大强度运动导致肝脏线粒功能紊乱及姜黄素的拮抗效应

目的：探讨姜黄素对大强度游泳运动小鼠肝脏线粒体功能紊乱的拮抗作用。方法：成年雄性BALB/C小鼠随机分为安静对照组、运动对照组、运动+姜黄素组［100 mg/（kg·d）］和安静+姜黄素组［100 mg/（kg·d）］。干预期为4w,干预期最后1w同时进行游泳运动训练,每天训练90 min,每天采用上述方式游泳运动7d,动物末次运动完成后处死。观察肝脏超微病理形态改变,测定血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平,以及肝脏线粒体膜电位、呼吸控制率等线粒体功能学指标。结果：与安静对照组相比,姜黄素干预明显抑制了大强度运动导致的小鼠血清谷丙转氨酶（P<0.05）和谷草转氨酶（P<0.05）水平的上升,减轻了运动导致的肝细胞线粒体超微病理结构异常。姜黄素干预显著抑制了运动导致的小鼠肝脏线粒体膜电位（P<0.05）和呼吸控制率水平（P<0.05）的下降。结论：姜黄素对大强度运动小鼠肝细胞线粒体超微结构损伤和功能紊乱具有良好的拮抗作用,为天然植物化学物应用于抗运动疲劳提供新的前景方向。     

小麦低聚肽抗疲劳活性研究

目的：探讨小麦低聚肽对力竭游泳运动大鼠的抗疲劳作用。方法：选取60只8周龄健康SD大鼠（实测样本53只）,随机分为5组,即安静对照组（C组）、运动对照组（E组）和安静营养组（CW组）、运动营养组（EW组）、运动营养大剂量组（EHW组）［灌胃剂量分别为20、20、100 mg/（kg·d）］,每组12只,每天灌胃1次。E组、EW组和EHW组进行游泳训练,C组和CW组不进行训练。4周后,E组、EW组和EHW组大鼠进行力竭游泳实验,记录力竭运动时间。休息24 h后,取各组大鼠骨骼肌组织,测定骨骼肌糖原和MDA含量、骨骼肌SOD和GSH Px活性。结果：小麦低聚肽可显著延长大鼠力竭运动时间,促进力竭运动后大鼠骨骼肌糖原的含量的恢复,提高力竭运动后大鼠骨骼肌SOD和GSH Px的活性,降低骨骼肌MDA的含量。结论：高剂量小麦低聚肽具有较好的抗疲劳活性。     

菠萝蜜低聚肽对γ射线辐照小鼠氧化损伤的保护作用

目的：探究菠萝蜜低聚肽（JOPs）对γ射线辐照导致小鼠氧化损伤的保护作用。方法：选取96只SPF级雌性BALB/c小鼠,按体重随机分为空白组、模型组、乳清蛋白组（0.40 g/kg·BW）及3个JOPs干预组（0.20、0.40、0.80 g/kg·BW）,每组随机分为2个亚组,8只/亚组。行灌胃干预第14 d除空白组外,小鼠接受60Co γ射线全身辐照,剂量3.5 Gy,剂量率1 Gy/min。两亚组分别在辐射后第3 d和第14 d检测小鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）活性及丙二醛（MDA）水平。结果：辐照后第3 d及第14 d,相比空白组,模型组血清、肝脏SOD及GSH Px活性均显著降低,MDA水平均显著增高,JOPs各剂量组小鼠血清及肝脏MDA水平均显著低于模型组与乳清蛋白组;辐照后第3 d,相比模型组,JOPs各剂量组小鼠血清及肝脏SOD、GSH Px活性均显著增高,且高剂量组小鼠血清SOD活性及血清、肝脏GSH Px活性与中、高剂量组肝脏SOD活性均显著高于乳清蛋白组;辐照后第14 d,相比模型组,JOPs各剂量组小鼠血清及肝脏SOD、GSH Px活性均显著增高,且JOPs各剂量组小鼠血清SOD活性与高剂量组肝脏SOD、GSH Px活性均显著高于乳清蛋白组。结论： JOPs对γ射线辐照所致氧化损伤具有保护作用。     

