百草枯中毒大鼠TNF-α、IL-10 的表达及大黄保护作用的研究

目的:观察大黄对急性百草枯中毒大鼠TNF-α、IL-10的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法:90只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组)、PQ(60 mg/kg)灌胃染毒组(B组)、生大黄(300mg/kg.d)干预组(C组),每组30只。中毒后6h、24h、72h分批处死存活的大鼠,并且检测大鼠血浆TNF-α、IL-10水平。结果:B组、C组TNF-α、IL-10水平在染毒后6h开始升高,72h达到高峰,与A组相比,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01),在相同时间点C组TNF-α和IL-10的表达低于B组,差异均有统计学意义(P<0.01)。B组、C组血浆TNF-α、IL-10水平与中毒时间呈显著正性相关关系(r=0.849,P<0.01;r=0.790,P<0.01;r=0.0.943,P<0.01;r=0.892,P<0.01)。结论:大黄能够通过降低百草枯中毒大鼠体内的TNF-α、IL-10水平,减轻百草枯对大鼠的损伤作用。     

缬沙坦对动脉粥样硬化兔血清IL-8和TNF-α水平的影响

目的：研究缬沙坦对动脉粥样硬化兔血清IL-8和TNF-α水平的影响。方法：将30只实验兔随机分为3组,每组10只,即正常对照组：喂以普通饲料;高脂饮食组：喂以高脂饮食（含15%蛋黄粉,0.5%胆固醇和5%猪油的饲料）6周,后给予10 ml/d生理盐水4周;药物干预组：喂以高脂饮食6周,后给予缬沙坦（10 mg/kg/d）治疗4周。饲养6周和10周时分别经兔耳缘静脉取血,通过酶联免疫法检测各组兔血清中IL-8和TNF-α的水平。结果：饲养第6周时,高脂饮食组和药物干预组兔血清TNF-α和IL-8水平均较正常对照组明显升高,差异均具有统计学意义（P〈0.05）,而高脂饮食组与药物干预组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。饲养第10周时,即缬沙坦干预4周后,药物干预组与建模6周时比较,血清TNF-α及IL-8水平均明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）,且与高脂饮食组比较,血清TNF-α及IL-8水平亦明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：动脉粥样硬化时,血清IL-8和TNF-α升高,缬沙坦能明显降低动脉粥样硬化中IL-8和TNF-α水平,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清CRP,IL-10及TNF-α水平的影响

目的:探讨美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清CRP,IL-10及TNF-α水平的影响。方法:收集我院就诊的120例溃疡性结肠炎患者,随机分为实验组和对照组,每组60例。两组给予柳氮磺吡啶肠溶片治疗,实验组患者给予美沙拉嗪肠溶片治疗。观察并比较两组患者治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-10(IL-10)水平、临床疗效及安全性。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者血清CRP及TNF-α水平均下降,而IL-10水平均升高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者血清CRP及TNF-α水平较低,而IL-10水平较高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者临床治疗有效率较高,不良反应发生率较低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:美沙拉嗪能够抑制溃疡性结肠炎患者的炎症反应水平,降低CRP、TNF-α水平,升高IL-10水平,临床疗效较好,且用药安全。     

Visfatin、IL-6、TNF-α与2型糖尿病的相关研究

目的:探讨血浆visfatin、IL-6、TNF-α与2型糖尿病的关系。方法:2型糖尿病患者60例,正常对照组30例。根据体重指数分为肥胖组和非肥胖组。检测空腹血浆胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、血脂、血压、visfatin、TNF-α、白介素-6等。计算体重指数、腰臀比值及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:2型糖尿病组血浆visfatin、IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.05);2型糖尿病组与正常肥胖组比较,糖尿病非肥胖组visfatin(301.60±58.07)明显升高,糖尿病肥胖组visfatin(336.68±37.61)、TNF-α(3.58±1.10)明显升高(P<0.05)。多元线性相关分析表明,在肥胖的2型糖尿病患者中血浆TNF-α与糖化血红蛋白显著正相关,血浆IL-6与血糖(FPG)显著正相关,血浆visfatin与腰臀比值(WHR)显著正相关(P<0.05)。结论:visfatin、IL-6、TNF-α的变化可能对2型糖尿病的发生、发展具有一定的作用。     

