过表达miR-455抑制宫颈癌细胞SiHa的生长

研究表明,microRNA(miRNA)可作为癌基因或抑癌基因发挥功能、调控细胞增殖和凋亡等生物学行为,与肿瘤的发生发展密切相关. 在本研究中,我们检测了miR- 455在宫颈癌组织中的表达变化及其对宫颈癌SiHa细胞生物学功能的影响. Real- time PCR实验结果显示,miR-455在宫颈癌组织样本中较正常宫颈组织表达明显降低. 瞬时转染miR-455 mimics使其在SiHa细胞中过表达. CCK-8及流式细胞术分析显示, 过表达miR-455明显抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,导致细胞G1/S期阻滞. Real- time PCR分析显示,PI3KR1,BCL2L2 mRNA明显降低.上述研究结果表明, miR-455可显著降低SiHa细胞存活能力,是一个潜在的抑癌基因.     

康莱特联合顺铂对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响

目的:通过康莱特联合顺铂对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:体外培养宫颈癌Siha细胞,分别将康莱特(浓度为1,2,4,6,8 mg/mL),顺铂(浓度梯度为1.5,3,6,9,12μg/mL),单独作用于宫颈癌SiHa细胞,加药24h、48h用噻唑蓝(MTT法)检测细胞增殖情况。用流式细胞术检测康莱特组和顺铂组细胞24h凋亡率,选取合适的药物浓度(康莱特6 mg/mL,顺铂3μg/mL),进行联合用药,加药24h、48h用MTT法检测细胞增殖情况,用流式细胞术检测24h细胞凋亡率。结果:①MTT法显示加药后两组的24h、48h,宫颈癌SiHa细胞的抑制率均高于对照组(P0.05),并且在一定程度上呈浓度和时间依赖性。②联合用药时,细胞的抑制率和凋亡率要显著高于单独用药(P0.01)。结论:康莱特、顺铂单独或联合作用均能抑制SiHa细胞的增殖,促进其凋亡,且康莱特联合顺铂的作用要显著高于单独用药,康莱特与化疗药物联合使用可提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。     

显性失活缺氧诱导因子-1通过下调VEGF表达促进宫颈癌细胞凋亡

将表达野生型缺氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1 α, HIF-1α)的重组质粒pcDNA3.1-full length HIF-1α,表达抑制型HIF-1α的重组质粒pcDNA3.1-dominant negative HIF-1α和空质粒pcDNA3.1稳定转染人宫颈癌SiHa细胞,研究HIF-1α对人宫颈癌SiHa细胞生物学行为的影响．采用免疫细胞化学法和Western 印迹检测HIF-1α与VEGF蛋白的表达;CoCl2化学缺氧法处理细胞,采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况．结果显示,显性失活HIF-1α能下调VEGF蛋白的表达,促进细胞缺氧条件下的凋亡,这提示HIF-1α可能在宫颈癌的发生发展中起作用,利用显性失活HIF-1α转染抑制HIF-1α可望成为宫颈癌治疗基因治疗的又一新途径．     

基于CADD探究新疆胀果甘草查尔酮A对宫颈癌细胞增殖、凋亡作用及其分子机制CSCD

以新疆胀果甘草查尔酮A(licochalcone A,LicoA)为物质基础,研究其对宫颈癌细胞的增殖抑制活性、促凋亡作用及对周期的影响,并对其分子机制进行初探。从新疆胀果甘草中提取LicoA单体成分,通过1H NMR、13 C NMR及HR-EI-MS进行结构表征;通过MTT法检测在不同浓度下LicoA对人宫颈癌细胞(SiHa和HeLa)的抑制率并计算IC 50值,选取SiHa细胞为研究对象,采用流式细胞术,以AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,并测定对细胞周期的影响。通过CADD法预测LicoA作用靶点,荧光定量RT-PCR法检测宫颈癌肿瘤干细胞标记物(Bcl-2、ALDH1A1、OCT-4、UHRF1、BIRC7、BIRC5)基因及细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)基因的mRNA表达量。结果显示,LicoA能显著抑制2种宫颈癌细胞增殖,且呈现显著的时间和浓度依赖性;随着LicoA浓度的增加,细胞增殖速度减慢,细胞呈皱缩形态;LicoA诱导细胞凋亡作用显著,在30μg/mL时,SiHa细胞凋亡率达52.0%;LicoA可能将SiHa细胞的增殖周期阻滞在S期和G 2/M期;分子对接结果显示对CDK4蛋白有较好结合能力,预测可能具有较强的抑制作用;LicoA显著下调宫颈癌肿瘤干细胞标记物(Bcl-2、ALDH1A1、OCT-4、UHRF1、BIRC7、BIRC5)的表达量,同时抑制周期相关基因CDK4的mRNA表达。LicoA抑制宫颈癌细胞增殖的机制可能是通过将SiHa细胞的增殖周期阻滞在S期和G 2/M期,诱导细胞凋亡及抑制细胞分化。     

