大分子葡萄糖酐所致血瘀模型小鼠中偶氮蓝渗出量与血瘀程度的相关性

目的探讨大分子葡萄糖酐血瘀模型小鼠偶氮蓝渗出量和血瘀程度的相关性。方法用0.5%偶氮蓝将大分子葡萄糖酐配制成10%、5%、2.5%的浓度,尾静脉注射,0.1mL/10g,分别在注入后0.5、1、2h对造模小鼠耳、舌的颜色进行观察,并用丙酮无水硫酸钠溶液将耳组织中的偶氮蓝提出,在590μm测定各实验组小鼠耳廓偶氮蓝含量。结果实验结果表明,不同浓度的大分子葡萄糖酐所致血瘀模型的血瘀程度明显不同,同单用偶氮蓝组小鼠相比,大分子葡萄糖酐10%、5%、2.5%的浓度造模小鼠的耳、舌的颜色明显呈现蓝色,随着剂量的增加偶氮蓝渗出量明显增加(P<0.05或0.01),在尾静脉注射后0.5h,造模小鼠耳、舌的颜色呈现点状或片状蓝色,在尾静脉注射后1h,造模小鼠耳、舌的颜色明显呈现蓝色,在尾静脉注射后2h,造模小鼠耳、舌的颜色明显消退。结论表明大分子葡萄糖酐所致血瘀模型的血瘀程度和偶氮蓝渗出量明显相关,呈现明显的量效和时效关系。     

黄芪多糖对Lewis肺癌小鼠细胞因子及顺铂所致免疫功能低下的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长、细胞因子及顺铂(DDP)所致免疫功能低下的影响。方法 90只小鼠,设空白对照组10只,余80只依次造模为荷瘤小鼠,并随机分为8组:模型组(等体积生理盐水),顺铂阳性对照组(6 mg/kg DDP),APS低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高剂量(200 mg/kg)组,联合用药低、中、高剂量组(DDP剂量减半,APS各剂量同上),于造模次日起各组分别腹腔注射等体积的药物0.3 mL。DDP每周一次,其余药物每天1次,连续20d。于第21天取血清采用ELISA法测定细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平,并观察各组抑瘤率及免疫器官指数。结果 DDP、APS低、中、高剂量及联合用药低、中、高剂量组对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为49.30%、17.21%、39.68%、42.98%、51.02%、57.21%、65.11%(与模型组比较P0.05或0.01;联合用药组与DDP组比较P0.05)。与空白对照组比较,APS中、高剂量组和联合用药组脾脏指数显著升高;与模型组比较,APS高剂量和联合高剂量脾脏指数差异有显著性(P0.05);与DDP组比较,APS各剂量和联合用药组小鼠胸腺指数和脾脏指数均升高。结论 APS能提高Lewis肺癌小鼠血清中细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平;增强DDP所致免疫功能低下小鼠的免疫功能,对免疫器官有一定的保护作用;能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,在与DDP减半量联合使用时可使DDP抑瘤作用增强,且其机制可能与增强机体的免疫功能有关,说明APS对DDP有一定的增效减毒作用。此项研究在实体瘤的治疗中有潜在的应用前景。     

板蓝根多糖体内抗肿瘤作用与免疫功能调节实验研究

本研究主要探讨板蓝根多糖(RIP)对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其对免疫功能的影响。通过建立S180小鼠移植瘤和腹水瘤模型,以环磷酰胺(CTX)为阳性对照药,观察RIP对其的影响。连续给药12 d后,测定移植瘤小鼠的瘤重,计算肿瘤生长抑制率和胸腺、脾脏指数;检测脾淋巴细胞的转化功能和NK细胞杀伤活性以及血清中的TNF-α、INF-γ、IL-2水平;并对肿瘤组织进行HE染色和细胞周期分析;对进行相同给药周期的腹水瘤小鼠继续正常饲养,记录各组小鼠自然死亡的时间。结果显示,不同剂量的RIP均可明显抑制小鼠肿瘤的生长,其100 mg/kg和50 mg/kg剂量组的抑瘤率分别为35.4%,38.5%;各剂量组移植瘤小鼠胸腺指数和脾指数与对照组比较有所提高,还能刺激脾淋巴细胞的转化及增强NK细胞的杀伤活性,升高血清中TNF-α、INF-γ和IL-2的含量,其50 mg/kg组与模型对照组相比有统计学差异(P0.01)。此外,移植瘤组织HE染色观察可见各给药组肿瘤组织坏死面积呈不同比例增大,流式细胞仪检测出给药后G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,G_2/M期细胞周期未见明显变化。由此提示,RIP能够增强荷瘤小鼠的免疫功能,对荷瘤小鼠具有抗肿瘤作用,能延长荷瘤小鼠的生存时间。     