Visfatin、IL-6、TNF-α与2型糖尿病的相关研究

目的：探讨血浆visfatin、IL-6、TNF-α与2型糖尿病的关系。方法：2型糖尿病患者60例,正常对照组30例。根据体重指数分为肥胖组和非肥胖组。检测空腹血浆胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、血脂、血压、visfatin、TNF-α、白介素-6等。计算体重指数、腰臀比值及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：2型糖尿病组血浆visfatin、IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组（P〈0.05）;2型糖尿病组与正常肥胖组比较,糖尿病非肥胖组visfatin（301.60±58.07）明显升高,糖尿病肥胖组visfatin（336.68±37.61）、TNF-α（3.58±1.10）明显升高（P〈0.05）。多元线性相关分析表明,在肥胖的2型糖尿病患者中血浆TNF-α与糖化血红蛋白显著正相关,血浆IL-6与血糖（FPG）显著正相关,血浆visfatin与腰臀比值（WHR）显著正相关（P〈0.05）。结论：visfatin、IL-6、TNF-α的变化可能对2型糖尿病的发生、发展具有一定的作用。     

黄芪桂枝五物汤对AA大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的:探讨佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量的变化和黄芪桂枝五物汤对其变化的影响,以求阐明该黄芪桂枝五物汤治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:选用健康SPF级SD雌性大鼠60只随机分为六组:空白对照组,模型组,甲氨喋呤(MTX)组,黄芪桂枝五物汤高剂量组,黄芪桂枝五物汤中剂量组和黄芪桂枝五物汤低剂量组。大鼠先进行一周的适应性饲养后用完全弗氏佐剂诱导制作大鼠佐剂性关节炎模型,并用黄芪桂枝五物汤进行干预。采用放射免疫法测定大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量。结果:与空白时照组相比,模型组大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-α的水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,经黄芪桂枝五物汤高、中剂量组、MTX组治疗干预后,大鼠血清中IL-1β、TNF-α的水平明显下降,且呈现一定的量效关系。结论:黄芪桂枝五物汤有抑制佐剂性关节炎大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-α升高的作用。     

曲美他嗪对大鼠放射性心肌损伤后TNF-α表达的影响

目的:放射性心肌损伤是纵膈及胸腔等部位恶性肿瘤放射治疗后发生的严重并发症,目前尚无有效防治方法,而本实验拟探索曲美他嗪对放射性心肌损伤的保护作用。方法:将45只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、单纯照射组(X组)、曲美他嗪治疗组(T组),每组15只,其中X组、T组予以10 Gy/d,共3天。大鼠照射完毕处死后测定血清cTnI浓度,心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达。结果:1.X组与C组相比,血清cTnI浓度,心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达均明显升高(P0.05);2.T组与C组相比,血清cTnI浓度,心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达均明显升高(P0.05);3.T组与X组相比,血清cTnI浓度,心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达均明显降低(P0.05)。结论:曲美他嗪能够通过减少心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达,从而有效减轻大鼠放射后心脏炎症反应,以减轻心肌损伤。     

