流体剪切力对成骨细胞LEF-1蛋白表达的影响

目的：探讨MC3T3-E1细胞在流体剪切力作用下LEF-1的表达。方法：通过流体剪切加载系统对MC3T3-E1爬片细胞施加12dyn/cm的流体剪切力,分别作用0h,2h,4h,8h,12h,用RT-PCR方法检测细胞受力前后LEF-1 mRNA表达的变化;应用免疫荧光双标记法检测不同时间点流体剪切力作用下MC3T3-E1细胞中的LEF-1 mRNA表达改变。结果：RT-PCR和免疫荧光双标记法的结果表明12dyn/cm 8h流体剪切力作用下的MC3T3-E1细胞LEF-1 mRNA的表达较其它各组明显增强。结论：通过流体剪切力力学刺激,激活了成骨细胞LEF-1/TCF1转录活动,LEF-1 mRNA的表达增强可能是成骨细胞经典Wnt信号通路对剪切应力的应答反应。     

补充维生素D对小鼠发育行为的影响研究

目的:本研究通过对子代小鼠维生素D的干预,探讨维生素D对子代小鼠行为的重要影响,为孕期补充维生素D提供理论依据。方法:建立孕鼠维生素D缺乏的实验模型。将子代小鼠分为三组:肌注维生素D的低剂量饮食组(a组,补充组)、肌注生理盐水的低剂量饮食组(b组,缺乏组)和正常饮食组(c组)。在第24天和第60天时,采用旷场实验、Morris水迷宫实验、社交试验对子代小鼠的行为进行监测。结果:孕期维生素D缺乏对子代小鼠的维生素D水平有显著的影响,子代小鼠出生10天时血清维生素D的浓度分别为:低剂量饮食组12.98±0.65μg/L,正常饮食组35.38±1.13μg/L,两组浓度值差异显著(P0.05)。旷场实验中,第24天时,缺乏组子代小鼠的运动总路程为1044±89.21 cm,显著少于补充组(1701.56±150.5 cm)和正常组(1755±154.2 cm),而其在中央区停留的时间为34.84±3.54 s,显著高于补充组(21.36±3.05 s)和正常组(21.77±3.64 s),其在周边停留的时间为265.2±3.54 s,显著少于补充组(278.6±3.05 s)和正常组(278.2±3.64 s);第60天时缺乏组子代小鼠在中央区停留的时间为28.79±3.68 s,显著高于补充组(17.21±2.59 s)和正常组(18.37±1.99 s),其在周边停留的时间为271.2±3.68 s,显著少于补充组(282.7±2.54 s)和正常组(281.6±1.99 s)。缺乏组在第60天时行动总路程为1653±141 cm低于其他两组,但差异不显著。Morris水迷宫实验中,三组子代小鼠第24天的穿越次数均显著高于第60天,呈现先增加后降低的趋势,而缺乏组的降低趋势更为明显。平台停留时间方面,三组子代小鼠在第60天均多于第24天,呈增加趋势。社交实验中,第24天时三组小鼠探索空笼子的时间没有明显差异,但缺乏组小鼠与代表新伙伴的陌生鼠1接触的时间低于与空笼子的接触时间,而正常组和补充组小鼠与陌生鼠接触的时间明显多于空笼子。第60天时三组小鼠探索空笼子的时间也没有明显差异,虽然缺乏组小鼠与陌生鼠的接触时间略高于与空笼子的接触时间,但差异不显著,而正常组和补充组小鼠与陌生鼠接触的时间仍明显多于空笼子。结论:向维生素D缺乏的子代小鼠补充维生素D能够对子代小鼠的兴奋性、空间认知能力、学习记忆能力和社交行为产生良性影响,在发育早期进行维生素D补充具有重要的预防作用。     

