尾端腹外侧延髓心血管区的功能和调节机制

延髓尾端有两个调节心血管活动的区域,尾端腹外侧延髓除了作为外周压力感受器传入冲动的中继站外,可能还有一压力感受器非依赖的,对头端腹外侧延髓的抑制作用。此外,尾端腹外侧延髓还提供一种非兴奋性氨基酸介导的兴奋冲动,影响头端腹外侧延髓,尾端加压区神经元是支持头端腹外侧延髓交感前运动神经元静息活性的主要突触来源,对维持血管张力起一定作用。     

延髓腹外侧区的有关神经化学物质在调节心血管活动中的作用

本文介绍了延髓腹外侧区(VLM)投射到脊髓中间外侧柱(IML)神经元的组化特性及其有关的神经化学物质在调节心血管活动中的作用。VLM是中枢神经系统维持静息交感张力、整合各种心血管反射的重要部位,含有乙酰胆碱(ACh),5-羟色胺(5-HT),γ-氨基丁酸(GABA),P物质(SP),神经肽Y(NPY),脑啡肽(ENK)等多种信息物质。其中许多可以不同的形式共存在同一IML投射神经元内。这种信息物质及其共存形式的多样性,可能就是心血管调节型式复杂性的神经化学基础。     

延髓腹外侧部对心血管活动的调节

延髓腹外侧中枢化学敏感区的激活,可引起血压、心率和血管张力变化。中枢化学敏感区的活动受高位中枢和外周传入冲动调变、整合后,传到脊髓交感节前神经元;通过后者调节心血管系统的活动。     

延髓腹外侧区在降压反射中的作用

在各种心血管反射中,降压反射是最主要的,延髓腹外侧区在降压反射中起重要作用。目前认为降压反射中枢通路中至少有四种成分是最基本的：（１）孤束核中的神经元;（２）延髓腹外侧头端的交感前运动细胞;（３）延髓腹外侧尾端;（４）疑核或和迷走神经背运动核。此外,兴奋性与抑制性氨基酸受体和抑制性神经元也是中枢通路的关键成分。下丘脑视上核与室旁核的升压素分泌细胞也有一定作用     

延髓腹外侧区在降压反射中的作和

在各种心血管反射中,降压反射是最主要的,延髓腹外侧区在降压反射中起重要作用,目前认为降压反射中枢通路中至少有四种成分是最基本的：（１）孤束核中的神经元;（２）延髓腹外侧头端的交感前运动细胞;（３）延髓腹外侧尾端;（４）疑核或／和迷走神经背运动核。此外,兴奋性与抑制性氨基酸受体和抑制性神经元也是中枢通路的关键成分,下丘脑视上核与室旁核的升压素分泌细胞也有一定作用。     

中国生理学会第18届全国代表大会循环生理论文概述

中国生理学会第18届大会共收到循环生理论文近180篇,其中包括“循环系统内分泌功能”、“细胞钙利用障碍与高血压”、“延髓头端腹外侧区在调整心血管功能中的作用”和“内皮素”等五篇专题报告,反应了我国循环生理研究的最新进展。其主要内容有以下几方面:     

延髓腹外侧区微量注射L－NNA和SNP对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响

在麻醉大鼠观察了向延髓腹外侧区微量注射ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）和硝普钢（ＳＮＰ）对血压、心率和肾交感神经活动的影响,旨在探讨中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路在动脉血压调节中的作用及其机制。实验结果如下：（１）向延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ后,平均动脉压（ＭＡＰ）升高,肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）增强;心率（ＨＲ）减慢,但无统计学意义。ＭＡＰ和ＲＳＮＡ的变化持续３０ｍｉｎ以上;此效应可被预先静注左旋精氨酸所逆转。（２）向ＲＶＬＭ微量注射ＳＮＰ,ＭＡＰ降低,ＲＳＮＡ减弱;但ＨＲ的变化无统计学意义。（３）向延髓腹外侧尾端区（ＣＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ,ＭＡＰ降低,ＨＲ减慢,ＲＳＮＡ减弱。（４）向ＣＶＬＭ微量注射ＳＮＰ,ＭＡＰ升高,ＲＳＮＡ增强,而心率无明显变化。以上结果表明,中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路对延髓腹外侧部的神经元活动有调变作用。     