小儿难治性支原体肺炎血清TNF-α、IL-4、IL-10水平变化及临床意义

目的:探讨小儿难治性支原体肺炎(RMPP)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平变化及临床意义。方法:选自我院2013年1月至2016年1月收治的90例RMPP住院患儿设为RMPP组,根据肺炎严重指数(PSI)评分标准分为重症肺炎组(30例)和非重症肺炎组(60例),并选择同期健康体检的健康儿童为50例对照组。并对患儿进行跟踪、随访,收集47例患儿作为RMPP恢复期组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-4、IL-10的水平变化。结果:RMPP组、RMPP恢复期组患者血清中TNF-α、IL-4和IL-10水平明显高于对照组(P0.05);RMPP组患者血清中以上三个指标均明显高于RMPP恢复期组(P0.05);重症肺炎组有纤维化改变和无纤维化的患儿血清中TNF-α、IL-4和IL-10水平均高于非重症肺炎组患儿血清(P0.05);重症肺炎组和非重症肺炎组内出现纤维化改变的患儿血清中TNF-α、IL-4和IL-10水平均高于无纤维化患儿(P0.05);PSI评分与TNF-α、IL-4和IL-10的水平呈正相关(P0.05)。结论:TNF-α、IL-4和IL-10水平参与了RMPP的发病过程,它们高水平表达与病情严重程度密切相关,可以作为早期诊断RMPP及控制病情发展的重要依据。     

固本颗粒胶囊对大鼠COPD模型血清IL-8及TNF-α影响的实验研究

目的:根据COPD慢性气道炎症学说,探讨固本颗粒胶囊对COPD模型大鼠血清中相关细胞因子的影响,从而阐明其防治COPD的作用机理,为固本颗粒胶囊的临床应用提供实验依据.方法:将50只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、强的松组、固本颗粒胶囊低剂量组、固本颗粒胶囊高剂量组,每组10只,以烟熏及气管内滴注脂多糖的方式建立大鼠COPD模型,予相应药物干预,观察记录大鼠一般状况,至实验结束,酶联免疫吸附法检测大鼠血清中相关细胞因子(IL-8、TNF-α)的含量.相关实验数据用SPSS10.0统计软件进行统计学处理.结果:大鼠一般状况及组织病理学改变提示COPD模型复制成功,与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清中相关细胞因子(IL-8、TNF-α)的含量水平失衡.在改善COPD模型大鼠的一般状况、病理学改变及细胞因子含量比例失衡的作用结果来看,各治疗组与模型对照组均有显著差异(P＜0.05).综合比较,强的松组治疗作用最为显著,固本颗粒高剂量次之,固本颗粒低剂量组作用最弱.结论:①.固本颗粒胶囊能有效缓解COPD模型大鼠临床表现及气道炎症,其作用机制在于:能纠正COPD大鼠体内细胞因子水平失衡;②.上述作用,具有一定的量效关系,即随着给药剂量的增加有加强趋势.     

微波治疗对痔瘘术后患者预后及血清NGF、PGE2、NPY水平的影响

目的:探讨微波治疗对痔瘘术后患者的预后及血清神经生长因子(NGF)、前列腺素E2(PGE2)、神经肽Y(NPY)水平的影响。方法:选择我院2016年6月至2018年7月接诊的120例痔瘘术后患者,通过随机数表法分为对照组和观察组,每组60例。对照组给予常规治疗,观察组患者给予微波治疗。两组患者均连续治疗1周。比较两组治疗前后T淋巴细胞亚群、凝血功能、血清炎症因子、NGF、PGE2、NPY水平的变化情况、预后及并发症的发生情况。结果:治疗后,观察组CD_3~+、CD_8~+均高于对照组,CD_4~+/CD_8~+低于对照组(P0.05);观察组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均长于对照组,纤维蛋白原(FIB)低于对照组(P0.05);观察组血清CRP、TNF-α和PCT水平均明显优于对照组(P0.05),血清NGF、PGE2、NPY水平均低于对照组(P0.05);观察组患者治疗后第3天和5天肛门水肿评分和创面愈合时间均少于对照组,创面愈合率高于对照组(P0.05);观察组术后并发症的总发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:微波治疗痔瘘术后患者能有效改善患者免疫功能,减轻炎症反应,降低血清NGF、PGE2、NPY水平,有利于促进患者恢复,且安全性高。     