MC3T3-E1前成骨细胞培养时间对矿化结节表达的影响

目的:观察MC3T3-E1前成骨细胞不同培养时间点矿化结节的形态,探讨一个既节省实验时间与经费,又便于观察矿化结节形态差异的实验方法。方法:将MC3T3-E1前成骨细胞按培养时间分为四组(14、21、28、35天组),各组实验结束时行茜素红染色,光学显微镜下观察矿化结节的形态变化。结果:各组均见红色的矿化结节形成,随培养时间延长,染色面积增大,密度增高,14天时结节轮廓清晰,结节间距较大,21天时结节面积增大,28天时结节边界超出视野,35天时视野内大片深染,结节轮廓不清。结论:在本实验周期内,MC3T3-E1前成骨细胞培养14至21天通过茜素红染色可以较清晰地观察矿化结节,其中培养14天时即可观察到结节大小、数量及形态,考虑到实验时间及经费的因素,我们认为MC3T3-E1前成骨细胞培养14天后行茜素红染色是观察不同因素对其矿化产生影响的适宜时间点。     

模拟微重力通过调节AKT磷酸化抑制前成骨细胞的增殖

目的:研究模拟微重力对前成骨细胞的增殖作用及其分子机制。方法:利用2D回转器模拟失重条件培养前成骨细胞MC3T3-E1 24小时;将p-AKT激活剂SC79加入细胞培养基后模拟失重条件下培养前成骨细胞MC3T3-E1 24小时;利用Western blot技术分别检测细胞增殖相关蛋白PCNA以及AKT、p-AKT的表达变化情况。结果:(1)与对照组相比,模拟失重组前成骨细胞增殖受到抑制(P0.01),p-AKT/AKT比值减小(P0.01);(2)加入SC79组与对照组相比,p-AKT/AKT比值显著增加;(3)加入SC79的模拟失重组(MG+SC79)与模拟失重组相比(MG),p-AKT/AKT比值增加,PCNA蛋白表达增加(P0.01),成骨细胞增殖有所恢复。结论:模拟微重力可能通过抑制AKT的磷酸化形式抑制前成骨细胞的增殖,加入p-AKT激活剂可部分恢复前成骨细胞的增殖。     

利拉鲁肽联合维生素D对高脂诱导非酒精性脂肪肝小鼠的影响及机制

目的: 探讨利拉鲁肽联合维生素D对高脂诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的影响及其潜在机制。方法: C57BL/6小鼠随机平均分为对照组、NAFLD模型组、利拉鲁肽组、维生素D组和利拉鲁肽联合维生素D组,每组10只。对照组普通饲料连续喂养12 周; 模型组高脂饲料连续喂养12周; 利拉鲁肽组、维生素D组和联合组均高脂饲料连续喂养12周, 从第9周起上述3组小鼠分别腹腔注射0.6 mg/(kg·d)利拉鲁肽、灌胃250 mg/(kg·d)维生素D和腹腔注射0.6 mg/(kg·d)利拉鲁肽及灌胃250 mg/(kg·d)维生素D。喂养至12周后,收集各组小鼠血液和肝组织进行生化及病理检测;并采用免疫印迹方法检测各组小鼠肝组织AMP活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平。结果: 与模型组相比,利拉鲁肽或维生素D单独或联合治疗均可改善NAFLD小鼠肝脏脂质积累(甘油三酯: 6.0±0.7 vs 3.8±0.3, 3.9±0.3和2.1±0.2,P均＜0.05;胆固醇:1.4±0.5 vs 0.9±0.2, 0.8±0.2和0.5±0.1,P均＜0.05)和脂肪变性(NAFLD活动评分:2.4±0.3 vs 1.0±0.2, 0.9±0.1和0.6±0.1,P均＜0.05);此外与利拉鲁肽或维生素D组相比,利拉鲁肽联合维生素D治疗效果更明显,而且可能与调节胰岛素抵抗和AMPK磷酸化相关。结论: 结果表明,维生素D可增强利拉鲁肽对高脂诱导NAFLD的治疗效果,其机制可能与调节胰岛素抵抗和AMPK磷酸化有关。     