双歧异黄酮奶粉对化疗荷瘤小鼠减毒增效作用的研究

目的：研究双歧异黄酮奶粉对化疗后荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法：以S180荷瘤C57BL／6小鼠为模型,系统地研究双歧异黄酮奶粉对瘤重和细胞功能的影响。结果：双歧异黄酮奶粉对荷瘤鼠化疗所引起的免疫功能低下具有明显的恢复作用,可显著提高化疗荷瘤鼠T细胞转化能力,明显促进化疗荷瘤鼠白介素—2(IL—2)分泌水平。结论;双歧异黄酮奶粉能够拮抗肿瘤抗原和化疗所引起的免疫抑制。     

秀珍菇粉对H22荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用研究

目的本试验旨在研究秀珍菇抗肿瘤作用及其抑瘤机制。方法选用ICR雄性小鼠60只,取10只作为空白组,剩余50只小鼠通过腋部皮下接种H22小鼠腹水构建荷瘤小鼠模型,造模后随机分为模型组、阳性药(CTX)组、秀珍菇低、中、高剂量组,每组10只。模型组小鼠灌服生理盐水,阳性药组小鼠按20 mg/kg体重隔天腹腔注射注射环磷酰胺(CTX)生理盐水溶液,秀珍菇低、中、高剂量组小鼠分别按750、1500、3000 mg/kg体重每天剂量灌服秀珍菇生理盐水混悬液。给药10 d后,测定各组小鼠平均瘤重,肿瘤抑制率;测定免疫器官脏器指数、血清免疫球蛋白和细胞因子含量;测定肝、肾抗氧化指标;观察肿瘤和脾组织HE染色病理切片。结果 (1) CTX及秀珍菇低、中、高剂量组小鼠的平均瘤重均极显著低于模型组(P0. 01),四组小鼠肿瘤抑制率分别为55. 18%,29. 06%、47. 47%和48. 80%。(2)与空白组比较,模型组小鼠脾指数、血清Ig A和TNF-α含量及肝MDA含量显著升高(P0. 05,P0. 01),血清IL-6含量有上升趋势(P 0. 05),而血清IL-2含量、肝CAT和GSH-Px活性及肾SOD、GSH-Px和CAT活性显著降低(P0. 05,P0. 01);同时,CTX组小鼠胸腺指数显著低于空白组(P0. 05)。(3)秀珍菇对荷瘤小鼠免疫和抗氧化功能异常改变具有逆转作用:与模型组比较,秀珍菇各剂量组小鼠血清Ig A和TNF-α含量及高剂量组小鼠IL-6水平显著降低(P 0. 05,P 0. 01),低剂量组小鼠血清IL-2水平显著升高(P 0. 01);秀珍菇处理还显著提高了各剂量组荷瘤小鼠肝CAT活性及肾SOD和CAT活性(P 0. 05,P 0. 01),显著升高中、高剂量组肝GSH-Px活性和低、中剂量组肾GSH-Px活性(P 0. 05,P 0. 01),并显著降低中剂量组的肝MDA含量(P 0. 05)。(4)与CTX组比较,秀珍菇高剂量组小鼠脾指数显著提高(P 0. 05),而血清IL-6水平显著降低(P 0. 05)。(5)肿瘤组织病理切片显示CTX组和秀珍菇各剂量组的肿瘤坏死面积明显增加。结论秀珍菇可抑制H22实体移植瘤生长,其机制与其具有较强的免疫调节和抗氧化作用有关。     

