金黄色葡萄球菌引起食物中毒的作用机制与其耐药性的研究进展

葡萄球菌广泛分布于自然界中,如空气、土壤、水以及物体的表面,在人和动物的皮肤表面部、鼻咽、肠道也常可发现葡萄球菌.大部分葡萄球菌是非致病菌,少数可引起人或动物致病,金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,金葡菌)即为最主要的致病性葡萄球菌.金葡菌是一种革兰氏阳性球菌,是医院感染常见的病原体之一,同时也是引起食品污染和细菌性食物中毒的一种重要细菌,其产生的毒素可使人中毒,带来非常严重的公共卫生负担.本文拟对金葡菌的病原与病理学特性,金葡菌与食物中毒,抗生素滥用与金葡菌耐药性等方面做简要综述.     

一起由金黄色葡萄球菌引起的食物中毒的检验分析

目的明确一起食物中毒事件的发生原因并提出相应的预防控制措施。方法进行流行病学调查,采集剩余食品和涂抹进行检验分析,了解分离株的致病性和药物敏感性。结果经过二次增菌,在剩余食品中检出血浆凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌,可以产生B型肠毒素,对苯唑西林、盘尼西林、四环素耐药。结论该起食物中毒是由金黄色葡萄球菌引起的,食品加工环节、食品的保存环境、加工人员的健康状况都会影响食品的安全。     

金黄色葡萄球菌肠毒素研究进展

金黄色葡萄球菌肠毒素是由金黄色葡萄球菌分泌的一类胞外毒素,其中传统型为SEA-SEE,具有催吐活性。目前也发现了一些催吐活性未知的新类型肠毒素,命名为SEls。所有肠毒素的分子量都在22-28KDa之间,由单一肽链组成,其稳定性好,可耐大多数蛋白水解酶。金黄色葡萄球菌肠毒素具有较强的超抗原特性,可促使T淋巴细胞大量增殖,同时表现出对组织相容性复合物Ⅱ类分子(MHCⅡ)等位基因的不同偏爱性。超抗原的产生和调控依赖agr系统,同时也受其它因素的调控,如一些氨基酸。因此在免疫治疗中具有着重要作用。本文从性质、组成、结构、功能、检测方法等方面对金黄色葡萄球菌肠毒素进行简要介绍,为肠毒素的研究提供依据。     

金黄色葡萄球菌肠毒素

金黄色葡萄球菌是一种重要的病原体,它产生多种类型的毒素,从而引起各种类型的疾病。金黄色葡萄球菌肠毒素(Staphylococcal enterotoxins,SEs),是一组血清学上互不相同的热稳定肠毒素,有10个血清型。由于食入了被SEs污染的食品而主要引起肠胃炎,此外,SEs还是一种强的超抗原,它可以刺激非特异性T细胞增殖。SEs各型之间有着相似的结构和功能。     

金黄色葡萄球菌耐药机制的研究进展

多征重耐药性金黄金葡萄球感染越来越引起临床重视。细菌产生β－内酰胺酶是对β－内酰按蟠蠊生素是最主要耐药机制,不产酶株主要是细菌合成新型青霉素结合蛋白２ａ而引起抗生素作用靶位改变之故,它由获得性染色体基因所编码。     

金黄色葡萄球菌耐药性变迁

为了解 1 999～ 2 0 0 3年临床分离金黄色葡萄球菌耐药性的变迁情况 ,采用K B方法和微量肉汤稀释法 ,对 1 999年 1月至 2 0 0 3年 1 2月临床分离的 42 3株金黄色葡萄球菌进行药敏试验 ;耐药率的显著性比较采用x2 检验。结果显示 ,1 999～ 2 0 0 3年从临床送检标本中共分离出金黄色葡萄球菌 42 3株。 2 0 0 2～ 2 0 0 3年MRSA的分离率为 1 9.7% (2 9/ 1 47)有增加趋势 ,高于 1 999～ 2 0 0 0年度分离率 1 7.5 % (3 3 / 1 89)。在 2 0 0 2～2 0 0 3年间MSSA对头孢吡肟、环丙沙星、左旋氧氟沙星、复方新诺明、氯霉素和庆大霉素的耐药率分别为0 .0 % ,4.6% ,2 .3 % ,1 .3 % ,6.8%和 2 1 .8%。而对青霉素、红霉素和克林霉素耐药率较高 ,为 5 1 .9% ,70 .4%和 41 .3 %。与 1 999～ 2 0 0 0年比较 ,MSSA对青霉素G、环丙沙星、四环素和复方新诺明的耐药率明显下降 ,p <0 .0 5。 5a间未发现耐万古霉素和替考拉宁菌株。 1 999～ 2 0 0 3年MRSA发生率有增加趋势。耐药性监测有助于遏制抗菌药物的耐药问题。     