补充维生素D联合益生菌对多囊卵巢综合征患者肠道菌群多样性、代谢和激素水平的影响

目的探究补充维生素D联合益生菌治疗多囊卵巢综合征(PCOS)对患者菌群多样性、代谢和激素水平的影响。方法选取2019年1月至2019年3月在东南大学附属中大医院诊断并治疗的PCOS患者60例,采用随机数表法分为联合补充组(30例)和维生素D组(30例),联合补充组同时使用维生素D和益生菌,维生素D组只补充维生素D。对治疗前后患者肠道菌群进行检测,并比较代谢因子和激素水平,使用Pearson相关性分析探究指标间的相关性。结果治疗后两组菌群丰富度、Shannon-Wiener指数及最大Shannon-Wiener指数均较治疗前显著升高(均P<0.05),且联合补充组丰富度、Shannon-Wiener指数显著高于维生素D组(t=4.496,2.896,均P<0.05);治疗后两组GSH、TAC水平均显著升高,其中联合补充组TAC显著高于维生素D组(t=2.505,P=0.002);治疗后两组MDA、TT显著降低,其中联合补充组MDA、TT显著低于维生素D组(t=2.371,2.177,P=0.021,0.034)。副拟杆菌属与MDA呈显著正相关(r=0.339,P=0.040),肠杆菌科与TT呈显著正相关(r=0.330,P=0.046),粪杆菌属与TAC呈显著正相关(r=0.437,P=0.007),乳杆菌属与TAC呈显著正相关(r=0.350,P=0.033),与TT呈显著负相关(r=-0.371,P=0.024)。结论补充维生素D联合益生菌可有效改善PCOS患者代谢因子及激素水平,且其肠道微生物与PCOS代谢及激素指标存在一定相关性。     

婴儿早期维生素D补充水平对生长发育和肠道菌群的影响

目的：探讨和研究婴儿早期补充维生素D水平对其生长发育和肠道菌群的影响。方法：选取2016年1月—2018年1月在黑龙江中医药大学附属第一医院出生的健康婴儿235例为研究对象,根据维生素D补充情况分为观察组（维生素补充充足组）134例和对照组（维生素缺乏组）101例为研究对象,统计婴儿出生时和6月龄时的身长、体重和体质指数（BMI）变化情况,检测6月龄时肠道内主要菌群含量,对两组指标进行比较。 结果：出生时两组婴儿身长、体重和BMI等指标无明显变化（P＞0.05）,6月龄时观察组体重和BMI明显低于对照组（P＜0.05或P＜0.01）,观察组乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌含量明显低于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。结论：婴儿早期维生素D补充不足能够导致体重增加和BMI升高,并能引起肠道菌群数量增加,影响婴儿的生长,应引起足够重视。     

中国北方地区血清钙、维生素D水平与乳腺癌的相关性研究

目的:探讨中国北方地区血清钙、维生素D水平与乳腺癌及相关临床因素的关系.方法:选取2007年12月至2012年7月哈尔滨医科大学附属肿瘤医院794例女性乳腺癌患者及976例乳腺良性肿瘤患者,并以128例健康妇女为对照,取空腹血清采用原子吸收分光光度法检测三组血清钙含量,采用放免法检测三组中162例血清25(OH)D含量,结合相关临床资料进行分析.结果:乳腺癌组血清钙含量为2.26± 0.12 mmol/L,乳腺良性肿瘤组血清钙含量为2.26±0.09 mmol/L,正常对照组血清钙含量为2.25±0.24 mmol/L,经方差分析,三组总体均数差别无统计学意义(P＞0.05);乳腺癌患者的血清钙水平与年龄、TNM分期、BMI、绝经情况、乳腺癌家族遗传史无关(P＞0.05).乳腺癌组血清25(OH)D含量为41.91±7.55 ng/mL,乳腺良性肿瘤血清25(OH)D含量为54.62±7.48 ng/mL,正常对照组血清25(OH)D含量为56.15±8.87 ng/mL,经方差分析,乳腺癌患者血清25(OH)D含量低于乳腺良性肿瘤组,差别有统计学意义(P＜0.05),乳腺良性肿瘤组与正常对照组差别无统计学意义(P＞0.05);乳腺癌患者的维生素D水平与年龄、TNM分期、BMI、绝经情况有关(P＜0.05),而与乳腺癌家族遗传史无关(P＞0.05).结论:中国北方地区的乳腺癌患者血清钙水平与乳腺良性肿瘤患者无明显差异.乳腺癌患者的维生素D水平低于乳腺良性肿瘤患者,并且与年龄、TNM分期、BMI、绝经情况有关.维生素D水平降低可能与乳腺癌的发生有关,高水平的维生素D可能会降低女性患乳癌的风险.     