不同剂量朱砂七总蒽醌对H22荷瘤小鼠免疫功能及抗氧化能力的影响

目的:探讨不同剂量朱砂七总蒽醌对H22荷瘤小鼠免疫功能及抗氧化能力的影响。方法:选取清洁级昆明小鼠60只,按照随机数字表法分为正常对照组、H22荷瘤组、环磷酰胺组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各10只。除正常对照组外,其余5组小鼠建立H22荷瘤小鼠模型。低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予0.3 g/kg、0.6 g/kg、1.2 g/kg的朱砂七总蒽醌悬浊液干预,环磷酰胺组给予0.02 g/kg的环磷酰胺干预,正常对照组和H22荷瘤组给予等剂量的1%的羧甲基纤维素钠干预。比较各组小鼠的肿瘤体质量、抑瘤率、T淋巴细胞亚群以及血清超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果:环磷酰胺组、高剂量组的肿瘤体质量低于低剂量组,抑瘤率高于低剂量组,差异具有统计学意义(P0.05)。高剂量组的CD4+、CD4+/CD8+均高于环磷酰胺组、低剂量组、中剂量组,CD8+低于环磷酰胺组、低剂量组、中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。高剂量组血清SOD、GSH-Px水平高于其他5组,MDA、LDH水平低于H22荷瘤组、低剂量组、中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:朱砂七总蒽醌具有明显的抗肿瘤作用,可增强小鼠的免疫功能和抗氧化能力,且具有剂量效应。     

灵芝发酵液多糖提取物对荷瘤小鼠细胞免疫的动态观察

目的:观察灵芝发酵液多糖提取物对S180荷瘤小鼠部分免疫指标的动态调节作用,探讨其抗肿瘤机制.方法:S180瘤细胞荷瘤昆明小鼠80只建立动物模型,生理盐水组(NS组)与灵芝发酵液多糖组(GFG组)各40只,分别于荷瘤后第4,7,10,13,16天每组各处死8只小鼠,检测GFG对NK细胞活性、淋巴细胞转化率的影响.结果:GFG能显著提高荷瘤小鼠NK细胞活性和淋巴细胞转化率.随荷瘤时间延长,GFG组较NS组能维持较高水平(P＜0.01),但总体呈下降趋势.结论:灵芝发酵液多糖提取物能显著提高NK细胞活性和淋巴细胞转化率,并维持一定水平.     

刺参酸性粘多糖对H22肝癌小鼠免疫功能的影响(英文)

目的:刺参酸性粘多糖作为一种天然生物活性物质,具有较强抗肿瘤作用。本研究观察刺参酸性粘多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响,以探讨刺参酸性粘多糖的抗肿瘤作用机制。方法:皮下接种H22小鼠肝癌细胞,建立移植瘤小鼠模型。将50只荷瘤小鼠随机分为五组(阴性对照组、氟尿嘧啶组、SJAMP低剂量组、SJAMP中剂量组、SJAMP高剂量组),腹腔注射不同剂量刺参酸性粘多糖,每日一次,连续12天。眼球摘除取血后颈椎脱臼处死小鼠,计算抑瘤率和脏器指数,中性红法测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,CCK-8法测定小鼠脾淋巴细胞增殖能力,ELISA法测定小鼠血清TNF-α水平。结果:SJAMP能够明显抑制肿瘤生长(P0.05);与5-FU组相比,SJAMP干预组脾指数和胸腺指数明显升高(P0.05),腹腔巨噬细胞吞噬能力和脾脏淋巴细胞增殖功能显著提高(P0.05),TNF-α的血清含量显著减少(P0.05)。结论:刺参酸性粘多糖通过促进免疫器官生长,增强机体的免疫功能,抑制小鼠H22肝癌生长。这为SJAMP的抗肿瘤作用研究提供了试验依据和理论基础。     

参芝发酵产物的抗肿瘤活性及其对小鼠免疫功能的影响

为了探索红参水煎液的灵芝发酵产物对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤活性及其对小鼠免疫功能的影响,通过体内抗肿瘤实验和增强免疫功能实验从抑瘤率、对免疫器官的影响指数、对非特异性免疫、体液免疫及细胞免疫的影响5个方面对该产物做了功能性评价。结果表明,在抗肿瘤实验中,参芝发酵产物高剂量组的抑瘤率达到51.65%,脾指数和胸腺指数均高于对照组和环磷酰胺(CTX)组;增强免疫功能实验中,3个实验的给药组小鼠和对照组小鼠相比都有显著性差异(P<0.01)。由此可见,将灵芝与人参在发酵层次上配伍具有显著的抑制荷瘤小鼠肿瘤生长及增强小鼠免疫功能的作用。     

