哮喘豚鼠IFN-γ／IL-4失衡与IgE水平相关性研究

采用ELISA法、放免法和化学发光法分别观察哮喘豚鼠血清及肺组织匀浆中IFN-γ,IL-4,IgE的含量变化,以及IFN-γ/IL-4与IgE的相关性在哮喘发病机制中的关系和作用。结果表明:哮喘组血清及肺组织一浆中IL-4,IgE含量明显高于对照组(P<0.01),IFN-γ水平明显低于对照组(血清P<0.01;肺组织 P<0.05)。直线相关分析结果表明:IFN-γ,IL-4和IFN-γ/IL-4与IgE呈显著相关性,其中IFN-γ/IL-4与IgE呈显著负相关(血清中 P<0.05;肺组织匀浆中 P<0.01),提示IFN-γ/IL-4的失衡及IgE水平升高在哮喘发病中可能发挥重要作用。     

小青龙汤对小鼠支气管哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响

目的:探讨中药方剂小青龙汤对小鼠哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响。方法:40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、小青龙汤低剂量组(C组)和小青龙汤高剂量组(D组)。B、C、D组采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型。于OVA激发结束后24h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数目,并测定BALF上清液中白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平变化。结果:小青龙汤的干预治疗能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数及EOS数量;BALF上清液中IFN-γ水平明显升高,IL-4水平显著下降。D、C组与A组、B组有显著性差异(P<0.05),C组与D组结果亦存在显著性差异(P<0.05)。结论:小青龙汤能明显降低哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,从而改善哮喘气道炎症。     

哮喘大鼠血清IL-8、IFN-γ水平与疾病分期的相关性

摘要 目的：探讨哮喘大鼠血清白介素(Interleukin,IL)-8、干扰素(Interferon,IFN)-γ水平与疾病分期的相关性。方法：健康级56只SD雄性大鼠随机平分为急性哮喘组(n=14)、慢性哮喘组(n=14)、哮喘缓解组(n=14)和正常对照组(n=14),建立相应模型后,检测血清IL-8、IFN-γ水平并进行相关性分析。结果：急性哮喘组、慢性哮喘组、哮喘缓解组的哮喘症状评分、IL-8含量、细胞计数与嗜酸性粒细胞计数高于正常对照组(P<0.05),慢性哮喘组高于急性哮喘组、哮喘缓解组(P<0.05)。急性哮喘组、慢性哮喘组、哮喘缓解组的血清IFN-γ含量低于正常对照组(P<0.05),慢性哮喘组低于急性哮喘组、哮喘缓解组(P<0.05)。在哮喘大鼠中,Pearson相关分析显示血清IL-8、IFN-γ含量与疾病分期存在相关性(P<0.05)。结论：哮喘大鼠多伴随有IL-8的高表达与IFN-γ的低表达,两者的表达水平与疾病分期存在相关性,可用于临床病情判断与治疗指导。     

免疫致敏结合局部乙酸刺激法建立大鼠溃疡性结肠炎模型

目的结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立复合大鼠溃疡性结肠炎模型。方法30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、用药组(各10只),用结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立大鼠复合溃疡性结肠炎模型后,用药组给予SASP灌胃,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,均灌胃2周后处死大鼠,分离其结肠组织和血清。生化法检测各组结肠中MDA、SOD、GSH-PX、NO、TNOS和iNOS值,放免法测定大鼠血清及结肠IL-4及TNF-α含量变化,酶联免疫法测定大鼠血清IFN-γ含量变化。结果与空白对照组比较,模型组大鼠结肠组织MDA、NO、TNOS及iNOS含量升高,SOD、GSH-Px水平显著降低。与模型组比较,SASP组SOD、GSH-Px计数水平显著升高,组织MDA、NO、TNOS及iNOS含量降低。模型组血清和结肠IL-4含量较对照组明显降低,而模型大鼠血清和结肠TNF-α含量明显升高,模型组大鼠血清IFN-γ含量明显升高。SASP组IL-4含量升高,TNF-α和IFN-γ含量明显降低。结论改进的复合造模方法,可以较好的模拟人类UC病变的慢性活动性特点,适合药效观察和评价。     