大剂量维生素D3补充对糖尿病大鼠胰岛及肌肉细胞组织学的影响

目的：探讨大剂量维生素D3补充对糖尿病（DM）大鼠Lees指数及胰岛、肌肉细胞组织学的影响。方法：高糖高脂喂养结合注射链脲佐菌素的方法制备DM模型,不同浓度的维生素D3灌胃6w,HE染色观察胰岛和肌肉形态。结果：125倍和200倍维生素D3组大鼠Lees指数比DM组明显升高。各维生素D干预组胰岛和骨骼肌组织学形态明显改善。结论：适量维生素D3补充能增加DM大鼠Lees指数,恢复异常的胰岛和肌肉形态。     

布拉氏酵母菌联合维生素D对产后抑郁症干预的研究

目的 探讨布拉氏酵母菌联合维生素D治疗产后抑郁症的临床效果。方法 选择我院收治的产后抑郁症患者102例,随机分为观察组和对照组各51例。两组患者均给予心理干预,对照组予维生素D 800 IU/次,1次/d口服,观察组在对照组基础上联合布拉氏酵母菌0.5 g/次,2次/d口服,4周一疗程。观察两组患者临床疗效及心里干预效果。结果 观察组患者治愈率及总有效率均高于对照组,两组比较差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。治疗前两组患者HAMD评分及1,25（OH）2D3水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后两组患者HAMD评分均较治疗前下降,1,25（OH）2D3水平比治疗前升高,但观察组降、升幅度明显大于对照组（P＜0.01）。结论 布拉氏酵母菌联合维生素D干预产后抑郁症具有明显的临床疗效。     