人参皂苷Rh_4对小鼠移植性肿瘤的抑制作用

本文阐述了三七中人参皂苷Rh4的体内抗肿瘤作用。建立S180肉瘤和肝癌H22荷瘤小鼠动物模型,将接种后的小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组及人参皂苷Rh4高、中、低剂量组,采用腹腔给药和灌胃给药两种方式,观察人参皂苷Rh4对小鼠移植性肿瘤的体内抑制作用以及对动物免疫器官重量的影响。结果表明:采用腹腔注射给药和灌胃给药,人参皂苷Rh4各剂量组对S180肉瘤小鼠和肝癌H22小鼠肿瘤生长均有抑制作用。与阴性对照组比较,当人参皂苷Rh4剂量为4.5 mg/kg灌胃给药时,对肉瘤S180的抑制率为47.84%(P0.01);当Rh4剂量为10.0 mg/kg腹腔注射给药时,对肝癌H22的抑制率为52.72%(P0.01)。人参皂苷Rh4对荷瘤小鼠免疫器官未见明显影响。     

二种血瘀证动物模型内皮功能及血液流变学的比较

目的通过对二种血瘀证大鼠模型的内皮素（ET）、一氧化氮（NO）和血液流变学指标进行比较,探讨其在血瘀证量化诊断中的意义。方法SD大鼠50只,分别建立气虚血瘀证和气滞寒凝血瘀证动物模型,测定二种模型血浆ET和NO水平,用LBY-N6B全自动自清洗血流变仪对二种模型进行血液流变学的分析。结果（1）与模型对照组比较,气虚血瘀模型组全血黏度低切变率、毛细管血浆黏度均明显增加（分别为P〈0.05）,血浆ET水平显著升高（P〈0.01）,NO水平显著降低（P〈0.01）;（2）与空白对照组比较,气滞寒凝血瘀模型组全血黏度低切、中切、高切以及毛细管血浆黏度均明显增加（分别为P〈0.01）,红细胞聚集指数增加（P〈0.05）,血浆ET水平显著升高（P〈0.01）,NO水平显著降低（P〈0.01）。结论内皮细胞损伤,ET和NO比例失衡可能是血瘀证量化诊断的重要指标。     

饥饿对月鳢几项血液指标的影响

对体长145．77±12．21cm,体重35．42±8．51g的月鳢（Channa asiatica）在正常摄食和饥饿4～20d状态下的几项血液指标进行了恻定。结果表明：饥饿组与对照组相比,随着饥饿时间的延长,月鳢的红细胞数量极显著减少（P〈0．01）;血红蛋白含量在前8d内是升高的,随后下降;血液中红细胞的渗透脆性有所上升,16d和20d差异显著（P〈0．05）;白细胞数量在整个饥饿期间一直呈上升趋势,在饥饿的第8d的测试中,白细胞数量的增加差异显著（P〈0．05）,12d以后的测试中白细胞数量的增加差异极显著（P〈0．01）。     

激动素对大鼠肝纤维化后TGF—β1和CTGF变化的影响

目的 检测激动素（kinetin）对大鼠肝纤维化后转化生长因子β1（transforming growthfactor-β1,TGF-β1）和结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）含量变化的影响。方法将大鼠随机分为3组,模型组,用CCl4诱导形成肝纤维化模型;激动素组,CCl4造模同时给予0．1％激动素溶液0．5ml／100g／d（每天每100克体重大鼠注射0．5ml0．1％激动素溶液）皮下注射;对照组,给予生理盐水皮下注射,治疗12周。应用免疫组化和图像分析技术对3组中TGF-β1和CTGF含量及分布特点进行观察。结果激动素组TGF-β1为（1．339±0．244）％较模型组（1．904±0．367）％显著降低（P〈0．01）,CTGF为（2．689±0．534）％较模型组（4．242±1．612）％显著降低（P〈0．01）,上述两组TGF-β1和CTGF含量较正常对照组（0．926±0．277）％和（1．608±0．644）％显著升高（P〈0．01）。结论 激动素对实验性大鼠肝纤维化具有抑制作用。     

中国被毛孢和蝙蝠蛾拟青霉小鼠免疫功能调节作用的比较

目的观察中国被毛孢和蝙蝠蛾拟青霉对小鼠免疫功能的影响。方法分别给予中国被毛孢和蝙蝠蛾拟青霉后,测定观察对小鼠碳粒廓清功能、迟发性变态反应、溶血素抗体、淋巴细胞增殖和NK细胞活性等的影响。结果3．0g／kg中国被毛孢和蝙蝠蛾拟青霉可显著提高小鼠吞噬指数和半数溶血值（P〈0．01）、显著提高T、B淋巴细胞增殖能力（P〈0．01,P〈0．05）、显著提高NK细胞活性（P〈0．05）,0．5～1．5g／kg中国被毛孢都能显著抑制小鼠耳廓肿胀（P〈0．01,P〈0．05）,同时还能抑制脾脏和胸腺增大（P〈0．01,P〈0．05）。结论中国被毛孢和蝙蝠蛾拟青霉均具有免疫调节作用,而中国被毛孢免疫抑制及增强天然免疫系统作用要优于蝙蝠蛾拟青霉,而对适应性免疫系统增强作用蝙蝠蛾拟青霉优于中国被毛孢。     