中枢血管紧张素对心血管活动调节作用

血管紧张素(Ang)广泛存在于中枢神经系统和外周组织中,对心血管活动和交感神经活动起重要调节作用。本文介绍了孤束核(NTS)、延髓头端腹侧区(RVLM)、延髓尾端腹侧区(CVLM)和室旁核(PVN)内Ang对心血管活动的影响,Ang对动脉压力感受性反射(ABR)和心交感传入反射(CSAR)的调节作用,肾素-血管紧张素系统的基因敲除研究,以及Ang与高血压和慢性心力衰竭的关系。     

顶核—延髓头端腹外侧区系统参与前庭降压降心率反应

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠。将神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)微量注入顶核或前庭上核均引起血压下降;心率减慢。该顶核-和前庭上核-降压降心率反应均可被延髓头端腹外侧区内注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱阻断。顶核内注射普鲁卡因也能阻断Glu兴奋前庭上核的心血管反应。以上结果提示前庭-降压降心率反应可能通过顶核-延髓头端腹外侧区系统实现。静脉注射甲基阿托品也能衰减Glu兴奋顶核的心血管反应,显示迷走神经也参与前庭-顶核降压降心率反应。     

下丘脑在心血管调节中的作用

本文综述了下丘脑不同区域在调节心血管活动中的作用及其可能的机制:下丘脑前区以减压作用为主,它和延髓的有关结构共同作用,使副交感兴奋和交感抑制,实现颈动脉窦减压反射;下丘脑后区主要起加压作用,这是通过外周交感神经—肾上腺素系统活动加强,也可能使迷走神经活动抑制而实现的;内侧下丘脑、外侧下丘脑、下丘脑背内侧以及视上核和室旁核区也参与心血管活动的调节;下丘脑内不同部位的中枢递质如NE、ACh、组织胺等在调节心血管的活动,进而改变血压中起不同的作用。晚近有资料认为,下丘脑和脑干(包括中脑、脑桥和延髓)有关结构作为一个完整机能单位,在整合内脏和躯体活动进行各种适应性反应中发挥作用,下丘脑对心血管的调节是其中的一个组成部分。     

大鼠延髓至下丘脑腹内侧核的儿茶酚胺能投射神经元在胃伤害性刺激后的Fos表达

本实验用ＨＲＰ注入下丘脑腹内侧核结合逆行追踪与抗ＦＯＳ蛋白和抗酪氨酸羟化酶（ＴＨ）抗血清双重免疫细胞化学相结合的三重标记方法,对大鼠孤束核和延髓腹外侧区至下丘脑腹内侧核的儿茶酚胺能投射神经元在胃伤害性刺激后的ｃ－ｆｏｓ表达进行了观察。本文发现孤束核和延髓腹外侧区有七种不同的标记细胞：ＨＲＰ、Ｆｏｓ、ＴＨ单标细胞Ｆｏｓ／ＨＲＰ、Ｆｏｓ／ＴＨ、ＨＲＰ／ＴＨ双标细胞和Ｆｏｓ／ＨＲＰ／ＴＨ三标细胞。上述七种标记细胞主要分布在延髓中段和尾段孤束核的内侧亚核和延髓腹外侧区以及两者之间的网状结构。ＨＲＰ标记细胞以注射侧为主,对侧有少量分布。本文结果证明,大鼠孤束核、延髓腹外侧区和网状结构内儿茶酚胺能神经元有些至下丘脑腹内侧核的投射,其中一部分儿茶酚胺能神经元参与了胃伤害性刺激的传导和调控。     

