金鱼再生的视神经在顶盖投射精确化的DiI顺行标记研究

本文用微量显微注射法,在金鱼视网膜的背侧用亲脂类荧光染料DiI标记少量神经节细胞,通过顺行标记研究了视神经再生过程中视网膜顶盖投射的精确化过程。在损伤视神经后的不同时期观察了再生视神经纤维在顶盖整装片上的分布。在再生早期它们以超出正常的途径由背腹两侧进入顶盖,广泛分布。但其中大部分仍分布于顶盖腹侧的靶区。在再生晚期通过精确化,重建如正常鱼一样精确的视网膜顶盖投射。这个精确化过程表现在以下三方面:(1)再生于顶盖错误区域的再生视神经纤维的消失;(2)再生早期视神经纤维主干上生长的侧部分支的消失;(3)到达靶区的再生视神经纤维形成重迭的终末分支。由以上结果推测,顶盖中可能存在两类不同的因子:一类是普通诱向因子,存在于整个顶盖中,它在再生早期引导再生的视神经纤维长入顶盖。另一类是神经营养因子,它具区域特异性,在再生晚期引导视神经纤维到达顶盖靶区,形成精确的视网膜顶盖投射。     

金鱼再生的视神经在顶盖投射精确化的DiI顺行标记研究

本文用微量显微注射法,在金鱼视网膜的背侧用亲脂类荧光染料ＤｉＩ标记水量神经节细胞,通过顺行标记研究了视神经再生过程中视网膜顶盖投射的精确化过程。在损伤视神经后的不同时期观察了再生视神经纤维在顶盖整装片上的分布。在再生早期它们以超出正常的途径由背腹两侧进入顶盖,广泛分布。但其中大部分仍分布于顶盖腹侧的靶区。在再生晚期通过精确化,重建如正常鱼一精确的视网面盖投射。这个精确化过程表现在以下三方面：（１）     

荧光标记花生凝集素显示鸡胚视顶盖中视神经纤维发育的时空图像

不同发育时期的鸡胚视顶盖冰冻切片,用荧光标记的花生凝集素(FITC—PNA)染色和溴化乙锭(EB)复染,可以看到在视顶盖发育过程中其神经元的细胞体和纤维的层次逐渐增多,纤维层的FI-TC—PNA荧光也不断加强。在视顶盖的视层(Stratum Opticum)中有FITC-PNA显示的条丝状视神经纤维,按其出现的时间和部位得到视神经纤维在视顶盖发育的时空图像,它表现了视顶盖在前后轴和背腹轴发育的不对称性。FITC—PNA显示的条丝状荧光首先出现在孵育第8天的视顶盖前腹侧,在第9天和第10天向视顶盖的后侧和背侧继续扩展。第12天时条丝状荧光开始减弱。本文讨论了:(1)花生凝集素受体与视觉神经元之间的识别和连接;(2)视网膜和视顶盖的时空发育与视神经对视顶盖的投射。     

淡水蜗牛视觉系统的输入与输出通路(英文)

通过神经生物素在视神经上的逆行性传输对淡水蜗牛(Planorbarius corneus)视网膜及中央神经节的输入、输出神经元进行标记。由于没有发现突触联系,所以至少一部分光感受细胞的轴突可被视为直接参与形成视神经。这些神经元的轴突进入大脑神经节形成密集的细传入神经纤维束-视神经堆。传出神经元则存在于除颊部以外的所有神经节。一些上行轴突在大脑神经节处分叉,通过脑-脑联合,到达对侧眼并在眼杯处形成分枝。部分传出神经元的轴突也投射于不同的外周神经,如:n.n.intestinalis,pallialis dexter,pallialis sinister internus et externus。五羟色胺能纤维和FMRF-酰胺能纤维均存在于视神经上,且这些纤维隶属于只投射在同侧眼的中央神经元。它们形成了位于眼杯处的丰富曲张结构及视网膜核心层,并且可能有助于调节视网膜对光的敏感性。     

损伤视神经后斑马鱼视网膜神经节细胞数量和分布的变化

中枢神经系统的再生是神经科学领域的一个重要课题。鱼类和两栖类的视神经作为中枢神经系统的一部分,具有再生的能力。已知在损伤视神经后,对与视神经纤维直接相连的视网膜神经节细胞的形态结构,数量和分布等产生一系列的影响。视神经再生过程中细胞学研究在很大程度上依赖于示踪方法和其它技术的发展,结合光镜和电镜,它们仅对神经细胞末梢的精细结构和神经细胞间突触连接构筑等研究较准确详实,但对视网膜神经节细     

