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与肿瘤转移有关的基因的研究进展姚旻,周信达(上海医科大学肝癌研究所,上海200032)关键词癌基因,抑癌基因,肿瘤转移相关基因肿瘤转移过程复杂,包括①肿瘤细胞通过表面受体和细胞外基质发生特异性粘附;②肿瘤细胞本身或局部微生态系统(microecosy... 相似文献
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P53肿瘤抑制基因的研究与进展 总被引:8,自引:0,他引:8
P53肿瘤抑制基因的研究与进展徐清,汤雪明(上海第二医科大学细胞生物学实验室200025)P53基因是目前癌基因和抑癌基因研究中最引人注目的新星。1981年Weinbery等人首先报道人癌基因分离成功,癌基因的研究成为肿瘤研究的热点“’11986年人... 相似文献
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垂体瘤转化基因1研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
垂雄瘤转化基因1(PTTG1),也被称为分离酶抑制蛋白基因,是近几年从大鼠垂体肿瘤中发现的癌基因。它不但可以与分离酶结合,使分离酶失活,从而抑制姐妹染色单体的分离,还具有转录激活活性。已有的染色质免疫共沉淀结合芯片数据显示,PTTG1不仅可以直接调控基因的转录,也可以与其他蛋白,如PTTG1结合因子(PBF)、p53、Spl、上游刺激因子1(USF1)等相互作用来调控下游基因的转录。在NIH3T3细胞中,PTTG1激活c-Mvc的转录,增强NIH3T3细胞在裸鼠体内的成瘤能力。PTTG1也能激活肿瘤细胞中成纤维细胞生长因子2(FGF2)的转录,从而促进肿瘤血管生成。PTTG1结合p53、抑制p21表达、激活周期蛋白D3的能力,提示它在凋亡、细胞周期和衰老方面廿.发挥作用。另外,PTTG1在肿瘤转移和肝癌的发生发展中也发挥着重要作用。我们简要综述了PTTG1的靶基因,及其在肝癌及肿瘤转祷中的研究进展。 相似文献
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肿瘤学的研究一直是医学研究的一个重要领域,对于肿瘤的致病机理有各种假说,其中有一种就是基因说,现在科学家认识到许多肿瘤是由于特定基因突变造成的,关于基因学说,可以分为两种,一种为“癌基因”学说,认为癌基因的过度激活致癌,而另一种是“肿瘤抑制基因”学说,认为是这种基因失活所致。这两种学说对于肿瘤的机理研究和治疗带来了新的希望,在实际中广泛应用。对于“肿瘤抑制基因”学说的建立,科学家小阿尔弗雷德·乔治·卡纳德森(Alfred GeorgeKnudson, Jr.)作出了卓越贡献。1“两次打击”假说的提出卡纳德森1922年8月9日出生于美国加… 相似文献
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人类第3号染色体上的基因座在不同的肿瘤组织中出现高频率的杂合性丢失(LOH),提示该部位可能是抑癌基因潜伏的位点。最近克隆的脆性组氨酸三联体基因(FHIT)可能是定位于染色体3p14.2的一个抑癌基因,该基因在肿瘤组织中广泛地缺失为研究肿瘤发生机制提供了新线索。 相似文献
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肿瘤遗传学和分子生物学研究表明,癌症的发生是由癌基因的激活及抑癌基因失活的结果,而抑癌基因的失活可能在其中起着更为关键的作用。抑癌基因(tumor suppressor gene)是能够抑制细胞的恶性转化,对正常细胞的增殖起负性调节的基因。抑癌基因的失活常常表现为一个等位基因丢失(allelic loss)和另一个存留等位基因(retained allele)突变。其中,等位基因丢失就是由肿瘤中常见的染色体区域或节段缺失所致,它同时还会伴有抑癌基因座位相邻区域的杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)。IDH是指肿瘤基因中特定染色体上某种DNA多态标记的等位基因片段由同一患正常组织基因组的两种变成一种,即等位基因型由杂合子变成纯合子。IDH是肿瘤细胞中染色体缺失的表现。 相似文献
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DLC-1(肝癌缺失基因1)是近年来被发现的一种重要的抑癌基因,目前研究发现其在多种肿瘤的发生、发展过程中产生了重要的作用。随着基因技术及分子生物技术的飞速发展,关于DLC-1基因以及与之相关的上、下游靶基因,DLC-1基因的甲基化修饰及其相互作用的信号传导通路的研究将更深入、更彻底、更清楚。通过构建肿瘤动物实验模型,我们可以对人类各种肿瘤进行去甲基化药物治疗,分析实验结果,综合评估治疗指征,为临床上对肿瘤的治疗提供理论基础及实践指导。相信在不久的将来,针对DLC-1基因在肿瘤分子生物学研究有望成为多种肿瘤诊断、治疗的突破。 相似文献
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KAI-1──前列腺癌转移抑制基因邓欣珠,罗贤懋(第四军医大学军队卫生学教研室,西安710032)(中国医学科学院肿瘤研究所营养与肿瘤室,北京100021)关键词前列腺癌,肿瘤转移抑制基因前列腺癌是男性常见肿瘤。美国癌症协会预测,1995年美国将有2... 相似文献