成份输血对胃癌术后血清IL-6、IL-10、COX-2、PGE_2含量的影响

目的：观察围手术期成份输血对胃癌患者炎症反应的影响。方法：随机选择胃癌病人分为3组：对照组,压积红细胞组,全血组。分别采用ELISA法和放免法检测患者术前及术后低1、3、7、14天血清中IL-6、IL-10、COX-2及PGE2含量。结果：手术后第一周是感染发生的主要时期,两周后,炎症反应基本消失,输血能升高患者血清中的促炎因子,降低抗炎因子IL-10的表达,但相对于输异体全血,输成份血能降低血清中COX-2、PGE2、IL-6的含量,升高血清IL-10的含量。结论：胃癌患者围手术期输血能促进机体的炎症反应,成份输血致炎效果弱于输异体全血。     

胆囊切除术后患者IL-6、IL-10 及TNF-alpha水平的变化及意义

目的：探讨胆囊摘除术后患者IL-6,IL-10 以及TNF-alpha水平变化。方法：选取我院收治的行胆囊切除术患者120 例,根据手术 方式的不同随机分为实验组60 例,为腹腔镜胆囊切除术患者,对照组60 例,为常规开腹切除术患者。观察并比较术前、术后第1 天、第2 天、第3 天患者的IL-6,IL-10、TNF-alpha水平以及术后患者的疲劳情况。结果：①手术后,两组患者较手术前IL-6 均有所升 高,且对照组较实验组升高明显,差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者较手术前IL-10 均有所降低,且对照组较实验组降低明 显,差异有统计学意义(P＜0.05)。②手术后,两组与手术前相比较TNF-alpha水平明显升高,与实验组相比较,对照组升高明显,差异 有统计学意义(P＜0.05)。③手术后,两组的疲劳情况相比较,实验组明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：胆囊切除 术后患者IL-6,IL-10,以及TNF-alpha均有所升高,说明应激反应正在发生,进而出现术后疲劳。     

Apolipoprotein A-I induces IL-10 and PGE2 production in human monocytes and inhibits dendritic cell differentiation and maturation

Apolipoprotein A-I (apoA-I), the major protein component of serum high-density lipoprotein, exhibits anti-inflammatory activity in atherosclerosis. In this study, we demonstrate that apoA-I inhibits DC differentiation and maturation. DC differentiated from monocytes in the presence of apoA-I showed a decreased expression of surface molecules such as CD1a, CD80, CD86, and HLA-DR. In addition, these DC exhibited decreased endocytic activity and weakened allogeneic T-cell activation. During DC differentiation in the presence of apoA-I, PGE(2) and IL-10, which are known to be DC differentiation inhibitors and/or modulators of DC function, were produced at remarkable rates, whereas IL-12 production in the cells after stimulation with CD40 mAb and IFN-gamma was significantly decreased in comparison with the control DC. T cells stimulated by apoA-I-pretreated DC produced significantly low levels of IFN-gamma, and apoA-I inhibited cross-talk between DC and NK cells, in terms of IL-12 and IFN-gamma production. Therefore, apoA-I appears to play an important role in modulating both innate immune response and inflammatory response. The novel inhibitory function of apoA-I on DC differentiation and function may facilitate the development of new therapeutic interventions in inflammatory diseases.     

Immunomodulatory drugs inhibit expression of cyclooxygenase-2 from TNF-alpha, IL-1beta, and LPS-stimulated human PBMC in a partially IL-10-dependent manner

Immunomodulatory drugs (IMiDs) are potent inhibitors of TNF-alpha and IL-1beta and elevators of IL-10 production in LPS-stimulated human PBMC. They are currently in clinical trials for various diseases, including multiple myeloma, myelodysplastic syndrome, and melanoma. In the present study, we have investigated the effects of thalidomide, CC-5013 and CC-4047 on the expression of COX-2 by stimulated PBMC. Our results show that thalidomide and IMiDs inhibited the expression of COX-2 but not the COX-1 protein in LPS-TNF-alpha and IL-1beta stimulated PBMC and shortened the half-life of COX-2 mRNA in a dose-dependent manner. They also inhibited the synthesis of prostaglandin E2 from LPS-stimulated PBMC. While anti-TNF-alpha or IL-1beta neutralizing antibodies had no effect on COX-2 expression, anti-IL-10 neutralizing antibody elevated the expression of COX-2 mRNA, and protein from treated PBMC. These data suggest that the anti-inflammatory and anti-tumor effects of IMiDs may be due in part to elevation of IL-10 production and its subsequent inhibition of COX-2 expression.     