维吾尔药神香草调节哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱的实验研究

目的:观察维吾尔药(维药)神香草对哮喘大鼠模型神经内分泌免疫网络若干组分的影响。方法:取雄性健康Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组,哮喘模型组,神香草低、中、高剂量治疗组。采用致敏和雾化的方法制备哮喘模型。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清中白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)、皮质酮(CORT)水平;放免法检测血浆中促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量;采用实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达水平。结果:哮喘反复发作时,大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴紊乱,哮喘大鼠下丘脑CRH mRNA表达和血浆ACTH无明显变化,实验各组血清CORT水平升高(P<0.05),神香草高剂量组血清CORT含量高于低剂量组(P<0.05)。细胞因子IFN-γ无明显变化,IL-6、IL-4有下降趋势(P<0.05)。结论:哮喘反复发作的大鼠存在NEI网络的紊乱;神香草可以增强下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的功能,改善细胞因子的平衡。这些可能是其治疗哮喘的机制之一。     

补肾清肺方对小鼠支气管哮喘模型的影响

目的:探讨中药复方补肾清肺方对小鼠哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响。方法:40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、补肾清肺方低剂量组(C组)和补肾清肺方高剂量组(D组)。B、C、D组采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型。于OVA激发结束后24h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数目,并测定BALF上清液中白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平变化。结果:补肾清肺方的干预治疗能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数及EOS数量;BALF上清液中IFN-γ水平明显升高,IL-4水平显著下降。D、C组与A组、B组有显著性差异(P<0.05),C组与D组结果亦存在显著性差异(P<0.05)。结论:补肾清肺方能明显降低哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,从而改善哮喘气道炎症。     

胃饥饿素对哮喘大鼠气道组织损伤、血清Th1/Th2细胞因子以及TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：探讨胃饥饿素介导Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路对哮喘模型大鼠的气道组织损伤和血清Th1/Th2细胞因子的影响机制。方法：选择健康Wistar雄性大鼠平均7周龄（体重平均220 g）共40只,随机分为4组,每组10只,分别为对照组、模型组、胃饥饿素低浓度组（1 μmol/L）和高浓度组（5 μmol/L）。除了对照组,其他三组复制急性哮喘模型,胃饥饿素低浓度组和高浓度组腹腔注射10 mL/kg胃饥饿素,对照组和模型组注射等量生理盐水。造模结束24 h 后评估各组大鼠的哮喘症状评分,检测血清中性粒细胞与淋巴细胞百分比,计算中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）,ELISA法检测血清IgE、Th1型细胞因子IFN-γ和Th2 型细胞因子 IL-4,计算IFN-γ/IL-4,HE染色肺组织计算气道壁厚度和气管平滑肌厚度,评估气道损伤程度,Western blot法检测肺组织TLR4和NF-κB p65蛋白相对表达量。结果：与对照组相比,模型组大鼠哮喘症状评分、淋巴细胞百分比、IgE、IL-4、气道壁厚度和气管平滑肌厚度、TLR4和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著增加,而NLR、IFN-γ和IFN-γ/IL-4显著降低（P＜0.05）。与模型组相比,胃饥饿素低浓度组和高浓度组大鼠哮喘症状评分、淋巴细胞百分比、IgE、IL-4、气道壁厚度和气管平滑肌厚度、TLR4和NF-κB p65蛋白相对表达量明显降低,而NLR、IFN-γ和IFN-γ/IL-4明显升高（P＜0.05）。与低浓度组相比,高浓度组上述指标也存在显著差异（P＜0.05）。结论：胃饥饿素可能通过抑制TLR4/ NF-κB信号通路活性,进而改善哮喘症状,降低炎症反应,调节Th1/Th2平衡,减轻气道组织损伤,且表现出一定的浓度依赖性。胃饥饿素有望成为临床干预哮喘的新途径。     

柴胡渗湿汤对哮喘大鼠血清中IL-5 及IL-13 影响的实验研究

目的:观察柴胡渗湿汤对哮喘大鼠血清中IL-5及IL-13含量的影响,探讨柴胡渗湿汤治疗哮喘的作用机制。方法:将84只雄性Wi star大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、定喘汤组、柴胡渗湿汤低剂量组、柴胡渗湿汤中剂量组、柴胡渗湿汤高剂量组,每组12只,采用卵蛋白制作大鼠哮喘模型,予相应药物干预。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中IL-5及IL-13水平。实验数据采用SPSS11.5统计软件进行分析。结果:实验后各组死亡率比较均无差异,P>0.05;模型对照组与正常对照组血清中IL-5及IL-13含量水平有显著差异,表明大鼠哮喘模型存在着血清IL-5及IL-13含量异常增高的病理状态;与模型对照组相比较,各治疗组血清中IL-5及IL-13的含量明显降低,其中尤以地塞米松组、柴胡渗湿汤中剂量组和柴胡渗湿汤高剂量组的作用更明显。结论:柴胡渗湿汤治疗哮喘的作用机制与降低IL-5及IL-13的水平有关;上述作用具有一定的量效关系,但并不因给药剂量的增加而增加。     