姜黄素诱导Nrf2核转位对氧化应激诱导人肝细胞胰岛素抵抗的影响

目的：研究姜黄素诱导转录因子NF-E2相关因子2（NF-E2-related factor 2,Nrf2）核转位对氧化应激诱导人肝细胞L02胰岛素抵抗的影响。方法：用15μM和30μM姜黄素干预L02肝细胞6 h和l2 h,Western blot检测Nrf2核转位水平;将肝细胞分为对照组、模型组、干预组,对照组用RPMI1640正常培养,模型组用100U/L葡萄糖氧化酶（GO）干预2 h,干预组用15μM和30μM姜黄素分别干预12h后给予100U/LGO干预2h,各细胞均给予100nM胰岛素干预30min。流式细胞术检测细胞内活性氧簇（ROS）,用荧光强度（FI）来表示ROS水平。分光光度法检测检测细胞MDA、GSH,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测细胞培养液中葡萄糖的水平,Western blot检测胰岛素受体底物-1（IRS-1）磷酸化水平。结果：①姜黄素明显诱导Nrf2核转位。②模型组FI、MDA水平较对照组显著升高（P〈0.01）,干预组FI、MDA水平均较模型组显著降低（P〈0.01）,姜黄素15μM组FI、MDA水平高于30μM组（P〈0.01）。模型组GSH水平较对照组显著降低（P〈0.01）,干预组GSH水平较模型组显著升高（P〈0.01）,姜黄素15μM组FI、MDA水平高于30μM组（P〈0.01）。③模型组上清液葡萄糖浓度显著高于对照组（P〈0.01）,干预组上清液葡萄糖浓度显著低于模型组（P〈0.01）,姜黄素15μM组上清液葡萄糖浓度高于30μM组（P〈0.01）。模型组IRS-1磷酸化水平较对照组降低,干预组IRS-1磷酸化水平均较模型组增高,姜黄素30μM组IRS-1磷酸化水平高于15μM组。结论：姜黄素通过诱导Nrf2核转位,降低细胞内氧化应激水平,进而逆转氧化应激诱导的胰岛素抵抗。     

不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌自由基的影响

目的：探讨不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌自由基代谢的影响。方法：对Wistar大鼠进行8周不同强度的跑台运动训练,观察了运动训练对大鼠在不同功能状态下骨骼肌中自由基代谢的影响。结果：在安静状态下以及力竭运动后对照组大鼠骨骼肌中超氧化物歧化醇（soD）、过氧化晦（CAT）的活性都明显低于训练组,丙二醛（MDA）的含量明显高于训练组。结论：三种不同强度的运动训练都能提高大鼠安静状态下骨骼肌中SOD、CAT的活性,降低MDA含量,抑制因力竭运动所导致的SOD、CAT活性的降低,而且中、大强度运动训练的效果强于小强度运动训练。     

姜黄素诱导Nrf2 核转位对氧化应激诱导人肝细胞胰岛素抵抗的影响

目的:研究姜黄素诱导转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)核转位对氧化应激诱导人肝细胞L02胰岛素抵抗的影响。方法:用15μM和30μM姜黄素干预L02肝细胞6 h和l2 h,Western blot检测Nrf2核转位水平;将肝细胞分为对照组、模型组、干预组,对照组用RPMI1640正常培养,模型组用100U/L葡萄糖氧化酶(GO)干预2 h,干预组用15μM和30μM姜黄素分别干预12h后给予100U/LGO干预2h,各细胞均给予100nM胰岛素干预30min。流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS),用荧光强度(FI)来表示ROS水平。分光光度法检测检测细胞MDA、GSH,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测细胞培养液中葡萄糖的水平,Western blot检测胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平。结果:①姜黄素明显诱导Nrf2核转位。②模型组FI、MDA水平较对照组显著升高(P<0.01),干预组FI、MDA水平均较模型组显著降低(P<0.01),姜黄素15μM组FI、MDA水平高于30μM组(P<0.01)。模型组GSH水平较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH水平较模型组显著升高(P<0.01),姜黄素15μM组FI、MDA水平高于30μM组(P<0.01)。③模型组上清液葡萄糖浓度显著高于对照组(P<0.01),干预组上清液葡萄糖浓度显著低于模型组(P<0.01),姜黄素15μM组上清液葡萄糖浓度高于30μM组(P<0.01)。模型组IRS-1磷酸化水平较对照组降低,干预组IRS-1磷酸化水平均较模型组增高,姜黄素30μM组IRS-1磷酸化水平高于15μM组。结论:姜黄素通过诱导Nrf2核转位,降低细胞内氧化应激水平,进而逆转氧化应激诱导的胰岛素抵抗。     