白藜芦醇通过降低galectin-3 的表达抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖并促进其凋亡

目的：探讨白藜芦醇对人宫颈癌SiHa 细胞增殖和凋亡的影响及galectin-3 在其中的作用。方法：以体外培养的人宫颈癌 SiHa 细胞为研究对象,实验分为对照组、白藜芦醇处理组及[白藜芦醇+galectin-3(5、10、20 ug/mL)]共5 组,分别给予生理盐水、 300 umol/L白藜芦醇及[300 umol/L白藜芦醇+Galectin-3 (5、10、20 ug/mL)]处理。48 小时后,分别收集各组细胞,采用MTT法检 测细胞的增殖情况,Caspase-3 活性试剂盒测定细胞的凋亡情况,Western Blot技术测定细胞内galectin-3 的蛋白表达水平。结果： 300 umol/L的白藜芦醇明显抑制SiHa 细胞的增殖,并显著增加其凋亡水平,同时减少了细胞内galectin-3 的蛋白表达。在白藜芦 醇处理的同时,给予5、10 及20 ug/mL 的Galectin-3,随着Galectin-3 蛋白浓度的增加,SiHa 细胞的增殖抑制率逐渐降低,凋亡水 平也逐渐下降,但是VEGF-R3 受体的磷酸化水平却逐渐升高。结论：白藜芦醇通过降低galectin-3 的表达抑制宫颈癌SiHa 细胞 的增殖并促进其凋亡。     

宫颈癌SiHa细胞中丛生蛋白、存活素和Fas的表达的研究

目的:Clusterin、Survivin和Fas与肿瘤细胞凋亡密切相关.本研究拟通过检测宫颈癌SiHa细胞中上述这些蛋白的表达水平,以及羟基喜树碱对这些蛋白表达的影响.方法:SiHa细胞分别在普通培养基和舍有羟基喜树碱的培养基中培养,检测细胞死亡,annexin V和PI染色检测细胞凋亡,Western-blotting方法检测Cluste血、Survivin和Fas表迭水平.结果:我们的结果表明,在羟基喜树碱培养的细胞中,在浓度为0.5和3umol/L的培养基培养24小时后凋亡和死亡的肿瘤细胞数量增多,明显高于无化疗药的培养基中的细胞.Western结果显示经过羟基喜树碱处理的细胞Clusterin水平和fas蛋白水平明显高于未经过处理的细胞.在经过0.5和3umol/L的化疗药处理的SiHa细胞Survivin表达下降.结论:与survivin相比,clusterin在对化疗药物抵抗的过程中发挥的作用更大.     

携带人NFBD1基因shRNA重组逆转录病毒载体的构建及鉴定

建立逆转录病毒介导的NFBD1基因RNA干扰表达体系,并观察其在宫颈癌SiHa细胞中对NFBD1表达的影响.将人NFBD1基因RNA干扰双链DNA片段重组到pSUPER Retro质粒中,构建携带人NFBD1基因RNA干扰的逆转录病毒载体pSUPER-shRNA-NFBD1,经PT67细胞包装后,产生的重组逆转录病毒感染宫颈癌细胞株SiHa细胞,并用嘌呤霉素筛选产生稳定的细胞克隆,用实时荧光定量PCR和Westernblotting检测细胞中NFBD1 mRNA和蛋白表达的变化.重组逆转录病毒质粒经测序鉴定正确;逆转录病毒感染SiHa细胞后用嘌呤霉素筛选出稳定的细胞克隆;实时荧光定量PCR和Westernblotting检测人NFBD1 mRNA和蛋白表达水平明显低于阴性对照组和未干扰组.携带人NFBD1基因RNA干扰双链DNA片段的逆转录病毒感染SiHa细胞后能明显抑制NFBD1 mRNA和蛋白表达,为进一步研究NFBD1在宫颈癌中的作用奠定了基础.     