通光散汤对小鼠哮喘模型气道高反应性和气道炎症的影响

目的观察通光散对小鼠哮喘模型气道反应和气道炎症的影响。方法35只6周龄BALB／c小鼠随机分为哮喘模型组、正常对照组和药物实验组。模型组和药物组以鸡卵白蛋白（OVA）致敏、激发;药物组在最后一次致敏后每天灌胃给予通光散汤0．72mL（相当于0．04g生药）;对照组以等体积的Ns代替OVA致敏、激发。末次激发48h后处理小鼠：无创法测定小鼠的气道高反应性,观察气道阻力变化;支气管肺泡灌洗液（BALF）行细胞学分类;观察肺组织的病理变化。结果①药物组小鼠气道阻力的变化与模型组相比明显下降,差异显著（P＜0．05）;②药物组BALF白细胞总数和Eos（％）与模型组相比明显降低（P＜0．05）。③模型组小鼠肺脏组织支气管、血管黏膜下和周围肺组织有明显的炎症细胞浸润,大量炎症细胞向支气管和血管迁移,上皮细胞部分有脱落,部分可见黏液栓,血管壁明显水肿;治疗组小鼠肺组织炎性细胞浸润和管腔黏液分泌情况较模型组明显减轻,气道粘液的分泌量得到明显的控制。结论通光散汤对小鼠哮喘模型气道高反应性和气道炎症有显著抑制作用。     

地衣芽孢杆菌活菌胶囊对肝炎后肝硬化患者 血清内毒素、超敏C反应蛋白及前降钙素水平的影响

目的探讨地衣芽孢杆菌活菌胶囊对肝炎后肝硬化患者血清内毒素、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及前降钙素（PCT）水平的影响。方法将90例乙肝后肝硬化患者随机分为观察组和对照组。两组均予以低盐饮食、保肝利尿和营养支持等基础治疗。观察组加用地衣芽孢杆菌活菌胶囊0.5 g/次,3次/d,连用6周。观察两组治疗前后血氨、血清内毒素、hs-CRP和PCT水平变化。结果治疗6周后,两组血氨和血清内毒素水平较治疗前均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,且观察组患者下降程度与对照组比较更明显（P〈0.05）;同时两组血清hs-CRP和PCT水平较前明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,且观察组患者下降程度与对照组比较更明显（P〈0.05）。结论地衣芽孢杆菌活菌胶囊辅助治疗乙肝后肝硬化能明显降低患者血氨和血清内毒素水平,并能下调血清hs-CRP和PCT水平,从而有利于抑制肝内局部炎症反应及降低肠黏膜的通透性。     

转染MIP-lα和B7-1基因增强小鼠的抗淋巴瘤效应

目的观察转染趋化因子MIP-lα和共刺激分子B7-1基因增强小鼠抗淋巴瘤的效应。方法将MIP-1α和B7-1基因慢病毒重组载体转染小鼠EL-4淋巴瘤细胞,应用RT-PCR检测MIP-1et和B7-l基因mRNA表达,Westernblot法检测MIP-lα和B7-1蛋白表达;转基因EL-4细胞注入小鼠右腋皮下,观察成瘤情况;灭活的转基因EL_4细胞注入成瘤小鼠体内,观察其增强小鼠抗淋巴瘤效应。结果RT．PCR检测发现EL-4／MIP-lα＋B7—1细胞内有MIP-1α及B7—1mRNA表达,Westernblot显示MIP-1α及B7-1蛋白表达;MIP-lα组、B7-1组较对照组成瘤时间延长,成瘤率降低,肿瘤平均体积较小,而联合组成瘤性消失;MIP-1俚和B7-1治疗组的肿瘤平均体积、重量及肿瘤器官转移率明显小于对照组（P〈0．05）,而联合组的肿瘤平均体积及重量明显小于MIP-lα和B7-1组（P〈0．05）,而且联合组小鼠平均生存期,均较单基因组、对照组明显延长（P〈0．05）。结论转染MIP-1d和B7-1基因能够明显增强小鼠机体抗淋巴瘤效应,明显延长荷瘤小鼠的平均生存期,为淋巴瘤的基因治疗提供了新的思路。     

