白细胞介素12与免疫

白细胞介素１２与免疫刘楠，章金钢（长春解放军农牧大学军事兽医研究所病毒室１３００１２）１概述白细胞介素（ＩＬ）是指在白细胞间发挥作用的淋巴因子。自１９７２年Ｇｅｒｙ等发现当时称为淋巴细胞激活因子的ＩＬ－１以来，这一领域一直是人们研究的热门课题之一。目...     

对白细胞介素1的历史回顾

对白细胞介素１的历史回顾杨天兵（北京军区总医院１００７００）白细胞介素１是一种具有广泛生物学活性的细胞因子，是联系机体免疫系统和其他系统（如神经系统、内分泌系统等）的重要介质。它的许多功能是在生物进化过程中形成的，已持续了数百万年，因而对宿主的生存是...     

白细胞介素13

白细胞介素１３是最近新命名的细胞因子。由Ｔｈ２细胞产生。白细胞介素１３基因与ＩＬ－４基因紧密连锁,两者在蛋白结构上有较大同源性,并共用一相同受体亚单位。白细胞介素１３与ＩＬ－４有广泛相似的生物学功能。白细胞介素１３在抗炎过程以及ＩｇＥ介导的变应性疾病中可能起重要作用。     

白细胞介素13研究进展

白细胞介素１３研究进展陈志荣,陈雪花,杨吉成（苏州医学院基因工程研究室,苏州２１５００７）关键词白细胞介素１３白细胞介素１３（ＩＬ－１３）是在１９９３年Ｋｅｙ－ｓｔｏｎｅ细胞因子专题会上新命名的一种细胞因主要由ＴＨ２细胞分泌,故目前一般认为它属于机体...     

白细胞介素及其受体研究概况

已被发现在命名的白介素在１９种,其相应的受体大多已被克隆与鉴定,白介素及其受体的结构特征决定了其信号转导和功能效应的共性和特性。许多白介素可溶性受体在临床疾病的治疗中可能起重要作用,同时也带动了对白介素及其受体的基因工程研究。随着基因组计划的进展和一些新的分子生物学技术方法的建立,关于白介素及其受体的研究在许多方面都面临着新的机遇和挑战。     

白细胞介素13及其研究进展

白细胞介素13(IL-13)是最近被发现的一种新型细胞因子,由激活的辅助T细胞产生,其分泌产物主要是一种分子量约为10000的非糖基化的单链蛋白.人和鼠IL-13成熟蛋白分别由112和111个氨基酸残基组成,IL-13不仅对单核细胞的体外生长、表面抗原表达以及多种细胞因子的产生具有明显的调控作用,而且对B细胞的增殖、分化以及免疫球蛋白合成同样具有调控作用.更引人注目的是,在造血祖细胞的增植分化调控中,IL-13与其他造血生长因子有协同作用.     

巨噬细胞的白细胞介素（IL—12）研究

1994年3月和1995年5月,在美国召开的两次IL-12专题学术会议指出,细胞因子IL-12有可能广泛用来治疗和预防感染(如血吸虫、疟疾、结核、利什曼原虫和爱滋病)和肿瘤。因而IL-12具有“热门分子”和“魔弹”的美称。1995年7月23—29日,在旧金山举行第九届国际免疫学会上介绍了56篇IL-12研究摘要,进一步地提供了IL-12研究新进展。     

白细胞介素24的研究进展

IL-24是一种分子量为23．8kD的细胞因子,系IL-10家族成员。人IL-24基因位于染色体lq32．2-q41,编码产物为206个氨基酸的蛋白质。IL-24主要表达于外周血单个核细胞、胸腺及脾脏等免疫器官。在信号转导方面．IL-24介导STAT1和STAT3的激活。研究表明．IL-24基因是一个既抑制肿瘤生长,又表达刺激免疫系统的蛋白的基因,对此基因的研究具有非常重要的理论和临床意义。     

白细胞介素-2加强小鼠T淋巴细胞产生白细胞介素-3

本文报道了白细胞介素-2(IL-2)刺激ConA(5μg/ml)活化的小鼠T细胞产生的条件培养液(TCM)中含有CFU-GEMM诱导活性。这种CFU-GEMM诱导活性的生成在IL-2作用后48h达到高峰。特异性抗IL-3单克降抗体可以完全中和该条件培养液中的CFU-GEMM诱导活性。进一步证明,TCM可以刺激IL-3依赖细胞系FDC-P_1细胞的增殖;在IL-2作用于ConA活化的T细胞后可促进其细胞表达高水平的IL-3mRNA。这些结果表明IL-2可以加强小鼠T细胞产生IL-3。     

早期心肌缺血与梗死后肌钙蛋白和肌红蛋白的观察

目的：观察早期心肌缺血（可疑）与梗死心肌细胞内肌钙蛋白（CTnT）、肌红蛋白（Mb）的变化情况.方法：应用H.E染色和免疫组织化学技术分别对6例正常心肌、11例早期心肌缺血（可疑）及9例梗死的心肌细胞内肌钙蛋白、肌红蛋白进行观察.结果：H.E染色正常组心肌未见异常;早期（可疑）心肌缺血组未见明显心肌梗死病灶;心肌梗死组见心肌梗死病灶.CTnT和Mb的免疫组织化学染色和图像分析显示,CTnT和Mb在正常组心肌的表达量明显高于早期（可疑）心肌缺血组和心肌梗死组（p＜0.05）.结论：CTnT、Mb免疫组织化学染色可用于早期（可疑）心肌缺血和心肌梗死的诊断.     