鸟类顶盖的解剖组织结构

鸟类具有两条独立的视系统投射到端脑 :1)顶盖传出 (tectofugal)系统 ,即视网膜 -顶盖 -丘脑圆核 -外纹状体 ,与哺乳动物的视网膜 -上丘 -丘脑 -纹区皮层系统同源 ;2 )丘脑传出 (thalam ofugal)系统 ,即视网膜 -丘脑背外侧核 -上纹状体 ,与哺乳动物的视网模 -膝状体 -纹状皮层系统同源。鸟类顶盖与哺乳动物上丘为同源器官 ,是鸟类视觉系统中的一个接替站 ,也是鸟类视觉中枢中最大和最明显的核团 ,在此处进行视觉信息的初步处理。破坏顶盖能够削弱鸽对视觉图象和强度的分辨能力 ,而破坏其他视核团 ,如背部丘脑或纹状体 ,却不影响这种能力。可…     

视神经损伤与再生的研究进展

人类拥有良好的视觉系统.视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells, RGCs)连接眼球与大脑,损伤之后不能再生,最终可导致失明.视神经再生的困难部分归因于胶质瘢痕和髓磷脂中的抑制性分子以及RGCs轴突内在的再生能力不足.此外,视神经损伤之后RGCs会凋亡,使得再生更为困难.本文综述了视觉系统再生失败的原因,以及目前在修复方面所取得的一些成果,其中有些发现将来有望应用于临床,使受损伤的视神经达到有意义的再生.     

大鼠三叉神经尾侧亚核内SPR阳性神经元与初级传入和下行投射纤维之间的突触联系

用追踪和免疫电镜技术研究三叉神经尾侧亚核（Ｖｃ）内Ｐ物质受体（ＳＰＲ）阳性神经元与初级传入和下行投射之间的突触联系。光镜观察发现,在Ｖｃ浅层,ＳＰＲ阳性神经元的分布与ＲＭｇ下行投射终末的分布有重叠。电镜观察发现,三叉初级传入终末和ＳＰＲ阳性神经元树突形成非对称性轴树突触;ＲＭｇ下行投射终末与ＳＰＲ阳性神经元树突也形成非对称性轴树突触,提示ＲＭｇ下行投射纤维可能通过直接作用于丘脑投射神经元对三叉初级传入的伤害性信息进行调控。     

基因编辑技术在视神经再生修复中的应用

视网膜极易因激光意外事故、中枢神经或视网膜退行性疾病发生异常改变,严重威胁视功能。目前,仍没有针对哺乳动物视网膜损伤的完善修复机制。视网膜“干细胞”穆勒胶质（MG）细胞不能自发进入细胞周期,基因编辑手段可使MG细胞转分化,从而具有视网膜祖细胞的能力。转分化相关信号通路及调控因子对MG基因组重编程至关重要。基因编辑治疗利用腺病毒、慢病毒等载体将外源基因导入体内,促使哺乳动物受损视网膜中MG细胞激增和去分化,损伤的视网膜神经元再生。与传统药物治疗需要长期服药相比,基因疗法的出现有望实现通过一次治疗达到修复目的。文章就视网膜修复机制、调控视神经再生的信号通路以及基因治疗修复损伤视网膜研究现状和应用过程中存在的问题进行综述,并展望未来相关的发展趋势。未来基因编辑治疗将会给视神经再生修复研究带来深刻变革,为视网膜疾病的治疗带来新的曙光。     

切断视神经对蟹视网膜电图昼夜节律的影响

在切断视神经后锯缘青蟹视网膜电图的昼夜节律发生了明显的变化,但并不完全消失,提示在中枢和眼柄中分别存在着两种起搏器。文中提出了蟹视网膜电图昼夜节律控制的模式图。     

黄颡鱼(Pseudobagrus fulvidraco)精子的超微结构

黄颡鱼精子由头部、中段和鞭毛(尾部)三部分组成。头部的主要结构是细胞核。核中浓缩了的染色质呈颗粒状。染色质中有核泡存在。核泡中有致密颗粒状物。植入窝里井状,从核后端往前深陷入核的中央。中段的中心粒复合体位于植入窝中,结构独特。近端中心粒和基体首尾相对,排在同一直线上。某些精子的近端中心粒的中央腔中能见到一、二个粗大的颗粒状物。基体的中央腔中有一对中央微管。近端中心粒和基体之间有中心粒间体将两者隔开。中段的袖套连接于细胞核之后,其中分布着线粒体和一些囊泡。近袖套内膜处的细胞质中有一层膜与袖套内膜平行。鞭毛细长,其起始端位于袖套腔中。鞭毛上长有两排侧鳍。侧鳍呈波纹状,分居轴丝两侧,大致与轴丝的两条中央微管同在一个平面上。侧鳍的基部有囊泡。     