毛喉鞘蕊花提取物对大鼠哮喘模型炎症介质的影响及机制研究

为探讨毛喉鞘蕊花提取物(Coleus Forskohlii extract,CFE)对哮喘的治疗作用及机制,采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)结合佐剂氢氧化铝建立大鼠哮喘模型,SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为5组,即空白组、模型组、地塞米松组、CFE高剂量组(12.8g/kg)和CFE低剂量组(6.4g/kg),分别用生理盐水、地塞米松及CFE每天灌胃1次,连续14天,灌胃容积为1mL/100g。通过HE染色观察肺组织病理学形态学变化;ELISA法测定大鼠血清(serum)及肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-4和IL-17A含量变化;Western blot检测MAPK通路相关蛋白的表达变化。HE结果显示,与模型组相比,CFE高、低剂量组能显著减轻OVA刺激后大鼠肺组织病理性损伤,气道轮廓清晰,上皮细胞脱落明显减少;ELISA结果显示,与模型组相比,CFE高、低剂量组大鼠血清及BALF中IL-4、IL-17A的含量明显下降,IFN-γ的含量明显上升(P<0.05或P<0.01);WB结果显示,CFE高剂量组可显著降低大鼠肺组织p-ERK、p-JNK及p-p38蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。综上,毛喉鞘蕊花提取物可有效缓解OVA诱导的大鼠哮喘气道炎症反应,其机制与调节MAPK信号传导通路有关。     

慢性丙型肝炎患者治疗前后血清中IL-18、IFN-γ及IL-4的表达及意义

目的:研究慢性丙型肝炎患者治疗前后血清中白介素-18(IL-18)、干扰素-γ(IFN-γ)及白介素-4(IL-4)的表达情况,探讨IL-18、IFN-γ在及IL-4在慢性丙型肝炎发病中的作用及可能临床意义。方法:酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例正常人,42例慢性丙型肝炎患者治疗前后血清中IL-18、IFN-γ在及IL-4水平。结果慢性丙型肝炎患者血清IL-18表达高于健康对照组(380.3±27.2pg/mlvs104.1±10.9pg/ml,P<0.05),血清IFN-γ表达也高于健康对照组(3.2±0.4IU/mlvs1.2±0.2IU/ml,P<0.05),而慢性丙型肝炎患者与健康对照组间IL-4表达无统计学差异(23.8±2.7pg/mlvs23.5±2.9pg/ml,P>0.05)。慢性丙型肝炎患者血清IL-18表达与谷丙转氨酶具有正相关性(r1=0.701,P<0.05);IFN-γ表达与谷丙转氨酶均具有正相关性(r2=0.629,P<0.05)。治疗前慢性丙型肝炎患者应对组血清中IL-18及IFN-γ表达高于无应答组(380.3±27.2pg/mlvs280.1±19.8pg/ml,P<...     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达

目的通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测,探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果与空白组比较,脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P0.05);尤以模型21d组最为明显。结论促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。     

维吾尔药神香草调节哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱的实验研究

目的：观察维吾尔药（维药）神香草对哮喘大鼠模型神经内分泌免疫网络若干组分的影响。方法：取雄性健康Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组,哮喘模型组,神香草低、中、高剂量治疗组。采用致敏和雾化的方法制备哮喘模型。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测血清中白介素-4（IL^4）、白介素-6（IL-6）、干扰素-γ（IFN-γ）、皮质酮（CORT）水平;放免法检测血浆中促肾上腺皮质激素（ACTH）的含量;采用实时定量-聚合酶链反应（RT—PCR）法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA表达水平。结果：哮喘反复发作时,大鼠下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴紊乱,哮喘大鼠下丘脑CRHmRNA表达和血浆ACTH无明显变化,实验各组血清CORT水平升高（P〈0．05）,神香草高剂量组血清CORT含量高于低剂量组（P〈0．05）。细胞因子IFN-γ无明显变化,IL-6、IL-4有下降趋势（P〈0．05）。结论：哮喘反复发作的大鼠存在NEI网络的紊乱;神香草可以增强下丘脑．垂体．肾上腺皮质（HPA）轴的功能,改善细胞因子的平衡。这些可能是其治疗哮喘的机制之一。     