白藜芦醇通过降低galectin-3的表达抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖并促进其凋亡

目的：探讨白藜芦醇对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响及galectin-3在其中的作用。方法：以体外培养的人宫颈癌SiHa细胞为研究对象,实验分为对照组、白藜芦醇处理组及[白藜芦醇＋galectin-3（5、10、20μg/mL）]共5组,分别给予生理盐水、300μmol/L白藜芦醇及[300μmol/L白藜芦醇＋Galectin-3（5、10、20μg/mL）]处理。48小时后,分别收集各组细胞,采用MTT法检测细胞的增殖情况,Caspase-3活性试剂盒测定细胞的凋亡情况,Western Blot技术测定细胞内galectin-3的蛋白表达水平。结果：300μmol/L的白藜芦醇明显抑制SiHa细胞的增殖,并显著增加其凋亡水平,同时减少了细胞内galectin-3的蛋白表达。在白藜芦醇处理的同时,给予5、10及20μg/mL的Galectin-3,随着Galectin-3蛋白浓度的增加,SiHa细胞的增殖抑制率逐渐降低,凋亡水平也逐渐下降,但是VEGF-R3受体的磷酸化水平却逐渐升高。结论：白藜芦醇通过降低galectin-3的表达抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖并促进其凋亡。     

miR-9靶向调控PTEN在HPV16+及HPV18+宫颈癌细胞凋亡中的作用

研究微小RNA-9(microRNA-9,miR-9)靶向调控人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白（Recombinantphosphataseandtensinhomolog,PTEN）在人乳头瘤病毒（Humanpapillomavirus,HPV）16+及HPV18+宫颈癌细胞凋亡中的作用。收集宫颈癌组织及正常宫颈组织，培养HPV16+SiHa细胞、HPV18+HeLa细胞、HPV阴性C33A细胞及正常宫颈上皮H8细胞，检测miR-9、PTEN的表达水平。SiHa细胞和HeLa细胞进行分组转染后检测增殖抑制率、凋亡率、PTEN及miR-9表达水平。结果显示高危型HPV阳性及阴性的宫颈癌组织中miR-9的表达水平高于正常宫颈组织、PTEN的表达水平低于正常宫颈组织（P<0.05）且高危型HPV阳性宫颈癌组织中miR-9、PTEN表达的变化更显著；SiHa细胞、HeLa细胞中miR-9的表达水平高于C33A细胞和H8细胞、PTEN的表达水平低于C33A细胞和H8细胞（P<0.05）；敲低miR-9表达后，SiHa细胞、HeLa细胞的PTEN表达水平、增殖抑制率、凋...     

PTEN基因诱导人胚肾293细胞凋亡和细胞周期停滞

为了研究抑癌基因PTEN过表达对HEK293细胞凋亡和细胞周期停滞的作用,以野生型PTEN和PTEN突变子(T910G)表达质粒分别转染无PTEN表达的人胚肾293细胞,采用细胞质梯度DNA方法检测细胞凋亡,以流式细胞仪分析细胞周期.发现PTEN过表达能够诱导人胚肾293细胞质中出现梯度DNA,293细胞发生凋亡,PTEN过表达改变细胞周期分布,G0/G1期细胞增加13%,S期细胞下降15%.PTEN突变子对细胞凋亡和G1细胞停滞的影响略弱于野生型PTEN.PTEN基因过表达明显下调血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的蛋白激酶B(PKB)和p42,p44-促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平,PTEN突变子对p42,p44-MAPK磷酸化水平的调节作用略弱于野生型PTEN.PTEN通过抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡而影响细胞生长.     

