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下丘脑Orexin神经元对呼吸活动的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
半个世纪前,就有报道提示来自下丘脑外侧区的电脉冲可刺激呼吸。近年研究显示,下丘脑对呼吸的调节可能起源于下丘脑的Orexin神经元,其神经纤维投射到有Orexin受体分布的脑干呼吸中枢,微量注射Orexin于脑干呼吸中枢可刺激呼吸。在Orexin基因敲除的小鼠上,CO2引起呼吸增加的反应变弱,且使自发性睡眠呼吸暂停发生的频率增加。更有意义的发现是,下丘脑Orexin神经元能感受细胞外H+和CO2的变化,起到中枢化学感受器的作用而调节呼吸活动。本文简述Orexin的生物学特点,着重对呼吸活动的调节,以及参与相关呼吸系统疾病的病理生理过程作一综述。 相似文献
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脑干呼吸中枢组成一个复杂的网络系统,产生和调控节律性呼吸。近年来,人们利用分子生物学技术研究发现,小鼠某些基因突变可影响呼吸中枢特定神经元的发育,并由此导致特殊的呼吸表型。最近,在人类某些中枢性呼吸疾病中,也发现了相应的基因突变。因此,基因水平的研究为深入认识节律性呼吸活动的产生和调控机制提供了新的研究途径。本文就目前研究较多、相对较深入的一些呼吸中枢发育调节基因的研究进展作一综述。 相似文献
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(一)兔颈交感神经干的动作电位和膈神经发放有明显的同步关系,是为交感发放的呼吸性节律。改变呼吸中枢和血管运动中枢的兴奋状态后,交感发放的呼吸性节律也随着发生相应的变化,但切断缓冲神经不影响交感的呼吸性节律发放。(二)必须保留脑桥和延髓完整,交感发放才能表现出呼吸性节律。在脑桥水平切断脑干而动物发生长吸式呼吸时,交感发放的呼吸性节律消失。(三)本文讨论了交感神经和膈神经同步化发放的机制,认为呼吸中枢的兴奋过程使血管运动中枢的活动被周期性地“强化”。于是交感发放出现呼吸性节律。呼吸中枢对血管运动中枢的“强化”的程度,乃取决于这两个中枢的兴奋性的高低,这一过程可能是在脑桥和延髓的网状结构中进行的。 相似文献
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近年来,在脑干呼吸核团的电生理研究方面所得到的实验根据,对传统的三级呼吸中枢的理论提出了某些质疑。本文从探讨三级呼吸中枢理论发展的过程中,发现其中有肯定的实验结论,也有条件控制不严的,不能成立的实验报告;又介绍了近年来的一些与三级中枢理论相矛盾的新的实验证据。对产生自动节律性的呼吸中枢的概念有必要重新进行思索和研讨。 相似文献
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1990年出版的义务教育三年制初中《生物》(第二册)在论述体液调节时,采用了过去《生理卫生》教科书的传统观点,认为:“参与体液调节的化学物质除激素以外,还有新陈代谢的产物,如CO_2,对人体生理功能也有调节作用。当血液里的CO_2含量增多时,会刺激神经系统的呼吸中枢,使呼吸运动加快。”这种叙述,使学生得出如下的结论:(1)血液中的CO_2能够作用于呼吸中枢;(2)CO_2对呼吸中枢作用的结果是使呼吸运动加快;(3)机体中CO_2对呼吸运动 相似文献
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临床上不少疾病可导致患者不同程度的呼吸衰竭而产生窒息。在抢救严重窒息患者的过程中,气管插管或气管切开手术,必然会刺激咽喉部粘膜,也可能压迫喉上神经和颈迷走神经。已知刺激咽喉粘膜和喉上神经可引起呼吸中枢抑制,甚至在窒息情况下也一样。刺激迷走神经中枢端可引起呼吸中枢兴奋,呼吸加快。本工作探讨了窒息时刺激迷走神经和同时刺激喉上神 相似文献
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东莨菪碱抑制呼吸效应及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
本文给兔侧脑室、犬椎动脉以及静脉注射东莨菪碱,从呼吸频率、潮气量、通气量及血气分析多项指标皆观察到东莨菪碱有明显抑制作用,且存在剂量依赖关系。东茛菪碱尚能拮抗毛果靶香碱的呼吸效应,但不能拮抗6β-乙酰氧基去甲托烷呼吸抑制效庆,反而起协同作用。上述结果提示示东莨菪碱引起呼吸抑制可能与民呼吸中枢M1受体有关。 相似文献
