心肌细胞Na^＋—Ca^2＋交换电流

心肌细胞上存在Ｎａ＋Ｃａ２＋交换系统,以３Ｎａ＋：１Ｃａ２＋方式交换,产生Ｎａ＋Ｃａ２＋交换电流（ＩＮａＣａ）。分子生物学实验证明：Ｎａ＋Ｃａ２＋交换体有１１个跨膜片段,其功能受多种因素的调节。膜片钳制技术研究表明Ｎａ＋Ｃａ２＋交换电流与心肌细胞动作电位形成和心律失常的产生有关。通过对Ｎａ＋Ｃａ２＋交换系统的深入研究,将有助于我们研制和开发作用于Ｎａ＋Ｃａ２＋交换电流的特异性较强的药物,对治疗心律失常和保护心肌细胞,减少心肌细胞的损伤有重要意义。     

Ca^2＋依赖和Ca^2＋不依赖的囊泡分泌研究进展

Ca^2＋是促发囊泡胞吐的关键调节因子。最近的研究表明,分泌囊泡和通道之间的空间距离调节囊泡分泌的过程和挂质。Ca^2＋通道开口附近形成的Ca^2＋微区和Ca^2＋钠区和囊泡快速递质释放有非常紧密的联系。SNARE蛋白和钙离子传感器synaptotagmins等在触发分泌中起调控作用。同时另有一类不依赖于Ca^2＋的囊泡分泌存在。Latrotoxin和mastoparan等可以激活这一类不依赖于Ca^2＋的信号通路,从而触发囊泡释放。本文主要从Ca^2＋对囊泡胞吐的调控作用着手,综述了Ca^2＋依赖和Ca^2＋不依赖的囊泡分泌过程和可能的调控机制。     

Ca^2＋敏感性微电极在心肌胞浆Ca^2＋活度检测中的应用

改进的中性载体Ｃａ２＋敏感性微电极（Ｃａ－ＩＳＥ）在尖端直径为０．４—０．８μｍ时仍具有良好特性,可用于心肌胞浆Ｃａ２＋活度（αＣａｉ）的检测。测得豚鼠右心乳头肌、狗心室肌和浦肯野纤维静息时分别为０．１９±０．０１（ｎ＝２２）,０．２０±０．０２（ｎ＝１１）和０．４６±０．０７（ｎ＝１３）μｍｏｌ·Ｌ－１。毒毛旋花苷Ｇ３μｍｏｌ·Ｌ－１使静态及动态心肌分别增高０．１８±０．０２和６．６９±２．０９μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝２２）,并出现触发活动（ＴＡ）。１００μｍｏｌ·Ｌ－１蝙蝠葛碱可抑制毒毛旋花苷Ｇ引起的增高,同时使其ＴＡ消失。表明Ｃａ－ＩＳＥ技术可用于心肌组织ＴＡ与的同步检测。     

受精Ca^2＋波动信号

迄今为止研究的所有动物卵子在受精时都有一个共同的现象,即胞质游离Ca~(2 )浓度升高,从静息状态的40—100nmol/L升高至600—1000nmol/L水平,并以波的形式从精卵结合点向卵子的其他部位扩展。在哺乳类受精诱导的Ca~(2 )浓度变化表现为有规律的跃升,即Ca~(2 )波动或振荡。受精诱导的Ca~(2 )波动可持续达数小时之久,直至原核形成时才消失。小鼠卵受精诱导Ca~(2 )波动的特点是:第1峰高而宽,峰值达617.7±143.5nmol/L,峰宽220.1±43.3sec。将第1峰放大后可观察到许多锯齿状小峰(图1)。第1峰之后Ca~(2 )波动的     