Survivin反义寡核苷酸对人胆管癌QBC939细胞株凋亡增殖及survivin和cyclinD1表达的影响

目的:观察survivin反义寡核苷酸(Antisensc Oligodeoxynuleotide,ASDON)对人胆管癌QBC939细胞株凋亡增殖及survivin和cyclinD1表达的影响.方法:合成特异性靶向survivin ASODN,并将其转染QBC939细胞,流式细胞术观察survivin ASODN对QBC939细胞凋亡和增殖的影响;同时,应用免疫组化检测survivin ASODN对QBC939细胞中survivin和细胞周期素D1(cyclinD1)蛋白表达的影响.结果:ASODN转染组细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05),ASODN转染组细胞增殖指数明显低于各对照组(P<0.05).ASODN组survivin和cyclinD1的蛋白表达明显低于对照组(P<0.05).结论:SurvivinASODN转染能诱导胆管癌细胞QBC939凋亡,抑制细胞增殖,并可下调survivin和cyclin D1蛋白表达.     

EB病毒潜伏膜蛋白1通过Survivin介导细胞增殖和抑制细胞凋亡

利用间接免疫荧光、基因转染、抗体剔除 (Ab knock out)、细胞平板集落形成、流式细胞术以及半胱氨酸天冬酰胺酶 (caspase3)活性检测等方法 ,从survivin核移位、Rb磷酸化、细胞周期演进、细胞克隆形成和细胞凋亡等方面 ,探讨EB病毒潜伏膜蛋白 1(LMP1)调控细胞增殖和细胞凋亡双重效应的分子机制 .结果发现 ,LMP1表达介导survivin核移位 ,促进细胞Rb磷酸化增加 ,S期细胞数显著增加 ;LMP1通过survivin促进细胞克隆形成 .用Ab knock out阻断survivin核移位和survivin反义核酸抑制survivin表达时 ,Rb磷酸化水平降低 ,S期细胞减少 ,抑制LMP1介导的细胞增殖 ,活化细胞caspase 3,诱导细胞凋亡 .结果提示 ,EB病毒LMP1通过survivin促进细胞增殖和抑制细胞凋亡     

HSV-1感染对人星形胶质瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的:研究单纯疱疹病毒1型(Herpes simplexvires,HSV-1)感染对人星形胶质瘤细胞U251增殖、凋亡和细胞周期的影响.方法:以感染复数(MOI)为5的HSV-1感染体外培养的U251细胞,在感染后24 h、48 h、72 h和96 h用倒置显微镜观察U251细胞的形态改变:用MTT法、流式细胞术观察HSV-1感染对U251细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响.结果:①U251细胞在感染24h后开始出现细胞融合,48 h后开始出现典型的细胞病变效应(Cytopathic effect,CPE),72h后超过80%的细胞出现CPE,.96h后细胞大部分死亡.②MTT法显示HSV-1感染U251细胞24 h、48 h、72 h及96 h的U251细胞OD值均低于对照组(P<0.05).③HSV-1感染U251细胞12h后凋亡率与对照组无显著差异(P0.05),感染24h和36h后凋亡率比相应对照组有显著差别(p<0.05).④HSV感染12h、24h和36h后均可引起U251细胞S期细胞增多和G0/G1期细胞减少,24 h后G2/M期细胞比例开始增加.结论:HSV.1能感染体外培养的U251细胞,抑制其增殖,促进其凋亡并影响其细胞周期.     