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呼吸衰竭是蝮蛇Agkistrodon blomhoffii brevicaudus咬伤造成死亡的主要原因之一。多年来习惯认为导致呼吸衰竭的发生机理归纳为蝮蛇毒对中枢神经系统的作用结果,因此,往往使用呼吸中枢兴奋剂。近年来根据国内外报告以及我们的观察,认为呼吸衰竭的发生与蝮蛇神经毒的外周作用有关,故早期应用呼吸中枢兴奋剂,效果不显。处理上的盲目性,显然与对发病机理的误解和掌握病情不同有关。我院自1978年5月至1979年10月,从收治蝮蛇咬伤62例中,发生呼吸衰竭4例,发生率为6.4%,经应用新斯的明治疗,有效3例,无效1例。使用中对改善呼吸动作,提高成活率,加… 相似文献
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电及化学刺激兔面神经核腹内侧区对呼吸时相的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
实验用家兔42只,乌拉坦静脉麻醉、三碘季铵酚麻痹、人工通气、断双侧颈迷走神经、引导膈神经传出电活动,观察电及化学刺激面神经核腹内侧区(VMNF区)对呼吸时相的影响。结果表明:(1)长串(6—8s)电脉冲刺激VMNF区,刺激强度达到相应阈值(100—15OμA,频率100c/s,波宽0.3ms)可完全抑制膈神经放电。(2)短串(0.1s)电脉冲刺激VMNF区,适当强度的刺激落位在吸气相中后期,可引起吸气切断(IO-S)效应;落位在呼气相中后期,可引起呼气切断(EO-S)效应。(3)此区微量注射细胞体兴奋剂L-谷氨酸钠后,呼吸频率减慢,膈神经放电积分幅度降低。结果提示:VMNF区可能是延髓呼吸中枢IO-S机制的重要结构之一,并参与呼吸时相转换控制的调节。 相似文献
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呼吸的“随意”控制机制在许多表现自稳功能的控制系统中,呼吸活动具有独特的性质,它的自稳功能是通过骨骼肌来完成的。虽然呼吸经常是一种非意识的活动,但它可以“随意”地被调节;这样一个事实提示了大脑皮层存在着控制呼吸的机制。与意识有关的呼吸活动,例如说话、唱歌、屏气等,是由大脑皮层发动的,它们都涉及到节律性呼吸型式的改变。在以往,许多生理工作者研究了刺激大脑皮层所产生的呼吸效应。1875年Danilewsky首先报告了刺激猫和狗的皮层眶回可引致呼吸减慢或停止;1894年Spencer观察到刺激猴的额叶后眶面也可引致呼吸抑制。后来,Smith、Ward报告了刺激猴的前扣带皮层可引致呼吸抑制效应。在猴,呼吸抑制区还 相似文献
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哺乳动物核呼吸因子研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
核呼吸因子(NRFs)包括核呼吸因子1(NRF-1)和核呼吸因子2(NRF-2),是DNA转录调节因子,调节细胞核基因组编码的呼吸链亚基和与线粒体复制、转录过程中有关的组分,如线粒体转录因子A、线粒体RNA核酸加工内切酶以及血红素合成限速酶等的表达。NRFs在协调线粒体与细胞核两基因组的表达中起重要作用,并与细胞的生长、增殖及染色体的维护等密切相关。 相似文献
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是临床上常见的并发症,以肺水肿和过度的炎症反应为主要特征。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征往往伴随着肺离子通道功能受损,而修复这些离子通道功能能缓解其临床进展。因此了解上皮钠通道、钠钾泵、囊性纤维跨膜转导调节因子和水通道蛋白等通道功能及其与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征相互关系对更好治疗此类疾病有重要意义。 相似文献
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目的研究不同呼吸模式对心血管调节系统的影响。方法对16名健康的大学生采集心电、血压和呼吸信号,采用频谱分析方法和基于Volterra—Wiener级数的非线性方法分析自主呼吸、控制呼吸和屏气对心血管调节的影响。结果与自主呼吸模式相比,10次/分钟的控制呼吸使心率变异性的非线性特性定性和定量上均显著降低,而自主呼吸节律的控制呼吸的非线性特性定性上无显著差异,但定量上仍然显著降低。这些结果提示自主呼吸是保持心肺耦合的最优呼吸模式。 相似文献
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引言早在1927年,Hering及其同工作者就发现颈动脉窦在反射性调节血液循环中起着重要作用。同时他指出,对机体其它功能包括呼吸也有反射影响。同年,Моисеев采用颈动脉窦区隔离灌注方法,证明呼吸变化与颈动脉窦反射有关。这些研究阐明了颈动脉窦区内感受器中的压力感受器的一面,而内感受器的另一面——化学感受器的发现,应归功於Heymans及其同工作者(1930)。 相似文献