AMI患者血浆NT—proBNP水平与心肌缺血及预后关系的研究

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆N末端B型尿钠肽前体（NT-proBNP）的水平与心肌缺血及预后的关系。方法：98例急性心肌梗死患者根据患者是否行直接PCI手术治疗,分为PCI手术治疗组和非PCI治疗组,观察缺血改善情况与NT-proBNP水平的关系,同时根据治疗后NT-proBNP的水平分为三组,A组NT-proBNP〈125pg／ml、B组125pg／ml≤NT-proBNP〈450pg／ml、C组NT-proBNP≥450pg／ml,观察NT—proBNP的水平与预后的关系。结果：行PCI组NT—proBNP的水平下降程度（438．3±134．5）明显高于未行PCI组者（158．6±146．1,P〈0．05）,MACE的发生情况C组明显高于A组（P=0．006〈0．01）,也高于B组（P=0．028〈0．05）,A组与B组相比,B组的MACE发生率有上升的趋势,但是无统计学意义（P=0．432〉0．05）.结论：急性心肌梗死患者早期血浆NT-proBNP的水平在一定程度上可以反应心肌的缺血程度,且与患者的预后成明显的负相关。     

中药抗心肌缺血再灌注损伤的信号通路研究进展

冠心病发生率、致死率高,严重危害人类健康。心肌缺血再灌注损伤是加重心肌损伤的主要病理机制,干预再灌注损伤挽救激酶、 单磷酸腺苷激酶、蛋白激酶 C 等信号传导通路保护心肌,成为减轻心肌损伤的重要途径之一。综述近 3 年国际期刊收录的中药有效成分、 提取物及复方制剂调节相关信号传导通路, 减轻心肌再灌注损伤的研究进展, 以期为阐释中药的作用特点, 有效防治心血管疾病提供参考。     

长链非编码RNA、焦亡和心肌缺血-再灌注损伤

急性心肌梗死后的再灌注是挽救缺血心肌的唯一方法,但是血流的恢复可能导致心肌缺血-再灌注损伤. 长链非编码RNA(lncRNA)和焦亡都参与了心肌缺血-再灌注损伤的病理过程并发挥重要作用. lncRNA能直接或者间接作用于焦亡信号通路相关蛋白质,对包括心肌缺血-再灌注损伤在内的多种病理过程进行调控. 本文就lncRNA和焦亡在心肌缺血-再灌注损伤中的作用做一综述,以进一步探索两者关系,为防治心肌缺血-再灌注损伤提供新思路.     

The Evolution of Oxidative Stress Indicators in the Course of Myocardial Ischemia

Two studies were carried out in patients suffering from Unstable Angina (UA) and Myocardial Infarction (MI).

The first study investigated the variations of the Malondialdehyde (MDA) rate at 1st, 5th. 12th day of treatment in 27 patients (15 UA and 12 MI), compared to 15 controls.

This rate varied in a different way, with a first peak and a rapid decrease in UA, where it regularly decreases in MI.

The second study focused on the variations of MDA, Superoxide Dismutase (SOD), Glutathion Peroxydase (GPX) rates at 2nd. 12th days in 53 patients (19 UA and 34 M I), compared to 35 controls. Here again, the rate of MDA was high on day 2 and decreased on day 12. The rate of GPX showed similar evolution while the SOD rate had an opposite evolution.

These two studies confirm the evidence of oxidative stress in acute coronary deficiency.     

Fibrinogen: a Diagnostic Marker for Early Ischemia

Although well established myocar-dial infarcts (MI) are not difficult to identify in routine hematoxylin and eosin stained sections. recent MI may present diagnostic problems. Fibrinogen is a useful marker for detecting early ischemic cell damage. Using immunofluorescence on frozen tissue. albumin, IgG and fibrinogen have been found throughout the sarcoplasm of ischemic fibers in human hearts. In this report, monoclonal antibodies to all three proteins were reacted using the avidin-biotin technique in formalin fixed, paraffin embedded sections from autopsy cases of sudden or intraoperative deaths with either subtle or no definite ischemic changes evident in routine sections. Strong staining of fibrinogen in the fibers associated with coagula-tive necrosis, contraction bands or wavy fibers, and in the fibers presumably associated with acute ischemia. Albumin and IgG staining was nonspecific. Fibrinogen is a reliable and reproducible marker for recognizing early ischemia. This method can be used to diagnose early sudden ischemic and intraoperative deaths due to coronary artery bypass graft and prosthesis-related complications and may be particularly useful for forensic autopsies.     