IL-10在输血相关性移植物抗宿主病小鼠模型中的免疫调节作用

目的:IL-10在输血相关性移植物抗宿主病小鼠模型中的免疫调节作用。方法:取BALB/c实验小鼠免疫活性淋巴细胞,分别输注于BALB/c小鼠(设为A组)及BALB/c裸鼠(设为B组),建立TA-GVHD模型,观察小鼠症状,HE染色判断小鼠肝、肺、小肠、皮肤病理变化情况;采用双夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组小鼠血清IL-10浓度;用逆转录聚合酶链反应法RT-PCR检测移植后外周血单个核细胞中IL-10的表达。结果:A组中2只死亡(12.5%),B组中3只死亡(18.75%),共5只死亡,29只存活,两组死亡率比较无明显差异(P>0.05)。B组小鼠累及肝、肺、小肠和皮肤病理损伤程度较A组严重;存活小鼠IL-10浓度较死亡小鼠明显升高(P2<0.05);存活小鼠IL-10 mRNA表达阳性率96.55%明显高于死亡小鼠(20.00%)。结论:IL-10在输血相关的移植物抗宿主病小鼠模型中发挥负向免疫调节--免疫抑制作用。     

IL-10基因对糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的：研究白细胞介素10（IL-10）基因对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胰腺炎症浸润程度及胰腺组织中Bcl-2及Bax表达的影响。方法：建立链脲佐茵素性糖尿病模型,腺病毒介导的IL-10基因（Ad-mIL-10）腹腔注射。检测大鼠空腹血糖值;免疫组织化学法观察胰腺炎症浸润程度;TUNEL法检测胰岛细胞凋亡;免疫组化方法观察Ad-mIL-10对实验性糖尿病大鼠胰岛凋亡调控基因Bax和Bcl．2表达的影响。结果：Ad-mlL-10腹腔注射糖尿病发病率低,平均血糖水平低,可以降低胰腺炎症浸润程度,减少胰岛细胞凋亡。给予Ad-mlL-10后大鼠Bax基因的表达明显下降,Bcl-2与Bax的比值明显增加。结论：IL-10基因对实验性糖尿病大鼠有降血糖作用,减少胰岛细胞凋亡,与调节Bcl-2与Bax基因的表达有关。     

IL-10 基因对糖尿病大鼠胰岛beta细胞凋亡的保护作用

目的：研究白细胞介素10（IL-10）基因对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰腺炎症浸润程度及胰腺组织中Bcl-2 及Bax 表达的影响。方法：建立链脲佐菌素性糖尿病模型,腺病毒介导的IL-10 基因(Ad-mIL-10)腹腔注射。检测大鼠空腹血糖值;免疫组 织化学法观察胰腺炎症浸润程度;TUNEL法检测胰岛细胞凋亡;免疫组化方法观察Ad-mIL-10 对实验性糖尿病大鼠胰岛凋亡调 控基因Bax 和Bcl-2 表达的影响。结果：Ad-mIL-10 腹腔注射糖尿病发病率低,平均血糖水平低,可以降低胰腺炎症浸润程度,减 少胰岛细胞凋亡。给予Ad-mIL-10 后大鼠Bax 基因的表达明显下降, Bcl-2 与Bax 的比值明显增加。结论：IL-10基因对实验性糖 尿病大鼠有降血糖作用,减少胰岛细胞凋亡,与调节Bcl-2 与Bax 基因的表达有关。     