亚健康状态大鼠的神经-免疫-内分泌机制的研究

目的探讨亚健康状态大鼠的神经-免疫-内分泌的机制。方法取雄性SPF级Wistar大鼠36只,按体重随机分成6组,即多因素组（MF）、多因素干预组（MFT）、热水游泳组（WS）、睡眠不足组（SD）、单纯束缚组（PC）和正常对照组（C）,每组6只。分别采用热水游泳、饮食限制、睡眠剥夺、束缚等方式建立亚健康大鼠模型,多因素干预组每日经口给予300 mg/kg的抗衰老片,在造模5 d后处理动物,并取大鼠血,分别测定血清5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、甲状腺激素T3和T4、睾酮（T）、皮质酮（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、白介素IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和IFN-γ含量以及T淋巴细胞亚群的变化,并取脾脏测定T、B淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性变化。结果 （1）与正常对照组比,①造模结束后多因素组大鼠血清5-HT明显降低（P〈0.05）,而热水游泳组和单纯束缚组5-HT含量却升高显著（P〈0.01）,且睡眠不足组和单纯束缚组血清DA含量降低显著（P〈0.05）;同时各亚健康模型大鼠的血清T3、T4、CORT和ACTH含量均显著升高（P〈0.01）,T/C比值降低显著（P〈0.01）,且睡眠不足组血清T降低明显（P〈0.05）;②造模结束后多因素组的大鼠IL-8含量降低显著（P〈0.01）,而热水游泳组和单纯束缚组IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和IFN-γ含量以及睡眠不足组IL-1β、IL-2、IL-6含量均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,同时显著降低各亚健康模型大鼠淋巴细胞增殖转化能力和T淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋和CD4＋/CD8＋比值和NK细胞活性（P〈0.05,P〈0.01）。（2）与多因素组比,抗衰老片干预后多因素干预组大鼠血清DA含量明显升高（P〈0.05）,并能显著提高机体T淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋数目和CD4＋/CD8＋比值（P〈0.01）,降低血清CORT含量。结论亚健康状态能引起大鼠HPA轴反应性失衡,皮质醇释放过度,引起内分泌的紊乱,并能引起淋巴细胞功能降低,出现明显机体免疫抑制现象;而抗衰老片具有抗应激,提高T细胞免疫功能,改善情绪和内分泌紊乱的作用,从而达到改善亚健康体质的目的。     

Th 细胞因子IL-17、IFN-γ、IL-4 在狼疮性肾炎中的表达及意义

目的:探讨T辅助细胞(Th)相关细胞因子在狼疮性肾炎发病中的免疫机制作用。方法:64例系统性红斑狼疮患者和28例健康体检者作为对照,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测所有受试者血清IL-17、IFN-γ、IL-4水平,并对其与SLEDAI、SDI、24小时尿蛋白量相关性进行研究。结果:狼疮性肾炎组血清IL-17水平显著高于狼疮无肾炎组和健康对照组(P<0.001),狼疮性肾炎组血清IFN-γ水平显著高于狼疮无肾炎组(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),血清IL-4水平在狼疮性肾炎组、狼疮无肾炎组均显著高于健康对照组(P<0.01)。狼疮性肾炎组IFN-γ/IL-4比值显著高于狼疮无肾炎组(P<0.01)和健康对照组(P<0.05);狼疮无肾炎组IFN-γ/IL-4比值显著低于健康对照组(P<0.01)。SLE患者血清IFN-γ表达水平与SLEDAI积分呈正相关(r=0.402,P<0.05),血清IL-17、IL-4表达水平与SLEDAI、SDI、抗ds-DNA抗体、C3、24小时尿蛋白量均无相关性。结论:狼疮性肾炎患者外周血中IL-17、IFN-γ、IL-4等促炎细胞因子均有不同程度升高促起炎症发生及组织损伤,参与了狼疮性肾炎的免疫发病过程。     

