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1.
本课题研究RA538、反义c-ymc重组腺病毒对人胃癌(SGC7901)、食管癌(E C109、EC8712)、正常人胚肺2BS(2BS)及bcl-2高表达细胞第的体仙外生物学作用及其分子机制。结果显示Ad-RA538及Ad-ASc-myc对SGC7901细胞体内外均具有明显的生长抑制及凋亡诱导作用,并能抑制其c-myc、bcl-2、cyclinD1基因的表达及刺激bax基因的表达。对EC109、EC8 相似文献
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通过培养的人主动脉平滑肌细胞(hASMC)及脐静脉内皮细胞(hUVEC),应用3H-TdR参入、Northernblot分析、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、放射免疫分析(RIA)、和紫外比色法等技术观察了人主动脉中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对hASMC和hUVECDNA合成的作用及对血小板源生长因子(PDGF)、PDGF受体、转化生长因子β(TGF-β)、内皮素-1(ET-1)或碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达和肾素-血管紧张系统(RAS)的影响,结果显示,HSPG明显抑制培养的hASMC基础的DNA合成(cpm值为:10385±3263vs,25541±6421,P<0.01)及外源性PDGF诱导的DNA合成(cpm值为:9878±1947vs.13481±44l0,P<0.05);抑制PDGFA链、TGF-Bp和ET-1mRNA表达,提高PDGFa和β受体mRNA的表达;显著降低hASMC培养液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度和血管紧张素转换酶(ACE)的活性,推测HSPG抑制PDGFA链、TGF-β及ET-1mRNA表达,降低ACE活性及AngⅡ浓度是其抑制hASMC增殖的重要机 相似文献
3.
血管内皮细胞生长抑制因子(vascular endothelial cell growth inhibitor,VEGI)是近来发现的一类肿瘤坏死因子超家族成员,具有抑制内皮细胞增殖的作用。从人脐静脉内皮细胞株(ECV304)克隆到其基因,构建N端缺失23个氨基酸的表达载体,并通过原核表达系统进行表达(命名为VEGI151),表达量为25.5%,纯化后纯度达92.5%。通过生物学效应检测,发现VE 相似文献
4.
内皮素—1对大鼠排卵前卵泡颗粒细胞产生孕酮的影响 总被引:6,自引:1,他引:6
本文用离体细胞体外孵育法研究了内皮素-1(ET)对大鼠排卵前卵泡颗粒细胞孕酮生成的影响及其作用机理。结果发现,ET能显著抑制hCG刺激下的孕酮产生,抑制作用在浓度为10-8mol/L时,即有显著意义(P<0.05,n=6),至10-7mol/L时则有非常显著的意义(P<0.01,n=6);不同浓度ET(10-7—10-7mol/L),对颗粒细胞基础孕酮的产生无明显影响。进一步研究表明,ET对hCG刺激下孕酮生成的抑制作用,在用免抗人内皮素抗血清(ET-A)1:1000及cAMP后能明显被逆转。实验中还观察到,ET使颗粒细胞LH/hCG受体数下降,亲和力降低。本文结果提示,ET可能为卵巢内的一种局部调节肽,通过作用于ET受体,干扰LH/hCG受体功能和cAMP生成而抑制颗粒细胞孕酮的产生。 相似文献
5.
外源钙调素(CaM)对粟酒裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)细胞增殖的影响。实验结果表明外源CaM能明显抑制粟酒裂殖酵母细胞的增殖,其作用方式是延长了粟酒裂殖酵母细胞生长的延滞期,抗粟酒裂殖酵母CaM抗体,TFP及Phenyl-SepharoseCL-4B能降低CaM对细胞生长的抑制作用,而Ca^2+及Ca^2+螯合剂EGTA对CaM的抑制作用均无影响。以上结果提示,外 相似文献
6.
利用HSV—TK基因治疗肝癌的离体研究 总被引:2,自引:1,他引:1
利用DNA重组技术,将HSV-TK基因克隆至逆转录病毒载体(XM-6/TK)。经PA317细胞包装后,转染人肝癌细胞HepG2。结果显示,XM-6/TK转染HepG2细胞与野生型相比,其生长特点和细胞形态未有改变。给予抗病毒药物-环氧鸟苷(Ganciclovir,GCV)后,转染细胞生长受到严重抑制,细胞数量明显降低。细胞学检查证实,GCV处理后,转染细胞的死亡率显著增加。本结果提示,应用HSV-TK基因治疗肝癌可能为一种治疗肿瘤新的方法 相似文献
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血管内皮生长因子C的研究进展 总被引:13,自引:0,他引:13
高杰 《国外医学:分子生物学分册》2000,22(3):162-166
血管内皮生长因子C(VEGF-C)是一种特异性血管、淋巴管内皮细胞调节因子,其结构与VEGF具有同源性。VEGF-C通过受体CEGFR-2和VEGFR-3发挥作用,其mRNA的表达具有一定的组织特点,并受多种因素的调节。VEGF-C对于胚胎发育,细胞分化、活体内外血管、淋巴管内皮细胞均有重要的调节作用。 相似文献
8.