家兔脑干呼吸相关结构向斜方体后的轴突投射—CB—HRP逆行示踪研究

实验在10只成年家兔上进行,斜方体后核（RTN）内微量注入霍乱毒素β亚单位耦合辣根过氧化酶（CB－HRP）后,在脑桥Koelliker-Fuse 核,臂旁内侧核及臂旁外侧核观察到大量HRP标记神经元,在延髓孤束核腹外侧区,疑核和后疑核,面神经后核的腹侧及内侧区观察到少数HRP标记神经元,在面神经后核,疑核及后疑核区域观察到大量HRP顺行标记末梢纤维,实验结果表明,RTN和脑桥及延髓的呼吸相关结构之间存在纤维联系。     

防御警觉反应中心血管变化的机制与意义

动物发生防御警觉反应时,心血管活动有一系列特征性变化。与此有关的中枢结构有下丘脑穹窿周围区,中脑中央灰质及延髓腹侧的巨细胞旁外侧核等。中枢内还有与防御反应相拮抗的交感抑制系统。这两系统的动态平衡,对维持交感紧张性与血压水平有重要作用。过强而持久的防御反应可能是引起某些类型高血压、心律失常等心血管疾病的一个原因。     

大鼠延髓尾端加压区微量注射L—精氨酸对血压、心率和肾灌流压的影响

目的：研究NO前体L-Arg微量注入大鼠延髓尾端加压区（CPA）对心血管活动的影响。并探讨其可能的机制。方法：采用延髓腹外侧部微量满面主射法,以整体灌流肾为模型观察与NO代谢有关的试剂对心血管活动的影响。结果：（1）CPA内微量注入L-Arg(60-100nmodl)。动脉血压与心率呈剂量依赖性下降,肾灌流压下降,与生理盐水对照,差异有显著意义;（2）预先在CPA内注入鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝可取消L-Arg的降压降肾灌流压作用;（3）CPA内注入lu,AP上升,如预先注入L-Arg后5min再注入L-Glu,L-Glu的升压效应被衰减,期衰减程度与L-Arg是剂量依赖性关系。结论：CPA内的L-Arg-NO通路参与延髓心血管中枢对AP的调控,其机制之一可能是通过cGMP抑制CPA内谷氨酸能神经突触。     

大鼠延髓腹外侧表面化学感受区与延髓内部核团的联系

本文采用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）组化方法,对大鼠延髓腹外侧表面化学感受区与延髓内部核团之间的神经结构联系进行了系统的探查。实验在３０只麻醉且自主呼吸的雄性ＳＤ大鼠上分四组进行。用ＨＲＰ滤纸分别局部敷贴于延髓腹外侧表面的头端化学感受区（Ｒ区,ｎ＝１０）、尾端化学感受区（Ｃ区,ｎ＝１０）、中间区（Ｉ区,ｎ＝６）和对照区（ｎ＝４）。动物存活２４ｈ后,检查ＨＲＰ标记细胞所在的核团部位。（１）于Ｒ区表面敷贴     

肾缺血增强大鼠延髓腹外侧头端区神经元电话动和Fos蛋白表达

在67只切断两侧缓冲神经的麻醉Sprague-Dawley大鼠,应用细胞外记录的电生理方法和免疫组织化学技术,分别观察肾缺血对延髓腹外侧头端区巨细胞旁外侧核神经元自发放电活动和Fos蛋白表达的影响.所得结果如下(1)左肾动脉阻断后,28个单位的放电频率由11.40±1.08增至21.1±1.74spikes/s(P<0.001),血压和心率无明显变化(P>0.05);(2)在17个放电单位中,应用腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline,10mg/kg)可明显抑制肾缺血的兴奋效应(P<0.05);(3)肾缺血后,延髓腹外侧头端区的Fos蛋白样免疫反应神经元显著增加(P<0.01);(4)预先应用8-苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的Fos蛋白表达反应(P<0.05).以上结果提示肾缺血增强延髓腹外侧头端区神经元的放电活动和Fos蛋白表达,而此作用可能与肾脏缺血所产生的腺苷激活肾内感受器有关.     