过表达XB130抑制哮喘小鼠气道高反应性和气道炎症

目的:研究XB130在哮喘小鼠气道高反应(airway hyperresponsiveness,AHR)和气道炎症中的作用。方法:36只C57小鼠分为4组:正常对照组(Control,CON)、哮喘组(Asthma,AS)、腺病毒载体组(Ad-vector+AS)和腺病毒过表达XB130组(Ad-XB130+AS)。采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)建立小鼠过敏性哮喘模型,后两组小鼠分别尾静脉注射Ad-vector和Ad-XB130。最后一次雾化吸入后24小时进行气道高反应试验,收集支气管灌洗液(bronchi alveolar lavage fluids,BALF)。采用RT-PCR和Western blotting方法检测XB130表达。ELISA法检测血清中OVA特异性Ig E的含量。直接计数法计算BALF中嗜酸性粒细胞(eosinophile granulocyte,EOS)数量。ELISA方法用于检测BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的分泌。结果:哮喘小鼠肺组织中XB130表达减少,过表达XB130其m RNA和蛋白表达水平显著升高。过表达XB130降低醋甲胆碱(methacholine,Mch)诱导的气道高反应。与载体对照组(48±3)相比,XB130过表达(17±4)EOS数量显著减少。同时,过表达XB130(0.051±0.002)较载体对照组(0.128±0.007)Ig E含量减少。此外,XB130抑制哮喘小鼠中IL-4、IL-5和IL-13并促进IFN-γ分泌。结论:过表达XB130可抑制哮喘模型小鼠气道高反应性和炎症反应。     

R.hominis对肝硬化大鼠肝功能、血清细胞因子和肝肠组织的影响

目的探讨Roseburia hominis对肝硬化大鼠肝功能、血清细胞因子及肝脏、肠道组织的影响。方法 30只体质量250～300 g的雄性大鼠,随机分为3组:RH组10只、正常对照组10只,模型对照组10只,正常对照组给予生理盐水腹腔注射,其余20只大鼠均用四氯化碳制备肝硬化大鼠模型。模型制备后,在处死大鼠之前15天开始,RH组大鼠给予R.hominis活菌菌液灌胃,模型对照组给予等量生理盐水灌胃,采集样本测定。观察肝功能及血清细胞因子;对肝脏和肠道组织行石蜡包埋、切片、苏木精和伊红染色,病理切片观察对比组织的炎症和损伤程度。结果 RH组大鼠肝功能显著好转,ALT、AST、TB与模型组对比均显著下降(t=2.633 1、2.701 2、2.581 4,P=0.011 5、0.008 9、0.013 3)。血清细胞因子的检测结果显示,与模型对照组相比,RH组大鼠IFN-γ和IL-10的水平均显著升高(t=2.256 2、2.001 2,P=0.025 8、0.041 6)。RH组大鼠肝脏、肠道组织病理结果较模型对照组明显好转。结论 R.hominis对肝硬化大鼠肝功能有改善作用,可减轻肝脏及肠道组织损伤,提高血清中IFN-γ和IL-10水平。     

复方太子参止咳益气散治疗大鼠哮喘的机制探讨

目的 探究复方太子参止咳益气散(TZY)改善支气管哮喘大鼠症状的作用及机制。方法 大鼠随机分为7组,分别为对照组,哮喘模型(OVA诱导)组,TZY低、中、高剂量灌胃+哮喘模型组,普米克令舒雾化+哮喘模型组,普米克令舒雾化+TZY灌胃+哮喘模型组。HE染色检测各组大鼠支气管黏膜下炎性细胞浸润;采用流式细胞术检测各组Th1/Th2细胞比例;ELISA检测各组肺泡盥洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IgE、IFN-γ水平;生化检测各组BALF中SOD、MDA、GSH和T-AOC的水平。结果 与哮喘组比较,TZY中高剂量组及联用普米克令舒组Th1/Th2细胞比例显著上升,IL-4、IL-5、IgE水平显著下降,同时IFN-γ水平显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;与哮喘组相比,TZY中高剂量组及联用组GSH、T-AOC、SOD水平显著升高,MDA水平显著降低(P<0.05)。与单用普米克令舒雾化相比,TZY及普米克令舒联用组各项检测指标有明显差异(P<0.05)。结论 TZY可缓解大鼠支气管黏膜炎症状态,其机制可能与上调Th1/Th2细胞比例,调控炎症因子及氧化应激有关。     