柚皮苷对高糖作用下MC3T3-E1细胞活力和Akt通路相关因子表达的影响

目的探讨柚皮苷（NG）对高糖环境下MC3T3-E1细胞活力的影响及可能的分子机制。 方法体外培养小鼠MC3T3-E1细胞，实验分5组：对照组（正常无血清培养基）、高糖组（含25 mmol/L葡萄糖）、0.1 μmol/L +高糖组（0.1 μmol/L NG + 25 mmol/L葡萄糖）、1 μmol/L +高糖组（1 μmol/L NG+25 mmol/L葡萄糖）、10 μmol/L +高糖组（10 μmol/L NG+25 mmol/L葡萄糖）。药物干预后，采用CCK-8法检测细胞活力；实时荧光定量PCR（qPCR）法检测细胞成骨特异性转录因子（Runx2）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、蛋白激酶（Akt1）mRNA的表达；蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞碱性磷酸酶（ALP）、Akt1、IGF-1蛋白的表达。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。 结果CCK8检测结果显示，与对照组比较，高糖组细胞OD值（12 h：0.90±0.01比0.80±0.01，24 h：1.00±0.05比0.84±0.01，48 h：1.09±0.03比0.90±0.01）均降低，差异有统计学意义（P < 0.01）；与高糖组比较，0.1 μmol/L+高糖组细胞OD值（24 h：0.84±0.01比0.93±0.05，48 h：0.90±0.01比0.99±0.01）、1 μmol/L +高糖组和10 μmol/L+高糖组OD值（12 h：0.80±0.01比0.92±0.01、1.01±0.32，24 h：0.84±0.01比1.01±0.04、1.16±0.03，48 h：0.90±0.01比1.12±0.02、1.20±0.02）均升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较，高糖组细胞Runx2、IGF-1、Akt1的mRNA的表达水平（24 h：1.00比0.34±0.02、1.00比0.34±0.01、1.00比0.15±0.02）、（48 h：1.00比0.72±0.03、1.00比1.09±0.07、1.00比0.38±0.04）降低，差异有统计学意义（P < 0.01）。与高糖组比较，1 μmol/L +高糖组和10 μmol/L+高糖组细胞Runx2、IGF-1、Akt1的mRNA表达水平（24 h：0.34±0.02比0.62±0.09、0.64±0.05，0.34±0.01比0.77±0.03、1.02±0.07，0.15±0.02比0.24±0.08、0.4±0.09）、（48 h：0.72±0.03比1.27±0.02、1.37±0.02，1.09±0.07比2.44±0.19、2.73±0.04，0.38±0.04比0.86±0.06、1.43±0.03）均升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较，高糖组细胞ALP、Akt1、IGF-1蛋白表达水平（48 h：1.00比0.72±0.02、1.00比0.89±0.03、1.00比0.09±0.01）均降低，差异有统计学意义（P < 0.05）；与高糖组比较，0.1 μmol/L+高糖组、1 μmol/L+高糖组和10 μmol/L+高糖组ALP、Akt1、IGF-1蛋白表达水平（48 h：0.72±0.02比1.92±0.02、2.30±0.30、3.09±0.10，0.89±0.03比1.50 ± 0.03、1.43±0.04、1.40±0.13，0.09±0.01比1.75±0.01、2.30±0.31、2.07±0.07）均升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论NG逆转高糖诱导的MC3T3-E1细胞活力减退；同时改善高糖的抑制作用，促进MC3T3-E1细胞IGF-1、AKt-1、Runx2 mRNA和IGF-1、AKt-1、ALP蛋白的表达。     

活性维生素D3对牛血管平滑肌细胞体外钙化的影响

目的：活性维生素D3（1,25（OH）2D3）是治疗骨质疏松调整钙磷代谢的常用药物,本研究试图研究它对动脉钙化发展过程中的影响。方法：体外培养牛主动脉平滑肌细胞,建立体外血管钙化模型,在培养介质中加入1,25（OH）2D3,观察细胞钙沉积及与之相关的细胞碱性磷酸酶活性和骨钙素的变化情况;结果：10^-9mol/L的1,25（OH）2D3培养10d后,钙化细胞的钙沉积增加了16．25％,细胞内碱性磷酸酶活性增加了301％,骨钙素分泌增加了58．3％,提示1,25（OH）2D3可以加重钙化培养的血管平滑肌细胞的钙盐沉积,而对作为对照的普通血管平滑肌细胞此种作用不明显。结论：1,25（OH）2D3可促进钙化培养的血管平滑肌细胞的钙质沉积,其作用可以与增加细胞碱性磷酸酶活化及促进细胞向成骨细胞转化有关。     