幽门螺杆菌急性感染对胃上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)急性感染对GES 1细胞凋亡的影响,揭示H. pylori引起GES 1细胞凋亡变化的分子机制。 方法 将H. pylori临床分离株SBK与胃上皮细胞GES 1按不同比例(感染复数MOI分别为50∶1和100∶1)共培养24 h,建立H. pylori急性感染模型。采用流式细胞仪分析GES 1的凋亡,通过Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl xL、Bcl 2、Bax、Caspase 3和NF κB p65的表达。经H. pylori感染的GES 1细胞为处理组细胞,未经H. pylori感染的GES 1细胞即为对照细胞。使用SPSS 21.0软件对结果进行统计学分析。 结果 GES 1细胞经H. pylori处理24 h后,与对照细胞相比,MOI为50∶1(t=11.040,P结论 H. pylori急性感染通过改变线粒体途径中凋亡相关蛋白Bax、Bcl 2及Bcl xL的表达促进GES 1细胞凋亡,且GES 1细胞的凋亡程度与H. pylori的感染复数有关。     

去乙酰化酶1基因对牛前体脂肪细胞凋亡影响的研究

去乙酰化酶1(sirtuin type1,SIRTl)是一个新的脂肪细胞调控因子,通过与其靶基因叉头转录因子1(the forkhead box O family1,FoxO1)相互作用,参与细胞增殖、分化、衰老、凋亡和代谢过程.利用吖啶橙(acridine orange,AO)染色、流式细胞仪、荧光定量PCR(quantitative real-timePCR,qPCR)等技术方法,研究SIRT1的抑制剂———烟酸胺(nicotinamide,NAM)处理后对鲁西黄牛皮下前体脂肪细胞(bovine subcutaneous preadipocytes,BSP)和肌内前体脂肪细胞(bovine intramuscular preadipocytes,BIP)凋亡的影响.观察了BSP和BIP的凋亡形态;比较了SIRT1基因抑制后,相关基因如FoxO1等在两种细胞之间的表达差异.结果表明,NAM对BSP和BIP细胞表现出相同的生长抑制作用,处理组的BSP和BIP细胞的凋亡率均显著高于对照组,其作用可能通过抑制SIRT1,激活FoxO1凋亡通路实现.SIRT1及其相关基因对BSP和BIP的调控存在不同途径.     

RNF13通过IRE1/XBP-1 通路调控内质网应激介导的细胞凋亡

目的:在研究内质网应激介导的细胞凋亡过程中,我们发现Ring finger protein13(RNF13)具有促进细胞凋亡的功能。我们拟研究沉默RNF13后细胞对Tunicamycin等引起的细胞凋亡的影响,以及RNF13对活性形式的caspase3,XBP1(X-box binding protein 1)的剪切以及IRE1(Endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1)磷酸化的影响以有助于了解RNF13促进细胞凋亡的信号通路的研究。方法:基因沉默RNF13,利用MTT方法研究RNF13沉默后对细胞增殖的影响,RNF13基因沉默后对XBP1剪切的影响,免疫印迹观察RNF13对IRE1磷酸化的影响。结果:RNF13基因沉默效率在80%以上。RNF13基因沉默后明显抑制细胞凋亡;敲低RNF13的细胞可抵抗衣霉素以及毒胡萝卜素的诱导的细胞凋亡。Caspase-3是细胞凋亡的关键蛋白。敲低RNF13后caspase-3的活性形式明显降低(降低70%,P0.001)。在加入衣霉素引起内质网应激的情况下,敲除RNF13的细胞XBP1的切割活性明显降低。敲除RNF13的细胞中IREl的磷酸化明显降低(降低90%,P0.001)。结论:RNF13通过IRE1-XBP1信号通路调节细胞凋亡。     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨miR-613对宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移与侵袭的影响

摘要 目的：研究基于Wnt/β-catenin信号通路探讨微小RNA（miR）-613对宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法：体外培养宫颈癌SiHa细胞和正常宫颈上皮细胞H8,检测细胞中miR-613表达。根据转染miR-613 mimic浓度不同,将SiHa细胞分为0 μmol/L组,100 μmol/L和200 μmol/L组。MTT法检测细胞增殖情况,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。蛋白免疫印迹法检测miR-613表达对Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin、Vimentin、E-cadherin和MMP9表达的影响。结果：宫颈癌SiHa细胞中miR-613表达水平均显著低于正常宫颈上皮细胞H8,差异有统计学意义(P<0.05)。转染miR-613 mimic后,100 μmol/L、200 μmol/L 组SiHa细胞中miR-613表达水平显著上调,并且具有浓度依赖性(P<0.05)。与0 μmol/L组相比,100 μmol/L、200 μmol/L组的SiHa细胞增殖,迁移,侵袭能力均明显下降,并且具有浓度依赖性(P<0.05)。免疫印迹结果,与0 μmol/L组相比,100 μmol/L、200 μmol/L各浓度组的SiHa细胞Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin、Vimentin和MMP9表达显著下调,E-cadherin表达显著上调,并且具有浓度依赖性(P<0.05)。结论：miR-613能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制人宫颈癌细胞系SiHa细胞的增殖,迁移和侵袭。     