美托洛尔和γ-氨基丁酸对中枢注射内皮素-1诱发心律紊乱的抑制

内皮素 (Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ ,ＥＴ)是一种由 2 1个氨基酸组成的生物活性多肽 ,是迄今发现最强大的内源性缩血管物质。头端延髓腹外侧区 (ｒＶＬＭ)是心血管活动的重要调节中枢 ,内含丰富的ＥＴ及其受体 ,ｒＶＬＭ内微量注射ＥＴ 1可诱发缺血心脏发生严重节律紊乱 ,其机理与兴奋交感中枢和激活机体应激系统有关。研究表明 ,中枢交感兴奋时的ＶＦ易感性 ,能通过阻断 β1 肾上腺素能受体而明显降低 ,并且肾上腺素能受体阻滞剂可完全防止应激诱发的心脏易损性的改变 ;γ 氨基丁酸 (ＧＡＢＡ)是中枢内主要抑制性神经递质之一 ,有很强的中枢性…     

大鼠延髓腹面降压区微量注射L—精氨酸对心血管活动的影响

目的：观察NO前体L－精氨酸（L－Arg)微量注入大鼠延髓腹面降压区（VSMd）对心血管活动的影响及其和L－谷氨酸（L－Glu)降压作用的关系。方法：采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与NO有关的药物对心血管活动的影响。结果：①VSMd内微量注入L－Arg,动脉血压（AP）呈剂量依赖性升高,肾灌流压（PPK）与AP同步上升,与注入生理盐水对照,差异均具有显著意义,但L－Arg对心率无显著影响;②预先在VSMd内注入甲基蓝可取消L－Arg的升压、升PPK作用;③VSMd内注入L－Glu,AP下降。如预先注入L－Arg后5min再注入L－Glu,L-Glu的降压效应被衰减,其衰减程度依赖于L－Arg剂量。结论：VSMd的L－Arg-NO通路参与延髓心血管中枢对AP的调控,其机制之一可能是通过cGMP抑制VSMd内的谷氨酸能神经突触。     

侧脑室注射Orexin-1受体拮抗剂对大鼠心血管效应的影响

目的:用侧脑室微量注射和免疫组化方法研究食欲素-1受体(OX1R)拮抗剂SB408124对麻醉大鼠的心血管效应及其作用机制。方法:雄性SD大鼠,侧脑室微量注射SB408124,及甲硝阿托品、六甲溴铵静脉注射预处理后侧脑室注射SB408124,观测动脉血压(MAP)和心率(HR)的变化。然后,用免疫组化方法检测侧脑室注射SB408124对大鼠脑延髓头端腹外侧区(RVLM)内酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的影响。结果:侧脑室注射SB408124可显著降低麻醉大鼠的MAP和HR,但是HR变化不如MAP变化明显。应用六甲溴铵可完全阻断SB408124的心血管效应,但甲硝阿托品不能阻断SB408124的心血管效应。侧脑室注射SB408124可使鼠脑延髓头端腹外侧区内酪氨酸羟化酶阳性神经元的数量显著降低。结论:侧脑室注射OX1R拮抗剂SB408124可显著降低麻醉大鼠的MAP和HR,其作用主要是通过抑制交感神经系统的活性而实现的。     

大鼠延髓腹外侧表面呼吸调节化学感受区的感受机制分析

用免疫组化（ＨＲＰ）、Ｈ＾＋表面透入、核团微量注射、微电泳及损毁等方法探讨了延髓腹侧表面中枢化学感受机制。结果表明它与其浅层核团：斜方体核、外周橄榄腹外侧核（ＬＶＰＯ）、斜方体后核、巨细胞旁外侧核和外侧网状核等有神经结构联系。表面Ｈ＾＋可能被上述核团的突起或胞体感受。非呼吸相关神经元（ＬＶＰＯ）与呼吸相关神经元,同样可能参与中枢化学感受而调节呼吸活动。