金黄色葡萄球菌耐药性分析

目的 分析金黄色葡萄球菌的耐药性。方法 对临床各科室送检标本,用MicroScan全自动细菌鉴定仪鉴定细菌种类并检测该菌对抗生素的敏感性。结果 检出金黄色葡萄球菌378株,其中MRSA为197株,检出率为52.1%.MSSA对苯唑西林,阿莫西林-棒酸,第1、2、3代头孢菌素等β-内酰胺类以及喹诺酮类、氨基糖苷类均甚敏感。MRSA对万古霉素敏感,未检出对万古霉素耐药或敏感性降低的菌株。对利福平、呋喃妥因有较好的敏感性.而对β-内酰胺类青霉素、苯唑西林和氨苄西林是100%的耐药,对头孢类抗生索、氟喹诺酮、大环内酯类及氨基糖苷类药物耐药率高。结论 β-内酰胺类抗生素、喹诺酮类、氨基糖苷类抗生素对MSSA感染的治疗效果较好;MRSA感染首选万古霉素或替考拉宁;利福平不能单独用于MRSA感染的治疗;呋喃妥因可用于创面伤口MRSA感染的治疗。     

金黄色葡萄球菌荚膜多糖研究进展

金黄色葡萄球菌作为引起人和动物发病的一种主要的致病菌,已严重影响到人们的身体健康和畜牧业的发展。致病性金黄色葡萄球菌多数含有荚膜成分,并且这种荚膜成分与金黄色葡萄球菌的毒力和抗噬菌作用有关。主要从金黄色葡萄球菌荚膜多糖的5型和8型血清学分类、分子结构、影响因素、表达调控等方面简要介绍了目前国内外关于金黄色葡萄球菌荚膜多糖的研究进展。     

金黄色葡萄球菌肠毒素检测的研究进展

金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)是一种重要的人畜共患致病菌,广泛存在于自然界中,其产生的肠毒素(staphylococcal enterotoxins,SE)可通过污染食物而导致食物中毒。目前,随着人们对食品安全重视度的加深,国际上已将肠毒素的检测列入食品检验法规,因此建立灵敏、快速的肠毒素检测方法,是食品安全检测的一项重要研究内容。     

2008-2010年舟山某院金黄色葡萄球菌的分布及耐药性变迁

目的 分析舟山医院三年来金黄色葡萄球菌分布及耐药性变迁,并对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)与甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)的耐药性差异做对比.方法 用ATB Expression半自动微生物分析仪进行菌株鉴定及药敏试验,用K-B法测红霉素、克林霉素、头孢西丁、苯唑西林直径,比较耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)与甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)的耐药性差异.结果 金黄色葡萄球菌对苯唑西林、庆大霉素、红霉素、四环素和克林霉素的耐药率有上升的趋势;MRSA对苯唑西林、庆大霉素、复方新诺明、克林霉素、红霉素、青霉素、喹奴普汀-达福普汀、利福平和四环素的耐药率都明显高于MSSA的耐药率,二者间差异有统计学意义(P＜0.01),D-试验阳性71株,占72.45％.结论 金黄色葡萄球菌的耐药性逐渐升高,特别是对MRSA应引起临床的重视,检测克林霉素诱导型耐药具有重要的临床应用价值.     

ICU耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的基因检测与感染控制

目的:研究耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)SCCmec基因分型情况并对其耐药谱进行分析。方法:收集临床标本522例,应用多重PCR法对MRSA进行SCCmec基因分型,采用全自动微生物鉴定药敏分析仪进行细菌的鉴定及药敏试验,部分药敏试验采用K-B法。结果:522例中分离出146例MRSA,其中10株为SCCmec I型(6.84%),29株为SCCmec II型(19.86%),103株为SCCmecⅢ型(70.55%),未分型4株(2.74%)。MRSA分离株对奎奴普汀/达福普汀、替考拉宁、复方磺胺甲恶唑、万古霉素和利奈唑胺敏感,SCC mecII型与SCC mecIII型对氯霉素的耐药率分别为27.59%和11.65%,对利福平的耐药率分别为13.79%和2.91%,存在明显的差异性(P0.05),其余均呈高水平耐药。146例MRSA患者中治愈52例,占35.62%;感染相关死亡者12例,占8.22%。结论:ICU耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的基因检测以SCC mecIII型为主,且对抗菌药物呈多药耐药。     

反义锁核酸阻断耐甲氧西林金黄色葡萄球菌agr群体感应系统

目的:利用反义策略,设计、筛选针对agrA mRNA的反义锁核酸,阻断agr群体感应系统,降低MRSA毒力因子的表达,减小细菌生存压力,为抗耐药菌感染提供一种新策略。方法:应用Primer Premier 5.0和RNA structure 4.5两种软件,设计、筛选2条针对agrA mRNA的反义寡核苷酸序列,对其进行锁核酸修饰,并与透膜肽(KFF)3K共价连接,将这两条反义序列导入细菌体内。体外与MRSA共培养,观察细菌生存情况。实时定量PCR检测其对agrA及agr群体感受系统的效应分子RNAⅢ和下游毒力基因hla的转录水平的影响,Western blot检测其是否能抑制α-溶血素的表达。结果:两条反义锁核酸序列PLNA34和PLNA522在体外均无抗菌活性,但都能不同程度的抑制agrA,RNAⅢ和hla的转录水平;相比较而言,PLNA34的抑制效果更佳,并能明显抑制α-溶血素的分泌表达。结论:agrA可作为抗MRSA感染的新靶点,为新型抗MRSA药物的研发提供了理论基础。     