sRAGE抑制缺血/再灌注引起的心肌细胞自噬

可溶性晚期糖基化终末产物受体（soluble receptor for advanced glycation end products,sRAGE）作为内源性保护物质,能够拮抗心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R）损伤发生,重要机制是减轻心肌细胞凋亡。而近年来随着细胞死亡研究的深入,细胞自噬被认为是一种新的细胞程序性死亡。sRAGE是否可以抑制缺血/再灌引起的心肌细胞自噬尚未见报道。本文研究证明,sRAGE可抑制缺血/再灌注引起的心肌细胞自噬。以心肌细胞缺氧/复氧模拟心肌细胞缺血/再灌注模型,蛋白质印迹检测自噬门户蛋白beclin-1的表达,激光共聚焦显微镜检测自噬小体及自噬溶酶体的形成。心肌再灌注期间,心肌细胞自噬小体增加,而自噬溶酶体下降。细胞内自噬小体堆积,说明心肌细胞缺血/再灌注使自噬小体与溶酶体结合受损,清除发生障碍。与缺血/再灌注（I/R）组比较,缺血/再灌+sRAGE（I/R+sRAGE）组的自噬流减弱。此外,自噬门户蛋白beclin-1也表达下降。以上结果从细胞形态学和蛋白水平两方面说明,sRAGE抑制了I/R引起的心肌细胞自噬。换言之,sRAGE可以直接作用于心肌细胞拮抗缺血/再灌注损伤,其保护性作用可能与抑制心肌细胞自噬有关。     

皂荚皂苷对麻醉犬心肌缺血的影响

为了研究皂荚皂苷对犬急性心肌缺血的防治作用,本文采用麻醉开胸犬,结扎冠状动脉左前降支(LAD),产生急性心肌缺血模型,测定犬冠状动脉血流量(CABF)和心外膜电图(EECG),心肌梗死面积及血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。结果显示皂荚皂苷24 mg/kg1、2 mg/kg6、mg/kg三个给药剂量组经十二指肠给药后,都有不同程度增加冠状动脉血流量,减轻心肌缺血程度,缩小心肌梗死面积,降低血清中AST、CK、LDH活性,并可增加血清中SOD活性及降低血清中MDA含量。表明皂荚皂苷对结扎犬冠脉造成的急性心肌缺血有明显的防治作用。     

血压晨峰与原发性高血压患者心律失常及心肌缺血的关系

目的:探讨血压晨峰与原发性高血压患者心律失常及心肌缺血的相关关系及其临床意义。方法:选取2011年1月至2013年1月原发性高血压患者168例,根据动态血压结果,将血压晨峰≥23.6mmHg或23.6mmHg分成A组(晨峰组)79例与B组(非晨峰组)89例,所有患者均同步进行24 h动态心电图和动态血压监测,比较两组心律失常与心肌缺血发生情况。结果:两组患者的一般临床情况具有可比性。与B组比较,A组的高血压患者更易发生频发房性早搏、房速、频发室性早搏和室速等心律失常情况,差异有统计学意义(P0.05)。A组患者发生心律失常总数明显高于B组(=52.19,r=0.552,P0.001)。与B组比较,A组的高血压患者容易发生ST段改变,差异有统计学意义(P0.05);ST-T改变和T波改变两组之间差异无统计学意义(P0.05)。A组患者发生心肌缺血的情况明显高于B组(=10.05,r=0.213,p=0.0015)。结论:原发性高血压患者若出现血压晨峰提示心律失常和心肌缺血的发生率增加,尤其是房性早搏的发生率明显升高。血压晨峰与患者的心律失常和心肌缺血关系密切,具有临床指导意义。     

过表达bFGF促进大鼠急性缺血心肌的毛细血管生成

研究过表达人碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor, bFGF）在大鼠急性心肌缺血模型中的表达及其对心肌血管 再生的影响. 将含人bFGF质粒pcDNA/b转染人脐带静脉内皮细胞（HUVEC） ,进行MTT检测. pcDNA/b转染人肾细胞293细胞系,进行G418稳定筛选, Western 印迹检测.建立大鼠急性心肌梗死模型,分别将生理盐水、空质粒 pcDNA3.1(+)和pcDNA/b分3点注射于梗死交界处心肌内4周后取材,做常规 HE 染色和Masson 染色,测量各组微血管数量和梗死面积. 经免疫组织化 学染色鉴定和电镜观察,过表达外源bFGF可以促进HUVEC（细胞）生长; pcDNA/b能在293细胞中高效表达外源bFGF基因. pcDNA/b注射组梗死交界处 可见大量新生血管,毛细血管总数明显大于对照组,梗死面积明显小于对 照组. pcDNA/b组在梗死交界区有bFGF阳性表达.电镜观察显示,在梗死交界 处心肌细胞间有毛细血管增生,分化成2个血管腔.本实验证明,过表达bFGF 具有促进大鼠急性缺血心肌的毛细血管生成的作用,为bFGF基因治疗缺血 性心肌病的研究提供实验基础.