Ca^2＋与细胞凋亡

Ｃａ＾２＋在某些因素诱导的细胞凋亡中起着重要信使作用。细胞内Ｃａ＾２＋浓度上升可来源于胞外Ｃａ＾２＋内汉、内库钙动员或者二者兼之。     

心肌细胞的Na^＋／Ca^＋2交换

心肌细胞的正常功能依赖于细胞内的钙离子平衡,而心肌细胞膜上的Na~ /Ca~(2 )交换载体(NCE)是调节细胞内钙离子平衡的主要途径之一。NCE是一种双向转运载体,既可将细胞内的Ca~(2 )转运到细胞外,又可将细胞外的Ca~(2 )转运到细胞内,因而在心肌舒张和收缩过程中具有重要的意义。     

跨膜Ca^2＋梯度对肌质网Ca^2＋—ATP酶调节的特异性

我们曾报道跨膜Ｃａ＾２＋梯度可通过膜脂影响肌质网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的构象和活性。本文就跨膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的构象和活性。本文就跨膜Ｃａ＾２＋梯度对肌质网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的调节是否具有特异性作进一步研究。结果表明这种特异性表现在两方面：一是跨膜Ｃａ＾２＋梯度对肌质网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶功能的调节不能归结于跨膜Ｃａ＾２＋深度梯度所导致的膜电位的作用,离子载体ＦＣＣＰ可消除跨膜电位但并不影响肌     

高血压大鼠红细胞膜Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶对Ca^2＋反应的变...

本实验观察了正常及高血压大鼠红细胞膜Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶对不同浓度Ｃｕ＾２＋Ｍｇ＾２＋的反应。结果表明：（１）在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）,此酶最适反应的Ｃａ＾２＋浓度为１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ;ＷＫＹ大鼠为１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ;两肾一环型肾性高血压大鼠（ＲＨＲ）为１０＾－７ｍｏｌｇ／Ｌ,Ｗｉｓｔａｒ大鼠为１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ;Ｃａ＾２＋高于以上各相应浓度时该酶活性受到抑制;（２）作为该酶     

苹果果肉质膜微囊主动动输Ca^2＋的Ca^2＋—ATP酶特性

应用＾４５Ｃａ＾２＋示踪法研究了苹果果肉质膜微囊依赖于Ｃａ＾２＋的ＡＴＰ酶（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶）活性与Ｃａ＾２运输之间的关系及激素对该酶活性的影响。结果表明：Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶存在于质膜上并受载体Ａ２３８７刺激而活性增加,该酶活性与依赖于ＡＴＰ的Ｃａ＾２＋运输依抑制剂ＥＢ,游离Ｃａ＾２＋和ＡＴＰ浓度的变化并呈极为相似的饱和动力学特征,而其ＥＢ半抑制浓度,Ｃａ＾２＋和ＡＴＰ半饱和浓度分别为０．１     

细胞质膜上的Ca^2＋受体

以前就有过设想；甲状旁腺细胞表面的Ｃａ＾２＋受体可感受细胞外Ｃａ＾２＋浓度变化并起应答反应。最近克隆到的与Ｇ蛋白偶联的Ｃａ＾２＋受体证实了上述观点。Ｃａ＾２＋受体可调节不同细胞活性。Ｃａ＾２＋受体的发现为新药设计提供了新的靶分子物质。     

咖啡因和茶碱对大鼠皂素蜕膜心肌肌钙蛋白Ca^2＋敏感性和肌浆网Ca^2＋…

在低浓度皂素制备的浆膜蜕变（通透性增高）而肌浆网（ＳＲ）膜无损的蜕膜心肌标本上,以其收缩的幅度作为ＳＲ Ｃａ＾２＋释放的半定量指标;高浓度皂素（５００μｇ／ｍｌ）制备的浆膜和ＳＲ膜均蜕变的蜕膜心肌标本,以其张力－ｐＣａ关系曲线以及产生５０％最大张力所需的Ｃａ＾２＋浓度作为肌钙蛋白Ｃａ＾２＋敏感性的定性和定量指标。结果观察到：（１）在低浓度皂素蜕膜心肌标本上,５和１０ｍｍｏｌ／Ｌ咖啡因分别引起约８９     