东方蝾螈胚胎表皮细胞动作电位的离子依赖性

两栖类胚胎表皮细胞在其发育的一定阶段是可兴奋的,能传导兴奋,并伴有类似心肌细胞的动作电位。Sato等报道,蝾螈表皮细胞动作电位由两种成分组成:心肌型的慢电位和在这之前一个短时程的快电位。慢电位可以传递到其它细胞,而快电位是不传递的。他们认为,慢电位是由快电位诱导产生的。在我们以往的实验中,刺激和记录的不是同一个细胞,可能是由于快电位不能传递到被记录的细     

家兔早期胚胎细胞发育能力的研究

本文利用胚泡注射法制作嵌合体对家兔交配后96,120和144小时的ICM细胞的发育能力进行了研究。供体胚胎取自青紫兰灰免,受体胚胎取自新西兰白兔,结果表明96和120小时供胚的ICM细胞与96小时受胚胚泡组合后均能参与发育,形成嵌合兔,144小时者未获得嵌合体。由于120小时的ICM细胞发育的2只表型为雄性的嵌合兔,其中1只不育,其性腺和外周血核型表明不育兔为xx/xy性嵌合,性腺中有处于不同发育程度的卵巢和精细管,外周血含xx和xy两种核型。本实验结果首次证明家兔交配后120小时胚泡的ICM细胞仍具有参与嵌合体发育的能力。它不仅能参与体细胞的分化,并具有形成生殖细胞的能力。交配后144小时胚泡的ICM细胞其发育能力似乎已发生了局限。     

松胞素对百合花粉原生质体内肌动蛋白微丝的影响

用B_5培养基酶解分离出百合花粉原生质体。原生质体经松胞素(5μg/ml)分别处理5、10、15、30、60 min,再用荧光标记的鬼笔碱染色,共焦激光扫描镜观察,跟踪了原生质体内的肌动蛋白微丝从一个组织复杂严密的网络转变为无数颗粒体的过程。松胞素处理过的原生质体移回至不含松胞素的培养基中后继续培养15 min,肌动蛋白颗粒快速地再延伸出微丝,重组成新的网络。存在于花粉原生质体中生殖细胞的微丝网络,在经松胞素处理后同样都形成为颗粒体。之后,如果原生质体再放入不含松胞素的培养基内继续培养,生殖细胞内的颗粒体同样会再延伸出微丝,重新组成网络。从原生质体胞质以及生殖细胞内所见到的微丝和颗粒相互转化的情况,可以断定,颗粒体不但具有凝聚微丝的功能,同时也具有重组微丝的功能。     

豚鼠卵巢囊淋巴孔的发现及卵巢囊超微结构研究

本实验通过扫描电镜等方法研究豚鼠卵巢囊及卵巢囊淋巴孔的结构,并探讨了卵巢囊及其淋巴孔的种属差异.实验结果首次报道豚鼠卵巢囊内、外层上皮均存在淋巴孔;豚鼠卵巢囊结构在输卵管走行、囊闭合程度及囊表面超微结构等方面与金仓鼠存在差异.结果提示豚鼠卵巢囊内、外层淋巴孔是沟通卵巢囊腔、卵巢囊淋巴系及腹膜腔的形态基础,可能是三者间物质转运的重要途径.卵巢囊淋巴孔可能影响物种的繁殖并参与囊腔内局部免疫反应.卵巢囊结构和发育程度与对应的输卵管伞端等结构及其他生殖特点相适应,研究结果丰富了生殖形态学和比较解剖学资料.     

9-顺式维甲酸在原代培养猪前体脂肪细胞分化中的调控作用

采用RT-PCR、油红O染色法、油红O染色提取法和分光光度计法,探讨不同浓度9-顺式维甲酸(9-cisRA)(0-10$mol/L)对体外原代培养猪前体脂肪细胞分化的影响及其可能机制。结果表明,9-cisRA在脂肪细胞分化中因浓度不同而发挥不同作用。低浓度9-cisRA(0-10nmol/L)促进前体脂肪细胞分化,并上调RXRα、PPARγmRNA表达,增加前体脂肪细胞分化标志酶3-磷酸甘油脱氢酶(glyc-erol-3-phosphate dehydrogenase,GPDH)的活性;高浓度9-cisRA(100nmol/L-10$mol/L)则抑制前体脂肪细胞分化,并下调RXRα、PPARγmRNA表达,减少GPDH的活性。结果提示9-cisRA在猪前体脂肪细胞分化中,可能通过调控RXRα和PPARγ基因表达变化来发挥其促进或抑制作用。     