毛蕊花苷对递增负荷运动小鼠骨骼肌损伤的保护作用

本研究采用小鼠跑台训练模型,应用免疫共沉淀等方法,研究毛蕊花苷对递增负荷运动小鼠骨骼肌损伤的保护作用及对谷胱甘肽的影响。90只小鼠随机分为:正常对照组(A)、正常+毛蕊花苷组(B)、单纯运动组(C)、运动+毛蕊花苷低剂量组(D)、运动+毛蕊花苷中剂量组(E)、运动+毛蕊花苷高剂量组(F).结果表明:与C组比较,D、E、F组小鼠骨骼肌损伤程度依次减轻,F组小鼠骨骼肌形态基本正常。F组小鼠血浆CK水平、骨骼肌组织GSSG含量分别低于C、D、E组;但CK水平高于A、B组,均P0.01;GSSG含量与A、B组比较,差异无显著性,P0.05。F组小鼠骨骼肌组织GSH含量、GSH/GSSG比值、GCL和GR酶活性、RyR1复合物中GSH表达水平分别高于C、D、E组,但低于A、B组,均P0.01。研究结果提示毛蕊花苷能降低递增负荷运动小鼠血浆CK的活性,保护运动鼠骨骼肌的形态;其机理与其提高运动鼠骨骼肌组织GSH含量和GCL、GR酶的活性,降低GSSG/GSH比值;提高RyR1复合物中GSH表达水平有关。     

右美托咪啶通过抑制NADPH氧化酶2缓解氧化应激小鼠模型神经元的毒性和认知障碍的机制

摘要 目的：探讨右美托咪啶通过抑制NADPH氧化酶2缓解氧化应激小鼠模型神经元的毒性和认知障碍的机制。方法：10只野生型以及20只Sod1KO雄性BALB/c小鼠,12月龄,根据实验目的分为3组：对照组（野生型小鼠）,模型组（氧化应激小鼠模型）和DEX组（氧化应激小鼠模型+50 μg/kg DEX治疗）,每组10只。通过MWM 测试检测小鼠的空间学习和记忆能力。通过免疫染色检测海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平。通过蛋白质印迹检测海马中Neu-N、PSD-95、TH、总α-突触核蛋白和Ser129-磷酸化α-突触核蛋白表达水平。通过ROS、MDA和SOD检测试剂盒分别检测ROS、MDA和SOD水平。通过 ELISA试剂盒检测NOX2水平。通过RT-qPCR检测IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果：对照小鼠表现出正常的空间学习功能,与对照组小鼠相比,模型组小鼠逃避潜伏期和游泳距离增加（P<0.05）,而DEX治疗能够降低模型组小鼠逃避潜伏期和游泳距离（P<0.05）。三组小鼠平均游泳速度没有统计性差异（P>0.05）。与对照组小鼠相比,模型组小鼠小鼠海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平降低（P<0.05）,而DEX治疗能够增加小鼠海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平（P<0.05）。与对照组小鼠相比,模型组小鼠小鼠海马中Neu-N、PSD-95和TH蛋白表达水平降低（P<0.05）,总α-突触核蛋白和Ser129-磷酸化α-突触核蛋白表达水平升高（P<0.05）,而DEX治疗能够增加小鼠海马中Neu-N、PSD-95和TH蛋白表达水平（P<0.05）,降低总α-突触核蛋白和Ser129-磷酸化α-突触核蛋白表达水平（P<0.05）。与对照组小鼠相比,模型组小鼠ROS和MDA水平增加,SOD水平降低（P<0.05）,而DEX治疗能够降低ROS和MDA水平,增加SOD水平（P<0.05）。与对照组小鼠相比,模型组小鼠NOX2水平增加（P<0.05）,而DEX治疗能够降低NOX2水平（P<0.05）。与对照组小鼠相比,模型组小鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平增加（P<0.05）,而DEX治疗能够降低IL-1β、IL-6和TNF-α水平（P<0.05）。结论：DEX对NOX2的抑制可通过抑制小鼠模型中的氧化应激和神经炎症来阻断学习和记忆障碍以及海马神经变性。     