Ca^2＋在细胞凋亡中的作用

本文探讨了Ca2＋在细胞凋亡中的作用。许多证据表明细胞内Ca2＋浓度的升高或下降都有可能引起细胞凋亡。Ca2＋通过对一些酶和基因的调控来传递死亡信号。细胞核中的Ca2＋一方面能使染色质DNA舒展开来便于核酸内切酶能靠近活动,另一方面Ca2＋依赖的核酸内切酶参与了将DNA降解为DNA片段的过程,从而使细胞呈现细胞凋亡的特征。     

Ca^2＋与植物抗旱性的关系

干旱是制约植物生长发育的主要逆境因素,并抑制根系对钙的吸收,近年来研究表明,外源钙能提高植株的抗旱性,抑制早旱胁迫下活性氧物质的生成,保护细胞质膜的结构,维持正常的光合作用,以及调节激素和一些重要的生化物质代放,此外,细胞内Ca^2 可作为第二信使传递干旱信号,调节干旱胁迫导致的生理反应。     

Spontaneous Ca^2＋ oscillations in subcellular compartments of vascular smooth muscle cells rely on different Ca^2＋ pools

INTRODUCTION In vascular smooth muscle, as in other types of muscle,an increase in intracellular Ca2 is the immediate triggerfor contraction, which ultimately determines vascular toneand peripheral resistance. In the past 12 years, investiga-tors have …     

Ca^2＋预处理对热胁迫下辣椒叶肉细胞中Ca^2＋—ATP酶活性的影响

在常温下生长的辣椒（Capsicum annuum L.）叶肉细胞中Ca^2 －ATP酶主要分布于质膜、液泡膜上,叶绿体的基质和基粒片层上也有少量分布;在40℃下热胁迫不同的时间,酶活性逐渐下降,直到叶绿体超微结构解体。同样条件下,经过Ca^2 预处理后,分布在上述细胞器膜或片层上的酶活性大大提高,表明Ca^2 预处理对该活性具有激活作用;Ca^2 预处理对热胁迫下的超微结构的完整性具有一定的保护作用,并且能使Ca^2 －ATP酶在热胁迫下维持较高活性。结果表明,Ca^2 预处理增强辣椒幼苗的抗热性,可能与其稳定细胞膜、从而使Ca^2 －ATP酶在热迫下保护较高活性有一定关系。     

植物细胞Ca^2＋的微调系统——Ca2＋—ATPase

本文对植物体细胞Ca^2 -ATPase的类型,亚细胞定位,生化特性,分子量差异,基因克隆,酶活性调节剂以及生理功能等方面的研究进展进行综述和讨论。     

阿片类物质与Ca^2^＋的关系

本文介绍近来有关阿片类物质与Ｃａ＾２＾＋相互作用的研究进展。Ｃａ＾２＾＋作为第二信使参与信号转导作用。Ｃａ＾２＾＋可对抗阿片类物质的镇痛作用。Ｃａ＾２＾＋对阿片类物质的其他作用也表现出类似的作用。阿片类物质可抑制钙电流，降低胞内游离钙浓度。通过阻断钙通道，抑制久钙内和内钙释放柯能是阿片类物质产生作用的机制之一。     

线粒体Ca^2＋转运与细胞代谢调节

线粒体具有一套完整的Ｃａ＾２＋转运系统,包括两条摄取途径和三条释放途径。生理条件下,它们在细胞胞质与线粒体钙稳态维持以及细胞能量代谢中起重要作用,线粒体从胞质摄取的Ｃａ＾２＋可激活某些Ｃａ＾２＋敏感的呼吸酶和代谢过程。病理条件下,线粒体Ｃａ＾２＋转运发生紊乱,通过线粒体通透性转换导致细胞坏死或凋亡。