鲨鱼软骨血管生成抑制因子的纯化和功能 总被引:25,自引:0,他引:25
以中国东海鲸鲨软骨为原料,通过盐抽提、丙酮分级沉淀、离子交换层折、分子筛层析、高效液相色谱等步骤,获得鲨鱼软骨血管生成抑制因子-I(shark cartilgae angiogenesis inhibitory factor-I,SCAIF-I),对其分子量、抑制血管生成及抑制肿瘤生长活性进行了研究。结果显示SCAIF-I分子量18kD,在细胞和整体水平上显著抑制新血管生成,显著抑制小鼠肿瘤的生长 相似文献
9.
提高外淋巴钙浓度对耳蜗电位的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验以人工外淋巴灌流方式,提高豚鼠耳蜗外淋巴液钙离子浓度([Ca2+]PL),观察蜗内直流电位(EP)和耳蜗电图(ECochG)的变化,ECochG包括听神经复合动作电位(CAP)、耳蜗微音电位(CM)。结果可见:高钙灌流明显抑制CAP幅值,延长同一声强下(90dBSPL)N1-峰潜伏期,但不改变CM的幅值及总和EP(G-EP)。高钙灌流降低了EP对噪声的给-撤声反应(EP-ON,EP-OFF)和缺氧所得到的最大负EP(N-EP)绝对值。本文分析了外淋巴高钙影响耳蜗电位的可能机制。 相似文献
10.
丝裂素活化蛋白激酶参与内皮素刺激的兔主动脉平滑肌细胞增生 总被引:11,自引:1,他引:10
内皮素(endothelin,ET)是已知的体内活性最强的缩血管物质,其缩血管作用由G蛋白偶联受体所介导。但ET强大的促血管平滑肌细胞(VSMC)增生效应的机理尚未完全阐明。本研究选用培养的兔胸主动脉VSMC,探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在ET促细胞增生中的作用。结果表明:ET-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取 ̄3H-TdR和激活MAPK,此作用可被蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂Staurosporine(STP),H-7和ET_A受体拮抗剂BQ123所抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂HerbimycinA(Herb)所抑制,用PKC激动剂PMA(Phorbolmyristateacetate)预处理VSMC,使其PKC活性下调,可显著减弱ET-1对MAPK的激活能力。本结果提示:(1)MAPK参与ET-1所致的VSMC增生;(2)ET-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由ET_A受体和PKC介导的。 相似文献
11.
采用3H-TdR参入法,测定碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胰岛素和内皮素-1(ET-1)对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖的影响,以及胰岛素与bFGF或ET-1促MC增殖的协同作用。结果表明,不同浓度的bFGF(5-200ng/ml)和胰岛素(0.1-2.4U/ml)均显著升高MC的3H-TdR参入值(cpm值)(P<0.01)。ET-1对MC的cpm值的影响依剂量不同呈现两种不同的效应,在10-9-10-7mol/L时,随着浓度的升高,MC的cpm值明显升高(P<0.01),并以10-8mol/L作用最强;当升高到10-6mol/L时,MC的cpm值出现降低趋势。胰岛素与bFGF或低浓度ET-1(≤10-8mol/L)共同作用于MC时,MC的cpm值明显高于二者单独作用之和(P<0.01),与高浓度ET-1(>10-7mol/L)共同作用于MC时,MC的cpm值小于二者单独作用之和(P>0.05)。上述结果说明,胰岛素、bFGF和ET-1均能显著促进MC增殖;胰岛素与bFGF或低浓度的ET-1促MC增殖具有正协同作用,与高浓度ET-1呈现负协同作用。 相似文献
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炎症介质对离体大鼠肠系膜动脉降钙素基因相关肽释放的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本工作目的是在离体大鼠肠系膜动脉床灌流模型上,观察几种常见炎症介质:前列腺素E2(PGE2)、缓激肽(BK)、组胺(HIS)、血小板活化因子(PAF)及5-羟色胺(5-HT)对血管周围感觉神经介质CGRP释放的直接影响。结果显示:PGE2(1-100μmol/L)和BK(5-10μmol/L)能引起大鼠肠系膜动脉床时间和浓度依赖性地释放CGRP。HIS,PAF和5-HT则未见明显作用。结果提示,PGE2与BK可能是引起血管周围感觉神经兴奋和CGRP释放的主要炎症介质。 相似文献
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血管活性肠肽、表皮生长因子上调支气管上皮细胞bcl-2基因表达 总被引:10,自引:1,他引:9
为探索肺内调节血管活性肠肽(VIP)和表皮生长因子(EGF)抗氧化保护的基因机制,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及Southemblot杂交等方法检测的代培养的兔支气管上皮(BEC)内bcl-2和c-myc基因的表达中加入去甲肾上腺素观察VIP、EGF热应激对这两个基因表达的影响。结果显示:(1)基基础情况下BEC内有bcl-2和c-myc基因的低水平表达;(2)EGF和VIP明显增强bc 相似文献
15.