核桃低聚肽对亚急性肾衰老大鼠肾损伤的改善作用

目的：探讨核桃低聚肽（WOPs）对D-半乳糖诱导的亚急性肾衰老大鼠肾损伤的改善作用。方法：将108只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型对照组、3个WOPs剂量组（220、440、880 mg/kg）和乳清蛋白组（440 mg/kg）,每组18只。各组每日分别腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液300 mg/kg,生理盐水组注射等量灭菌生理盐水,连续6 w,造成亚急性肾衰老模型。造模成功后继续进行腹腔注射并灌胃给予干预物,8 w后记录体重、计算肾脏系数,检测肾组织SOD、GSH-Px活性、GSH、MDA含量,检测血清肌酐、胱抑素C水平,检测尿微量白蛋白、尿肌酐并计算尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）。结果：与生理盐水组相比,模型对照组肾脏系数［（4.91±0.36）mg/g］、GSH-Px活性［（24.41±2.10）U/mg prot］显著下降,血清肌酐［（41.50±7.27）μmol/L］、UACR［（1.37±0.24）mg/g］、 MDA水平［（3.09±0.35）nmol/L］显著提高（P＜0.05）。与模型对照组相比,WOPs低剂量组血清胱抑素C水平［（0.31±0.04）mg/L］显著下降（P＜0.05）,WOPs中剂量组大鼠UACR［（0.99±0.34）mg/g］显著下降（P＜0.05）,WOPs高剂量组体重［（616.0±44.2）g］、肾脏脏器系数［（5.25±0.39）mg/g］显著提高,肌酐水平［（34.50±6.58）μmol/L］显著下降（P＜0.05）;WOPs中、高剂量组大鼠肾组织SOD活性［（71.18±7.71）、（71.95±9.56）U/mg prot］及GSH水平［（4.51±0.28）、（4.37±0.23）μmol/g prot］显著提高（P＜0.05）;WOPs低、中、高剂量组大鼠肾组织GSH-Px活性［（26.49±2.08）、（26.56±2.17）、（26.29±1.87）U/mg prot］均显著提高,MDA水平［（2.88±0.36）、（2.51±0.21）、（2.36±0.26）nmol/L］显著下降（P＜0.05）。结论：WOPs对D-半乳糖诱导的肾脏损害具有改善作用。     

大豆卵磷脂对小鼠的抗疲劳和抗氧化作用研究

目的：研究大豆卵磷脂的抗疲劳及抗氧化作用。方法：小鼠经口给予大豆卵磷脂30天后,采用负重游泳实验,观察记录小鼠游泳死亡时间;检测血清尿素氮、肝糖原;测定血清和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力、丙二醛（MDA）含量。结果：给予大豆卵磷脂后,与对照组相比,实验组小鼠负重游泳时间明显延长,肝糖原消耗量减少,降低运动后血清尿素氮水平（P〈0．05）;升高小鼠血清和肝匀浆SOD活性及GSH-Px活力,降低MDA的含量（P〈0．05）。结论：大豆卵磷脂具有抗疲劳和抗氧化作用。     

D－核糖对小鼠抗疲劳作用的影响

目的：研究D-核糖对小鼠力竭游泳时间、肝糖元及血清尿素的影响,探讨D-核糖抗疲劳作用的机制,为核糖作为运动营养补充剂提供依据。方法：利用随机分组法将180只昆明种小鼠分为3批,每批6组,即5个实验剂量组和1个空白对照组,每组10只;连续30d经口给予D-核糖,末次灌胃后进行负重力竭游泳实验、肝糖原的测定以及血清尿素的测定;实验动物饲喂期间每周进行称重。结果：D-核糖对小鼠体重的增长具有明显的控制作用（P<0.05、P<0.01）,能够显著延长小鼠负重游泳时间,时间延长率最高可达91.46%;实验组动物的血清尿素水平与对照组相比存在显著性差异 （P<0.05）;最低剂量组（125mg/kg·BW）能显著提升肝糖原含量（P<0.05）。结论：D-核糖能够明显延长小鼠力竭游泳时间,增强肝糖元的储备能力,降低血清尿素的产生,对延缓疲劳和体重增长的控制具有积极作用。     