幽门螺杆菌感染与儿童哮喘发病的关系及对免疫功能的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童哮喘发病的关系以及对免疫功能的影响。方法:随机选取2013年1月~2016年4月我院收治的哮喘儿童95例,定义为哮喘组,同时选择来我院做儿保的健康儿童100例定义为对照组,测定两组患儿Hp感染情况;采集哮喘组儿童的静脉血,对比Hp阳性哮喘患儿与Hp阴性哮喘患儿外周血T淋巴细胞亚群辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)、Th1/Th2、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)、Th17/Treg分布情况和血清细胞因子白细胞介素1-β(IL1-β)、白细胞介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-25(IL-25)含量。结果:哮喘组儿童Hp阳性率为36.84%,显著高于对照组的16.00%(P0.05);哮喘组发作期儿童Hp阳性率为54.10%,显著高于哮喘组缓解期儿童的5.88%(P0.05);Hp阳性哮喘患儿的Th1细胞、Th1/Th2比例显著低于Hp阴性哮喘患儿(P0.05),Th2细胞、Th17细胞、Th17/Treg比例均显著高于Hp阴性哮喘患儿(P0.05);Hp阳性哮喘患儿IL1-β、IL-4、IL-5、IL-17、IL-25含量显著高于Hp阴性哮喘患儿(P0.05),IL-2、IFN-γ含量显著低于Hp阴性哮喘患儿(P0.05)。结论:哮喘儿童Hp感染率高于健康儿童,随着病情的进展,Hp阳性率升高,Hp感染能够显著造成患儿免疫系统功能紊乱,导致哮喘发生或加重,临床应给予重视。     

Tc1和Tc2细胞及其相关因子的失衡在糖尿病患者外周血表达水平及其机制探讨

目的:探讨Tc1和Tc2细胞及其相关因子的失衡在糖尿病患者外周血表达水平及机制。方法:选取2015年5月-2017年5月在我院就诊的40例糖尿病患者作为观察组,同期进行体检的40例健康志愿者作为对照组。采用流式细胞术检测观察组和对照组人群外周血中Tc1和Tc2细胞数目,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中细胞因子白细胞介素-4(IL-4)与γ-干扰素(IFN-γ)的水平,实时定量PCR检测外周血中T-bet和GATA-3的表达水平。结果:观察组外周血中Tc1细胞比例、Tc1/Tc2比值显著高于对照组,而Tc2细胞比例显著低于对照组(P0.05)。相关性分析显示Tc1细胞比例及Tc1/Tc2比值与患者血糖成正相关,而Tc2细胞比例与患者血糖成负相关(P0.05)。观察组血清IFN-γ的表达水平显著高于对照组,而IL-4表达水平显著低于对照组(P0.05)。观察组T-bet相对表达量显著高于对照组,而GATA-3相对表达量显著低于对照组(P0.05)。结论:糖尿病患者外周血中Tc1和Tc2细胞失衡,细胞因子IFN-γ和IL-4表达异常,T-bet和GATA-3参与糖尿病患者中Tc1和Tc2细胞失衡的调控。     

小儿消积止咳口服液联合布地奈德对支气管哮喘患儿血清IFN-γ，IL-4，TGF-β1，NO水平的影响

摘要 目的：研究小儿消积止咳口服液联合布地奈德对支气管哮喘患儿血清干扰素-γ（Recombinant human interferon gamma,IFN-γ）,白介素-4（Interleukin-4,IL-4）,转化生长因子β1（Transforming growth factor beta 1,TGF-β1）,一氧化氮（Nitric oxide,NO）水平的影响。方法：选择2018年1月～2019年12月于我院诊治的67例支气管哮喘患儿,将其随机分为两组。对照组单用布地奈德,观察组采用小儿消积止咳口服液联合布地奈德治疗。结果：观察组的有效率93.94 %明显高于对照组70.59 %(P<0.05);观察组患儿的哮鸣音消失时间、咳嗽消失时间、住院时间和喘憋消失时间明显短于对照组患儿(P<0.05);治疗后,两组患儿的血清NO和IL-4水平明显降低(P<0.05),血清TGF-β1和IFN-γ水平明显升高(P<0.05),且观察组患儿的血清NO和IL-4水平明显低于对照组(P<0.05),血清TGF-β1和IFN-γ水平明显高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患儿的血清IgM、IgA和IgG水平明显降低(P<0.05),且观察组的血清IgM、IgA和IgG水平明显更低(P<0.05)。结论：小儿消积止咳口服液联合布地奈德对支气管哮喘患儿有显著的疗效,其机制可能与调节血清IFN-γ,IL-4,TGF-β1,NO水平有关。