小分子G蛋白Ras超家庭成员都是通过与鸟苷酸交换因子(guanine nucleotide exchange factors,GEFs)结合而被活化,GEFs能增加这类小分子G蛋白对GTP的摄取,并使之形成有活性的GTP结合构象。Rap1是Ras样的小分子G蛋白。迄今为止,已发现G3G、CalDAG-GEF1、Epac、cAM-GEF1、cAMP-GEFⅡ、nRapGEP、GFR可特异的活化Rap 相似文献
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LIF基因转染的ES细胞生长与分化特性的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
我们将人D型LIFcDNA以正反两种方向分别克隆到载体PKCR3,并引入neo基因,构建成pSVLD和PSVLD质粒,按磷酸钙沉淀法分别转染ES-5胚胎干细胞,,经G418和没浓度LIE条件培液共同筛选,,Northern和Southern分析以及ES-5细胞集落分化抑制能力测定,建立了过度表达分泌LIF的ESL(+)细胞株和表达外源反义LIFRNA的ESL(-)细胞株。我们发现,我们发现,ESL 相似文献
17.
通过PCR定点突变的技术,将蛇毒蛋白Echistatin基因的C端进行了突变(Ala48→Arg48→,Thr49→Val49),模拟纤维蛋白N端的四肽(Gly-Pro-Arg-Val),以期增加Ecs(Echistatin)的活性。突变的基因重组到表达质粒pJC264上,经IPTG诱导,以CheY-Ecs融合蛋白方式进行了表达,表达量占菌体总蛋白的15~20%。SephadexG-75初步纯化该融合蛋白,然后用CNBr裂解,透析,冻干,反相HPLC纯化C端突变体Ecs蛇毒蛋白,N端十个氨基酸分析与天然的相符,在PRP(platelet-richplasma)测活体系中,10μmol/L的ADP诱导,C端突变体Ecs抑制血小板凝聚的活性约为野生型4倍。得到了Ecs的C端突变后使Ecs抑制血小板凝聚的活性提高的结果。 相似文献
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当组织需要氧气和养料时 ,它们释放能促进血管生长的分子。无组织特异性的血管内皮生长因子 (vas cularendothelialgrowthfactor ,VEGF)即是其中一种。但由于不同组织对血管需求不同 ,还应存在组织特异性的血管生长因子。加利福尼亚大学的Lelouter及其同事首次发现此类分子内分泌腺衍生的血管内皮生长因子 (endocrine gland derivedvascularendothelialgrowthfactor ,EG VEGF)。它能特异性诱导内分泌腺毛细血管内皮细胞的增殖和迁移… 相似文献
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反义RNA对人胃癌细胞生长抑制及恶性表型的阻断作用 总被引:2,自引:0,他引:2
ras原癌基因的点突变是人胃癌发生发展的重要机理之一。利用能表达c-H-ras癌基因反义RNA的质粒,导入人胃癌细胞系BGC-823,研究了ras癌基因反义RNA对人胃癌细胞生长及恶性表型的作用,结果表明,c-H-ras反义RNA可引起BGC-823生长速率及形态的变化,在半固体培养基中细胞集落形成能力减弱,部分也抑制了BGC-823在裸鼠体内的致瘤性。c-H-ras反义RNA对其RNA的过量表达 相似文献
20.
从细胞水平和基国水平研究了新型生长抑肽(EPP)的生物学作用,研究表明:EPP对NC3H10及TC3H10细胞的DNA合成均有抑制作用,当EPP与cAMP的位点选择必类似物8-Br-cAMP共同作用时,其对NC3H10细胞的DNA合成的抑制作用消失,而对TC3H10仍具有抑制作用;核酸杂交分析表明,EPP可以抑制c-fos,neu,ki-ras三类癌基因在转化中的表达,证明了EPP对转化细胞的生长 相似文献