姜黄素对过度训练大鼠肾脏细胞凋亡的调控作用及其机制

目的：探讨姜黄素对过度训练所致大鼠氧化应激、肾脏细胞凋亡的作用及其机制。方法：7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组（C组,n=12）、过度训练组（OM组,n=11）、姜黄素+过度训练组（COM组,n=14）。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/（kg·d）、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5%浓度羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变,取血液、肾脏组织检测相关生化指标。结果：8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠肾脏组织结构正常;OM组出现组织病理学改变;COM组较OM组减轻。与C组比较,OM组血清皮质酮（Cor）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平均升高（P<0.01）,睾酮（T）水平降低（P<0.01）;肾脏核因子E2相关因子2（Nrf2）表达水平无显著变化（P>0.05）,血红素氧合酶1（HO-1）表达水平降低（P<0.05）,总抗氧化能力（T-AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活性降低（P<0.01）,丙二醛（MDA）浓度升高（P<0.01）;肾脏细胞凋亡水平升高（P<0.01）,肾脏抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2（Bcl-2）表达减弱（P<0.01）,促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达增强（P<0.01）。与OM组比较,COM组血清Cor水平（P<0.01）降低,T水平升高（P<0.01）,Cr和BUN水平均降低（P<0.05）;肾脏Nrf2和HO-1表达增强（P<0.05）,T-AOC和SOD活性升高（P<0.01）,MDA浓度降低（P<0.05）;肾脏细胞凋亡水平降低（P<0.05）,Bcl-2表达增强（P<0.05）,Bax表达减弱（P<0.01）。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论：8周递增负荷游泳训练引发大鼠过度训练,氧化应激加剧并加速肾脏细胞凋亡,肾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增强Bcl-2表达,减弱Bax表达,抑制大鼠肾脏细胞凋亡,保护肾脏组织结构和功能正常。     

姜黄素诱导Nrf2核转位对脂多糖引起库普弗细胞分泌炎症细胞因子的影响

目的：研究姜黄素诱导大鼠Kupffer细胞Nrf2核转位对脂多糖（LPS）引起的炎症细胞因子分泌的影响。方法：分别用10μM、20μM和30μM干预Kupffer细胞8h,诱导Nrf2核转位水平;将Kupffer细胞随机分为对照组、LPS组和干预组,对照组正常培养未加姜黄素和LPS,LPS组用10μg／mL的LPS加入Kupffer细胞培养液共同培养2h;干预组用30μM姜黄素干预8h后,余处理同LPS组。Western blot检测Nrf2核转位水平,分光光度法检测细胞MDA、GSH水平,ELISA法检测上清液TNF-α和IL-6,放免法检测IL-1β。结果：①姜黄素诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,核转位水平随浓度增加而增高。②LPS组MDA水平较对照组显著升高（P〈0．01）,干预组MDA水平较LPS组显著降低（P〈0．01）,仍显著高于对照组（P〈0．01）。LPS组GSH水平较对照组显著降低（P〈0．01）,干预组GSH水平较LPS组显著升高（P〈0．01）,仍显著低于对照组（P〈0．01）。③LPS组上清液TNF-α,IL-1β和IL-6显著高于对照组（P〈0．01）,干预组均显著低于模型组（P〈0．01）,但显著高于对照组（P〈0．01）。结论：姜黄素通过诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,降低LPS诱导的氧化应激损伤,抑制Kupffer细胞分泌炎症细胞因子。     

胶原多肽对亚急性酒精中毒大鼠的保护作用研究

目的：探讨胶原多肽对于亚急性酒精中毒大鼠的保护作用。方法：SPF级雌性大鼠,随机分为空白对照组、酒精对照组和胶原多肽（CPs）组（剂量分别为0.225、0.45、0.9g/kg·BW）,以乙醇6g/(kg·d)染毒4w造成大鼠亚急性酒精中毒,同时给予胶原肽干预,4w后处死大鼠,测定体重变化和血清转氨酶、血脂、蛋白、抗氧化酶等指标。结果:连续4w摄入酒精造成大鼠生活状况和一系列血清指标的改变,CPs干预能够缓解亚急性酒精中毒大鼠的生活状况,逆转酒精导致的高谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平,增强抗氧化酶SOD活性同时降低脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,降低血清总胆固醇（TC）和总甘油三酯（TG）水平,但是由于模型的局限性,肝乙醇脱氢酶（ADH）、血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）等没有观察到明显的改变。结论：CPs对大鼠亚急性酒精中毒具有一定的保护作用,包括减轻肝脏损伤、提高机体抗氧化水平、改善脂类代谢等。     