深圳市人民医院近五年临床分离金黄色葡萄球菌的分布及耐药性分析

目的 分析医院感染患者金黄色葡萄球菌的临床分布特征及耐药性变化,为临床治疗金黄色葡萄球菌感染提供依据。方法 回顾性分析2012年1月至2016年12月我院从临床各类标本中分离获得的1 141株金黄色葡萄球菌,统计其在各类标本和病区中的分布特点,并用Ｋ-Ｂ法测定该菌对常用抗菌药物的敏感性。结果 5年中共分离出1 141株金黄色葡萄球菌,标本来源构成比最多的是伤口分泌物（43.3%）、呼吸道标本（24.0%）和血液标本（10.2%）。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）共有339株,占29.7%。各年MRSA的检出数依次为53株（31.9%）、51株（26.0%）、82株（35.2%）、81株（30.3%）和72株（26.0%）。MRSA主要分离自神经外科（13.8%）、呼吸监护室（10.6%）、重症监护室（8.8%）和骨科（7.7%）。MRSA对抗菌药物的耐药性普遍高于MSSA,二者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。未发现对万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁耐药的金黄色葡萄球菌。结论 MRSA感染多发生于长期使用抗菌药物,有皮肤软组织伤口及侵入性操作的科室及患者。MRSA具有多重耐药性,应严格掌握抗菌药物的使用适应证;同时临床治疗应根据药物敏感性报告针对性地合理用药,以便及时有效地控制感染并防止耐药菌株的扩散。     

Bacteriostatic activity of human lactoferrin against Staphylococcus aureus is a function of its iron-binding properties and is not influenced by antibiotic resistance

The in vitro antistaphylococcal activity of lactoferrin and the antibiotic resistance of clinical Staphylococcus aureus isolates obtained from three different sites of infection were examined. Antibiotic, but not lactoferrin resistance correlated with selective antibiotic pressure, and nosocomial and most community isolates were antibiotic resistant, whereas only a third of each group was resistant to lactoferrin. The antimicrobial activity of lactoferrin, both in defined medium and in normal human plasma serum, was dependent upon its ferrochelating properties. Therapeutic approaches based on the use of ferrochelating agents such as lactoferrin combined with antimicrobial drugs may help to counteract the reduced efficacy of current antibiotics.     

Mechanism of Elongation Factor-G-mediated Fusidic Acid Resistance and Fitness Compensation in Staphylococcus aureus

Antibiotic resistance in bacteria is often associated with fitness loss, which is compensated by secondary mutations. Fusidic acid (FA), an antibiotic used against pathogenic bacteria Staphylococcus aureus, locks elongation factor-G (EF-G) to the ribosome after GTP hydrolysis. To clarify the mechanism of fitness loss and compensation in relation to FA resistance, we have characterized three S. aureus EF-G mutants with fast kinetics and crystal structures. Our results show that a significantly slower tRNA translocation and ribosome recycling, plus increased peptidyl-tRNA drop-off, are the causes for fitness defects of the primary FA-resistant mutant F88L. The double mutant F88L/M16I is three to four times faster than F88L in both reactions and showed no tRNA drop-off, explaining its fitness compensatory phenotype. The M16I mutation alone showed hypersensitivity to FA, higher activity, and somewhat increased affinity to GTP. The crystal structures demonstrate that Phe-88 in switch II is a key residue for FA locking and also for triggering interdomain movements in EF-G essential for its function, explaining functional deficiencies in F88L. The mutation M16I loosens the hydrophobic core in the G domain and affects domain I to domain II contact, resulting in improved activity both in the wild-type and F88L background. Thus, FA-resistant EF-G mutations causing fitness loss and compensation operate by affecting the conformational dynamics of EF-G on the ribosome.     

Resistance heterogeneity in methicillin-resistant Staphylococcus aureus

Abstract A striking feature of methicillin resistance in Staphylococcus aureus is the considerable heterogeneity of expression of resistance by cells in clonal populations: some are sensitive (or almost so), others are highly resistant, and others show intermediate resistance to the antibiotic. Subclones generally are also heterogeneous, suggesting variable inheritance or control of expression of resistance.
The degree of heterogeneity and mean resistance is influenced by environmental parameters: temperature, osmolality, pH, light, anaerobiosis, chelating agents and metal ions, and prior exposure to β-lactam antibiotics.