D-半乳糖诱导建立的小鼠多囊卵巢综合征模型

目的研究D-半乳糖诱导ICR中年雌性小鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型的卵巢形态学、性激素以及胰岛素水平变化,并探讨D-半乳糖引致小鼠PCOS的意义。方法以D-半乳糖腹腔注射20周龄ICR雌性小鼠8周,观察卵巢形态的变化,检测血糖值及动情周期排卵情况,并采用ELISA法测定血清胰岛素、雌二醇(E2)、促卵泡生长激素(FSH)、睾酮(T)水平。结果 D-半乳糖处理组小鼠的卵巢重量显著高于对照组(P<0.05),有80%(10/12)的单侧或双侧卵巢呈现多囊性扩张,卵巢闭锁增多及颗粒细胞层数减少,并表现为紊乱的动情周期,提示无排卵;与对照组比较,D-半乳糖组小鼠血清T、E2和空腹血糖水平明显升高(P<0.001),FSH水平下降(P<0.0001),空腹血胰岛素水平显著高于对照组(P<0.01),胰岛素敏感指数显著低于对照组(P<0.05)。结论使用D-半乳糖诱导小鼠PCOS模型,无论在影响血清性激素还是卵巢局部形态学改变方面都与临床表现相似,并存在胰岛素抵抗现象,符合PCOS的典型特征,可作为动物模型用于科学研究。     

双歧杆菌四联活菌片对肝硬化白发性细菌性腹膜炎患者肠黏膜屏障和炎症因子的影响

目的探讨双歧杆菌四联活菌片对肝硬化自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者肠黏膜屏障和炎症因子的影响。方法选择乙肝后肝硬化SBP患者68例,分为治疗组和对照组。两组患者均予以低盐饮食、护肝利尿、补充白蛋白和抗感染等基础治疗。治疗组在此基础上予以双歧杆菌四联活菌片口服,1．5g／次,3次／d,连用6周。结果治疗6周后,两组血浆内毒素、PCT和尿L／M比值比较均有明显下降（对照组比较P〈0．05,或治疗组比较P〈0．01）,且治疗组下降幅度明显优于对照组（P〈0．05）;两组血浆TNF-α、IL-6和IL-10水平均有明显下降（对照组比较P〈0．05,或治疗组比较P〈0．01）,且治疗组下降幅度明显优于对照组（P〈0．05）。治疗组临床总有效率明显高于对照组（χ2=8．17,P〈0．01）,治疗期间未发生严重的药物不良反应。结论双歧杆菌四联活菌片治疗肝硬化SBP患者具有较好的临床疗效及安全性,对患者肠黏膜屏障功能具有良好保护和改善作用,并能下降血浆TNF—α、IL-6和IL-10水平,具有辅助治疗肝硬化作用。     

去势大鼠阴茎海绵体胱硫醚γ裂解酶与硫化氢的表达

目的观察去势大鼠阴茎海绵体胱硫醚γ裂解酶（Cystathionine-γ-lyase,CSE）/硫化氢（Hydrogen sulphide,H2S）的变化,进一步探讨勃起功能障碍的发病机制。方法雄性SD大鼠72只分4组：对照组、假手术组,去势组和去势炔丙基甘氨酸（PAG,CSE阻断剂）组,检测基础条件下和阿扑吗啡（Apomorphine,APO）刺激后的海绵体内压（Intracavernous pressure,ICP）及勃起率;激光共聚焦显微镜检测CSE在大鼠勃起不同时期阴茎海绵体组织中的表达,敏感硫电极测定H2S在勃起不同时期的含量。结果与假手术组比较,去势组和去势PAG组ICP与勃起率下降（P〈0.01）;且去势PAG组较去势组ICP明显下降（P〈0.01）;阿朴吗啡刺激后,与假手术组比较,勃起前去势组和去势PAG组CSE蛋白表达降低（P〈0.01）,勃起中去势各组较假手术组CSE蛋白表达降低（P〈0.01）,且去势PAG组较去势组CSE蛋白表达明显降低（P〈0.01）;勃起后各组间CSE蛋白表达变化无差异。勃起前和勃起中去势各组较假手术组H2S含量下降（P〈0.05）,且勃起中去势PAG组较去势组H2S含量明显下降（P〈0.01）：勃起后去势组和去势PAG组较假手术组H2S含量下降（P〈0.01）。结论去势大鼠勃起功能障碍与CSE和H2S表达下降有关。