决明子水煎液复合4周游泳训练对小鼠运动性疲劳的干预作用*

目的:探究决明子水煎液复合4周游泳训练对小鼠抗疲劳能力的影响。方法:将40只雄性ICR小鼠随机分为4组,每组10只。对照组每天灌胃20 ml蒸馏水,连续4周;运动组是在对照组的基础上增加了运动干预;决明子组每天灌胃20 ml剂量为1 mg/ml的决明子水煎液;决明子运动组在决明子组的基础上增加了运动干预,运动干预为4周的无负重游泳训练。观察小鼠的力竭游泳运动时间、RMR、SOD、MDA和GSH-Px水平。采用One-Way ANOVE对所得数据进行组间比较,多重比较采用S-N-K法。结果:小鼠的RMR、SOD、MDA和GSH-Px水平在组间存在显著性差异(P＜0.05),力竭游泳运动时间存在着极显著性差异(P＜ 0.01);力竭游泳运动时间、GSH-Px和SOD水平在不同组间的排序为对照组＜运动组＜决明子组＜决明子运动组,MDA水平的排序为决明子运动组＜决明子组＜运动组＜对照组,RMR的排序为决明子组＜决明子运动组或对照组＜对照组或运动组(P＜0.05)。结论:决明子的药物作用和运动训练的刺激都能够不同程度地提高机体的抗疲劳能力,单一手段干预时决明子优于4周游泳训练,复合干预总体上优于单一手段的干预效果。     

姜黄素诱导Nrf2 核转位对脂多糖引起库普弗细胞分泌炎症 细胞因子的影响

目的:研究姜黄素诱导大鼠Kupffer细胞Nrf2核转位对脂多糖(LPS)引起的炎症细胞因子分泌的影响。方法:分别用10μM、20μM和30μM干预Kupffer细胞8h,诱导Nrf2核转位水平;将Kupffer细胞随机分为对照组、LPS组和干预组,对照组正常培养未加姜黄素和LPS,LPS组用10μg/mL的LPS加入Kupffer细胞培养液共同培养2 h;干预组用30μM姜黄素干预8h后,余处理同LPS组。Western blot检测Nrf2核转位水平,分光光度法检测细胞MDA、GSH水平,ELISA法检测上清液TNF-α和IL-6,放免法检测IL-1β。结果:①姜黄素诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,核转位水平随浓度增加而增高。②LPS组MDA水平较对照组显著升高(P<0.01),干预组MDA水平较LPS组显著降低(P<0.01),仍显著高于对照组(P<0.01)。LPS组GSH水平较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH水平较LPS组显著升高(P<0.01),仍显著低于对照组(P<0.01)。③LPS组上清液TNF-α,IL-1β和IL-6显著高于对照组(P<0.01),干预组均显著低于模型组(P<0.01),但显著高于对照组(P<0.01)。结论:姜黄素通过诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,降低LPS诱导的氧化应激损伤,抑制Kupffer细胞分泌炎症细胞因子。     

灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：将50只健康的雌性昆明小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、灵芝子实体浓缩胶囊低（83.5mg/kg·BW）、中（167mg/kg·BW）、高剂量组（500mg/kg·BW）,每组10只。每日灌胃给药1次,连续灌胃给药37d,空白对照组和模型对照组按等量蒸馏水灌胃。给予受试物第37天,模型对照组及受试物各剂量组灌胃给予50%乙醇（13mL/kg·BW）造成急性肝损伤模型,禁食16h处死动物,测定各组小鼠肝组织中丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量并观察肝组织病理形态学变化。结果：各剂量组间小鼠与模型对照组相比,灵芝子实体浓缩胶囊高剂量组的MDA、TG含量明显低于模型对照组,差异具有显著性（P＜0.05）,中、高剂量组的GSH含量显著高于模型对照组,差异具有显著性（P＜0.01）。灵芝子实体浓缩胶囊能显著改善肝细胞肿胀、坏死和炎性浸润状况,在脂肪变性方面各剂量组虽未发现显著性改善,但与模型对照组比较,存在缓解肝损伤的趋势。结论：灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的辅助保护功能。     

