（n=10）：对照组、模型组和TFE组（100 mg/kg,i.g.）。12周后,处死大鼠。测定空腹血糖,肾脏脏器系数,血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量;测定肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;Masson染色观察肾组织胶原纤维增生;免疫组化测定转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白的表达。结果：与对照组比较,模型组肾脏脏器系数增大、肾功能下降、肾组织抗氧化能力降低;病理学可见肾小球、肾小管间质纤维化;同时TGF-β1蛋白表达水平上调。TFE组明显改善上述指标。结论：TFE对STZ致糖尿病大鼠肾脏损伤有明显的改善作用,其作用机制可能与抗氧化作用和抑制TGF-β1蛋白表达有关。