维生素D补充治疗对肥胖型多囊卵巢综合征患者糖脂代谢的影响

目的：探讨维生素D补充治疗对肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖脂代谢的影响。方法：选取我院2017年5月—2019年12月接受治疗并完成随访的76例肥胖型PCOS患者为研究对象,按照随机数字表均分为对照组和维生素D补充治疗组,两组患者年龄、BMI间均无差异（P>0.05）,具有可比性。对照组患者采用常规二甲双胍和达英-35治疗,同时给予适当干预进行体重控制。维生素D干预组在对照组基础上,给予维生素D（400 IU/粒）口服,2粒/次,1次/日。干预周期为12周。记录患者治疗前后身高体重,计算BMI,比较治疗前后两组BMI的变化。治疗前后抽取两组患者空腹静脉血,检测血清维生素D、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、FINS水平,计算HOMA-IR,比较治疗前后两组患者血清维生素D水平和糖脂代谢变化,以及两组患者治疗后血清维生素D水平和糖脂代谢的变化。结果：经过12周治疗后,两组患者BMI均显著下降（P<0.05）,且干预前后两组患者BMI均无差异（P>0.05）。治疗后,维生素D补充治疗组患者血清维生素D水平显著高于对照组患者,且两组患者血清TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、HOMA-IR水平较治疗前显著降低（P<0.05）,血清HDL-C水平显著增高（P<0.05）,且维生素D补充治疗组患者血清TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、HOMA-IR均显著低于对照组患者,HDL-C显著高于对照组患者,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：维生素D补充治疗可改善患者糖脂代谢,有利于PCOS患者病情控制,值得在临床推广应用。     

1,25-(OH)2D3对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及OPG、RANKL表达的影响

目的:探讨1,25-(OH)2D3对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及OPG、RANKL表达的影响。方法选取6月龄雌性SD大鼠32只,随机分4组;空白组正常饲养,模型组制备去卵巢骨质疏松模型,假手术组按照模型组的流程给予开腹和缝线刺激,干预组在制备去卵巢骨质疏松模型的基础上给予1,25-(OH)2D3灌胃。分别于造模前后测定各组大鼠股骨BMD,并在造模最后一天取大鼠外周血和脊髓组织,采用Western Blotting检测OPG和RANKL的蛋白表达水平。结果:造模前,各组大鼠的体重和BMD无统计学差异(P0.05);造模后,与对照组相比,模型组大鼠体重显著升高,BMD显著降低;与模型组相比,干预组大鼠体重显著降低,BMD显著升高;各项组间差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组OPG蛋白表达水平显著降低,假手术组无显著差异;与模型组相比,干预组大鼠OPG蛋白表达水平显著升高;RANKL变化趋势与OPG相反,且各项组间差异均有统计学意义(P0.05或P0.001)。结论:1,25-(OH)2D3能够改善雌激素降低引发的OPG/RANKL平衡失调,提高去卵巢骨质疏松大鼠的骨密度。     

1,25-二羟维生素D3的生物学效应

1,25-二羟维生素D3是维生素D3的活性形式,其生物学效应是由基因组与非基因组两种机制介导的。维生素D3除了具有钙磷代谢调节作用外,还具有其他更为广泛的生物学效应。1,25-二羟维生素D3能够抑制多种类型细胞的增殖,诱导细胞的凋亡和分化,调节机体免疫系统功能,保护中枢神经系统,以及保护基因等。     

雌激素改善维生素D受体基因敲除雌性小鼠的骨、钙代谢

以维生素 D 受体基因敲除雌性小鼠为模型,研究雌激素对骨、钙代谢的调节作用。外源性给予雌二醇一个月后,观察小鼠血钙水平的变化,同时测定小鼠骨密度,并利用胫骨非脱钙 von Kossa 染色观察钙化的骨小梁和未钙化的类骨质面积的变化。结果显示,外源性给予雌二醇一个月后,维生素 D 受体基因敲除小鼠的血钙水平,从(2.10±0.37) mmol/L 上升到(2.80±0.41) mmol/L (P<0.05); 骨密度从(0.037±0.006) g/cm2增高到(0.048±0.007) g/cm2,显著改善(P<0.05) ;钙化骨小梁面积显著增加,未钙化的类骨质面积显著缩小。结果提示,外源性雌二醇对骨、钙代谢具有非依赖于维生素 D 的正向调节作用。     