不同强度运动训练对心肌凋亡途径微小RNA及其靶蛋白的影响

目的：考察不同负荷运动训练对小鼠心肌凋亡相关miR-1,miR-21和靶蛋白的影响,探讨运动干预心肌凋亡的可能机制。方法：选取21只C57BL/6小鼠,随机分为3组（n=7）：安静组（SE组）、训练1组（ET1组）、训练2组（ET2）。SE组不进行训练,ET1组完成8周递增负荷游泳训练,5天/周,1次/天,第1周30 min/count,每周增加10 min,第7、8周时间维持在90 min;ET2组在ET1组方案基础上增加负荷,前5周与ET1相同,后3周每天训练2次。TUNEL检测考察心肌凋亡水平,Western blot和RT-PCR分别测定蛋白和miRs的变化。结果：ET1组游泳训练对小鼠心肌凋亡影响不明显,miR-1表达无显著变化,但其靶蛋白Bcl-2表达显著增高（P<0.01）,miR-21及其靶蛋白PDCD4表达均无显著变化。ET2组游泳训练显著降低心肌凋亡水平及miR-1表达（P<0.01）、提高Bcl-2表达（P<0.05）;同时显著提高miR-21表达（P<0.05）,但对PDCD4表达无明显影响。结论：ET1组训练对心肌凋亡干预不明显,ET2组运动训练可降低心肌凋亡水平,miR-1及靶蛋白Bcl-2变化可能是机制之一,PDCD4对运动训练不敏感,miR-21可能与其它靶蛋白参与运动干预心肌凋亡的分子机制。     

吉林人参低聚肽对小鼠耐缺氧作用的研究

目的：观察吉林人参低聚肽（ginseng oligopeptides,GOP）对小鼠是否具有耐缺氧作用。方法：将BALB/C小鼠分为6个实验组：4个GOP剂量组［0.075、0.150、0.300、0.600g/（kg·BW）］、1个空白对照组和1个乳清蛋白组（0.300g/（kg·BW））,连续灌胃30d后,通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验和急性脑缺血性缺氧实验来观察GOP的耐缺氧效果。结果：与空白对照组和乳清蛋白组相比,GOP均可明显延长小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠所致缺氧存活时间和急性脑缺血性缺氧存活时间。结论：GOP对小鼠具有耐缺氧作用。     

酒精对丙酸睾酮诱导的小鼠前列腺增生的作用

目的：探讨酒精对丙酸睾酮引起的小鼠前列腺增生（BPH）的作用及其生殖毒性。方法：成年雄性昆明系小鼠70只随机分为空白对照组（Control）、阴性对照组（Negative control,sc大豆油25 mg/（kg·d）,ig蒸馏水7.5 ml/（kg·d）,连续处理7 d、21 d）、酒精7 d和21 d组（AL7和AL21,ig 50°白酒7.5 ml/（kg·d）,连续处理7 d、21 d）,丙酸睾酮7 d和21 d组（TP7和TP21,sc丙酸睾酮注射液25 mg/（kg·d）,连续处理7 d、21 d）,丙酸睾酮+酒精7 d组（TP+AL7,sc丙酸睾酮注射液25 mg/（kg·d）,ig50°白酒7.5 ml/（kg·d）,连续处理7 d）,每组10只。末次处理24 h后处死小鼠,计算小鼠前列腺和睾丸系数,检测精子参数,测定睾丸和前列腺组织中自由基水平、抗氧化能力,观察前列腺组织病理学变化。结果：与对照组、TP7 d组、AL7和AL21 d组相比,TP+AL7 d组的前列腺系数显著提高、精子数量和质量显著降低、前列腺和睾丸MDA含量显著升高、SOD和GPx酶活力显著下降（P均< 0.05）;与TP21 d组相比,TP+AL7 d组的前列腺系数无显著差别（P>0.05））。结论：丙酸睾酮和酒精共同处理7 d就可以达到典型的前列腺增生（BPH）状态,并引起睾丸及精子的损伤,导致生殖系统的氧化应激反应增强,说明酒精对丙酸睾酮引起的小鼠前列腺增生有明显的促进作用。