山羊卵母细胞的减数分裂进程

本实验以随机屠宰山羊的卵巢为实验材料,研究了不同直径卵泡卵母细胞的减数分裂进程。结果显示,不同直径卵泡卵母细胞在体外成熟培养条件下的减数分裂能力不同:≤0.5mm直径卵泡的卵母细胞不能恢复减数分裂;0.8-1.2mm卵泡的卵母细胞可恢复减数分裂,但只能发育到MⅠ期,培养24h发育到MⅠ期比率60%;1.5-5.0mm卵泡卵母细胞已经完全获得减数分裂能力,培养24h发育到MⅡ的比例91%。完全获得减数分裂能力的1.5-5.0mm卵泡卵母细胞处于生发泡(GV)期的比率在成熟培养2-8h期间明显下降;其中,4-6h期间GⅤ比率下降最为迅速(由61%降低到19%,p<0.0005);体外培养6-12h期间MⅠ比率由25%上升到60%,随后下降,到24h仅有2%卵母细胞处于MⅠ期;培养16h有21%卵母细胞进入MⅡ期,24h 91%卵母细胞到达MⅡ期。对卵母细胞体外核成熟进程的数据做折线图计算结果表明,1.5-5.0mm卵泡卵母细胞减数分裂进程(各细胞周期事件出现和维持的时间)为:0-3.0h为GⅤ期,3.0-7.0h为前中期Ⅰ,7.0-14.6h为MⅠ期,14.6-18.4h处于后期-Ⅰ和末期-Ⅰ,18.4-24h为MⅡ期。本实验还证明,部分获得减数分裂能力(0.8-1.2mm卵泡)与完全获得减数分裂能力(1.5-5mm卵泡)的卵母细胞,其各细胞周期事件一旦发生,所需的时间是相同的。这些结果为进一步研究山羊卵母细胞减数分裂机制及其调控提供了重要的基础数据。     

枸杞体细胞胚发生过程中Ag~ 对痕量金属离子吸收的影响

以药用植物宁夏枸杞愈伤组织为材料,离体培养诱导体细胞胚发生。采用多重示踪剂和γ射线能谱分析法研究不同浓度AgNO_3处理的枸杞体细胞胚发生过程中对多种痕量金属元素离子的吸收。结果表明:(1)当AgNO_3的浓度小于50mg/L时,随着AgNO_3浓度的增加,多种痕量金属离子的吸收率也随之增加,而超过此浓度后,对多种痕量金属离子的吸收影响不同。Ag~ 对痕量金属离子的吸收有协同,拮抗或竞争的作用。(2)适当浓度的AgNO_3对细胞分化及体细胞胚发生有促进作用。当AgNO_3的浓度小于50mg/L时,随着AgNO_3浓度的增加,体细胞胚的发生频率随之增加。Ag~ 对枸杞体细胞胚发生表现促进作用,当AgNO_3的浓度为50mg/L时,可大大提高愈伤组织中体细胞胚发生,是对照(不加AgNO_3)组的3倍左右。而超过此浓度后,Ag~ 对枸杞体细胞胚发生表现毒害作用,体细胞胚的发生受到明显抑制。     

抑郁症模型大鼠学习记忆能力变化研究

为探讨抑郁症发生发展过程中学习记忆能力的变化模式及其可能机制．分别采用21天慢性非预见性刺激法和嗅球切除法建立的抑郁症模型大鼠．运用旷场行为实验（open—field behavior）检测大鼠主动性活动能力,用Morris水迷宫法检测大鼠空间学习记忆能力,HPLC—UV法测定大鼠血清皮质醇含量。电生理法记录海马CA1区LTP与LTD,观察海马神经元的突触可塑性。结果显示：与对照组相比,两种模型的自主活动性、空间探索兴趣和学习能力都明显降低,而记忆的反馈功能没有明显的变化。同时．两种模型大鼠海马神经细胞的突触可塑性显著下降,血清皮质醇的含量则明显上升。提示两种建模方法均导致大鼠产生抑郁症状和学习能力障碍．但对记忆反馈功能无明显影响。     

关于有尾类胚胎的表皮及非典型表皮的兴奋性

蝾螈胚胎表皮的兴奋性及传导能力在分期26出现,到分期37末结束,某些部位甚至更晚些消失。为了查明表皮细胞兴奋性的产生是否受到来自其它组织的影响,还是仅依赖于表皮细胞自身的分化状态,我们曾用非典型表皮进行过研究。当时曾报道,离体培养的表皮细胞,即使达到了产生兴奋性的分化状态,用电生理技术在刺激强度为1—2伏时,测试不到动作电位。然而,如果这样的非典型表皮被