维生素D_3联合5-氟尿嘧啶对人食管癌Eca-109细胞移植瘤VDR表达的影响

探讨维生素D3、5-氟尿嘧啶单独与联合使用对人食管癌Eca-109细胞移植瘤维生素D受体(vitamin Dreceptor,VDR)的作用.随机分为对照组(C)、预处理组(PT)、维生素D3组(V)、5-氟尿嘧啶组(F)、预处理+5-氟尿嘧啶组(PT+F)、维生素D3+5-氟尿嘧啶组(V+F).体外培养人食管癌Eca-109细胞,BALB/c裸鼠皮下荷瘤,2.5μg/kg1,25-(OH)2维生素D3、25 mg/kg 5-氟尿嘧啶单独与联合腹腔注射,观察瘤体生长情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹技术(Western blot)检测裸鼠瘤体组织VDR mRNA与蛋白的表达.研究发现1,25-(OH)2维生素D3、5-氟尿嘧啶均能抑制裸鼠移植瘤的生长,PT、V、F、PT+F、V+F组瘤体体积与C组比较差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR与Western blot结果显示经1,25-(OH)2维生素D3单独与联合5-氟尿嘧啶使用后瘤体组织中VDR mRNA和蛋白表达升高,且联合用药更为显著(P<0.05).结果表明1,25-(OH)2维生素D3、5-氟尿嘧啶均能抑制人食管癌Eca-1...     

维生素D3对自发性高血压大鼠靶器官炎症的影响

目的探索维生素D3与高血压和炎症的关系。方法自发性高血压大鼠20只,随机分为对照组和实验组,各10只。实验组大鼠腹腔注射维生索D3制剂3μg／kg（溶于20％丙二醇0．5mL中）,每周2次;对照组仅腹腔注射丙二醇0．5mL,两组均干预12周。实验过程中监测大鼠血压变化。干预前后,酶联免疫法检测血清25（OH）D3、钙、白细胞介素-6（IL-6）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的浓度;计算肾脏-体重比和心脏-体重比;HE染色观察两组大鼠肾脏、心脏、主动脉、小动脉组织病理改变。结果实验组和对照组在干预前血压无差异显著性（P〉0．05）;干预后,实验组和对照组大鼠平均收缩压分别为（157±9）mmHg和（173±8）mmHg（P〈0．05）。实验组的血清25（OH）D3、血钙水平比对照组高（P〈0．05）,IL-6、MMP-9水平实验组比对照组低（P〈0．05）。实验组的心脏-体重比小于对照组（P〈0．05）。实验组的肾脏、心脏和小动脉高血压、炎性损害明显轻于对照组。结论规律的维生素D3用药能够抑制炎症因子IL-6、MMP-9的产生,抑制机体炎症反应,调节控制血压。     

罗非鱼胶原低聚肽对功能性消化不良小鼠胃肠运动与脑肠肽的影响

目的：研究罗非鱼胶原低聚肽（TCOPs）对功能性消化不良小鼠胃肠运动与脑肠肽的影响。方法：72只成年雄性ICR小鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组、乳清蛋白组（500 mg/kg BW）和胶原低聚肽低、中、高剂量组（250、500、1 000 mg/kg BW）。模型组和受试物组采用盐酸洛哌丁胺制作小鼠功能性消化不良模型。干预14 d后,进行小肠运动和胃排空功能实验;观察小鼠体重、体重增重、摄食量和食物利用率,测定血清P物质、血管活性肠肽、胃泌素、胃动素含量。结果：TCOPs能明显增加小鼠体重和提高食物利用率,使小鼠墨汁推进率显著增加,胃内残留率明显降低,并使血清GAS、MTL、SP水平显著提高,VIP显著降低。结论：罗非鱼胶原低聚肽能通过提高食物利用率并促进小鼠体重增长,增强小肠蠕动与加速胃排空,调节脑肠肽水平,起到改善小鼠的功能性消化不良的目的。