氯化钴对小鼠NIH3T3细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察氯化钴(Cocl2)对体外培养的小鼠NIH3T3细胞增殖和凋亡的影响.方法:首先利用MTT法和流式细胞术检测不同浓度Cocl2对小鼠NIH3T3细胞增殖及凋亡的影响.然后利用免疫印迹检测HIF-1α和凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达.结果:(1)MTT结果显示,低于250μ mol/L的Cocl2作用NIH3T3细胞24 h对细胞的增殖活力影响不大,当浓度增加到500μ mol/L以上时会明显抑制细胞的增殖活力.(2)流式细胞仪检测结果显示低浓度Cocl2(≤ 250μ mol/L)并不会引起NIH3T3细胞明显的凋亡和坏死,增加浓度(≥500μmol/L)会导致细胞早期凋亡和坏死增加.3)不同浓度Cocl2作用NIH3T3细胞24 h均可诱导细胞中HIF-1α表达上调,同时Bax/Bcl-2的比值增高.结论:高浓度Cocl2可以抑制小鼠NIH3T3细胞增殖,促进凋亡发生.     

血清通过调节mGluR1介导的信号通路调控细胞的生长与凋亡

血清因子能调节细胞的生长与凋亡,但是其分子机制尚不清楚.通过细胞培养基中血清存在与否,研究了代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)介导的胞外信号调节激酶(ERK),蛋白激酶B(PKB/AKT)通路的活化及其对细胞生长与凋亡的影响.在过量表达mGluR1的HEK293细胞中,血清饥饿促进了mGluR1对ERK,AKT信号通路的活化;细胞凋亡剂STS应激损伤时,受体激动剂DHPG可降低细胞活性,促进细胞凋亡.在大鼠胶质瘤细胞中,与过表达mGluR1的HEK293细胞的结果相反,血清有助于mGluR1对ERK,AKT通路的活化作用;STS应激损伤时,内源性mGluR1的活化抑制了细胞凋亡.结果表明:血清中存在的细胞因子,通过细胞中表达水平不同的mGluR1受体,调节受体介导的信号通路,从而调控细胞生长与凋亡.本文可能揭示了一种血清调节细胞生长与凋亡的新机制.     

ANKRD49通过上调Bcl-xL的表达抑制UV诱导GC-1细胞的凋亡

目的:利用稳定过表达Ankyrin repeat domain 49(ANKRD49)的GC-1(小鼠精原细胞)细胞模型,探讨ANKRD49过表达对GC-1细胞凋亡的影响。方法:40J/m~2紫外线(UV)刺激GC-1细胞2 min诱导凋亡,分别利用流式细胞术、Hoechst33258染色和免疫印迹技术检测过表达ANKRD49对GC-1细胞线粒体膜电位、核浓缩情况和凋亡相关蛋白多聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、Cleaved-Caspase-3、Bcl-xL和Bax的表达变化,以反映ANKRD49对GC-1细胞凋亡的影响。结果:流式细胞术检测结果表明稳定过表达ANKRD49的GC-1细胞线粒体膜电位下降率和细胞凋亡率均明显低于空载体组和裸细胞组(P0.05)。Hoechst33258染色结果显示ANKRD49稳定过表达组细胞的凋亡百分比明显低于其它组(P0.05)。Western blotting检测结果显示ANKRD49稳定过表达组Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase-3蛋白的表达水平明显低于对照组,而Bcl-xL蛋白表达水平明显高于对照组(P0.05)。结论:ANKRD49过表达可抑制UV诱导的GC-1细胞凋亡,其作用可能是直接或间接通过促进Bcl-xL的表达而实现的。