Inhibition of IL-6, TNF-alpha, and cyclooxygenase-2 protein expression by prostaglandin E2-induced IL-10 in bone marrow-derived dendritic cells

Several endogenously produced mediators, including cytokines such as IL-6, IL-10, and TNF-alpha and prostanoids such as prostaglandin E(2) (PGE(2)), regulate dendritic cell (DC) function and contribute to immune homeostasis. In this study, we report that exogenous PGE(2) enhances the production of IL-10 from bone marrow-derived DC (BM-DC). IL-6, but not TNF-alpha, release is enhanced by PGE(2) in the presence of anti-IL-10, suggesting that endogenous IL-10 masks PGE(2)-induced IL-6. Furthermore, both exogenous IL-10 and PGE(2) inhibit LPS-induced IL-6 and TNF-alpha, whereas selective inhibition of cyclooxygenase-2 (COX-2) or addition of anti-IL-10 causes the reverse effects. Exogenous IL-10, but not IL-6, dose-dependently suppresses COX-2 protein expression and PGE(2) production, and TNF-alpha does not reverse this effect. In contrast, anti-IL-10 up-regulates prostanoid production by LPS-stimulated BM-DC. Taken together, our results show that in response to PGE(2), BM-DC produce IL-10, which in turn down-regulates their own production of IL-6-, TNF-alpha-, and COX-2-derived prostanoids, and plays crucial roles in determining the BM-DC pro-inflammatory phenotype.     

The IL-10R2 binding hot spot on IL-22 is located on the N-terminal helix and is dependent on N-linked glycosylation

IL-22 is a class 2 alpha-helical cytokine involved in the generation of inflammatory responses. These activities require IL-22 to engage the cell surface receptors IL-22R1 and the low-affinity signaling molecule IL-10R2. IL-10R2 also interacts with five other class 2 cytokines: IL-10, IL-26, and the interferon-like cytokines IL-28A, IL-28B, and IL-29. Here, we define the IL-10R2 binding site on IL-22 using surface plasmon resonance (SPR) and site-directed mutagenesis. Surprisingly, the binding hot spot on IL-22 includes asparagine 54 (N54), which is post-translationally modified by N-linked glycosylation. Further characterization of the glycosylation reveals that only a single fucosylated N-acetyl glucosamine on N54 is required for maximal IL-10R2 binding. Biological responses of IL-22 mutants measured in cell-based luciferase assays correlate with the in vitro SPR studies. Together, these data suggest that IL-22 activity may be modulated via changes in the glycosylation state of the ligand during inflammation.     

冠心病患者血清IL-37水平及其与血清IL-6、IL-10、CRP水平的关系

目的:探讨不同类型冠心病患者血清白介素-37(IL-37)的水平及其与血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、C反应蛋白(CRP)水平的关系。方法:选取急性心肌梗死患者20例(AMI组)、不稳定性心绞痛患者26例(UAP组)、稳定性心绞痛患者20例(SAP组)及冠脉造影正常者26例(CON组)为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血清IL-37、IL-6、IL-10和CRP的水平并分析其相关性。结果:1UAP组、AMI组血清IL-37水平均较对照组(CON组)显著增高(p0.05),而SAP组与CON组比较无明显差异(P0.05)。2冠心病患者的血清IL-37水平与其血清CRP(r=0.3,P0.05)、IL-6(r=0.4,P0.05)水平均存在显著正相关性,与IL-10水平无明显相关(P=0.16)。当排除SAP组患者后,冠心病患者的血清IL-37水平与CRP(r=0.3,P0.05)、IL-6(r=0.5,P0.05)、IL-10(r=0.2,P0.05)水平均显著相关。结论:急性冠脉综合症(ACS)患者的血清IL-37水平显著升高,并与IL-6、IL-10、CRP水平相关,可能参与了ACS发病过程中的炎症反应。