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杂合性丢失分析资料显示,在肝癌的发生和演进过程中涉及多种抑癌基因失活。国内外研究表明,肝癌中存在抑癌基因TP53突变失活,TP53基因突变表现特异性和病因相关性。作者通过检查15个高度多态的微卫星标记,进行染色体缺失精细定位,将肝癌中染色体13q缺失的最小重叠区域限定于13q14,强烈提示RB1基因为染色体缺失的靶基因;进一步应用PCR-SSCP分析和DNA测序发现2例发生染色体13q臂内缺失的肝癌中有RB1基因微小缺失,其结果是无法编码有功能的蛋白产物,从而找到肝癌中RB1基因失活的可靠证据;免疫组织化学染色表明,52%的肝癌组织中p110RB1蛋白丢失且与染色体13q杂合性丢失高度相关。因此,确定RB1基因为肝癌的又一重要抑癌基因。 相似文献
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错配修复(mismatch repair,MMR)是DNA复制后的一种修复机制,对维持基因组稳定起重要作用.错配修复基因功能缺陷是继癌基因激活、抑癌基因失活之后又一肿瘤的发生、发展机制,错配修复基因的异常表达与全身多种肿瘤相关.涎腺肿瘤为口腔颌面部常见肿瘤之一,具有与其他系统肿瘤相似的组织学类型,多来源于肌上皮.近年来,有关涎腺肿瘤与错配修复基因的关系正逐步成为研究热点,本文就错配修复基因的组成、作用机制以及与涎腺肿瘤发生、发展的关系作一综述. 相似文献
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肿瘤易感性标志物研究进展齐红伟,李中骞(首都医科大学宣武医院,北京100053)(中国医学科学院肿瘤研究所,北京100021)关键词 代谢酶,DNA修复能力,遗传性基因缺陷,致癌基因生物标志物(biomarkers)是反映生物体或生物样品中某种事件的... 相似文献
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基因启动子异常甲基化及其作为肿瘤生物标志物的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
基因启动子异常甲基化与肿瘤的发生关系密切,它可导致抑癌基因或其它肿瘤相关基因的表达失活。研究显示基因启动子异常甲基化是肿瘤形成过程中的一个早期、频发事件,广泛存在于几乎所有种类的人类肿瘤中,因此,基因启动子区异常甲基化是一个高灵敏度的肿瘤生物标志物,检测外周血血清或肿瘤累及器官体液中肿瘤相关基因的甲基化状态将为肿瘤的早期诊断、疗效观察及预后判断提供非常有价值的信息。 相似文献
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原癌基因(proto-oncogene)的激活和/或抑癌基因(tumor suppressor gene)的缺失和灭活是恶性肿瘤发生、发展的分子生物学基础.P53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的抑癌基因,其第一个被发现的家族成员P73基因作为候选的抑癌基因受到学者们的广泛关注.本文对P73基因在人类肿瘤中的表达及意义作一综述. 相似文献
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肿瘤自杀基因治疗中的“旁观者效应” 总被引:2,自引:0,他引:2
肿瘤自杀基因治疗中的“旁观者效应”伍志坚(第一军医大学生物化学教研室,广州510515)关键词旁观者效应自杀基因基因治疗在肿瘤的基因治疗研究中,将“自杀基因(suicidegene)”导入肿瘤细胞以激活自杀机制的策略占有重要地位。这类自杀基因包括单纯... 相似文献
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抑瘤基因与细胞周期调节的研究进展廖伟,曹亚(湖南医科大学肿瘤研究所,长沙410078)关键词抑瘤基因,细胞周期调节肿瘤的发生是一个环境与遗传相互作用、多基因参与的多步骤过程。抑瘤基因的改变在肿瘤发生、发展过程中起着重要的作用。人类的十几种肿瘤都存在抑... 相似文献
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癌症通常是因为基因突变导致细胞的过度增殖而发生。导致癌症发生的突变后基因称为癌基因。通过扫描定位、生物鉴定等方法,目前已经有超过350个癌基因被鉴定。因为技术手段有限,必定存在被漏检基因。人类基因组测序工作的完成使对肿瘤细胞基因组进行系统的重新测序成为可能。由此可发现更多与癌症发生相关的基因突变。蛋白激酶是很多生物调控过程的关键,目前很多已知的癌基因都含有蛋白激酶结构域。抑制蛋白激酶的突变是有效的肿瘤预防治疗措施。最近,科研工作者对至少210种人类癌症相关的518个蛋白激酶基因外显子进行了大规模测序研究,结果新发现了超过1000个体细胞突变基因。它们大多属于“过客”基因而不引起癌症发生。 相似文献
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肝癌基因调控网络研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见的恶性肿瘤之一。肝癌基因调控网络(HCC regulatory network,HCC GRN)是研究肝癌分子机制的重要途径之一,其节点包括肝癌相关的分子,如mi RNA、TF等,网络的边由节点间相互作用关系构成。基于不同类型的数据构建的肝癌基因调控网络其类型及特征各有不同。综合近年来肝癌基因调控网络研究发现,由TF与mi RNA构建的肝癌转录调控网络更能揭露肝癌关键基因,反映关键基因在调控网络中的扰动情况。整合基因变异信息与调控网络成为研究肝癌基因调控网络的趋势,但相应的研究几乎是空白的。本文从HCC GRN的数据来源、分类及特征,及各类型调控网络的近年研究情况等方面进行综述,并结合相关研究工作对肝癌基因调控网络研究现状进行分析与讨论,对前景进行展望,为这一领域研究工作提供参考。 相似文献