胃癌CD44v6 mRNA及其蛋白表达与临床病理特征的关系

目的探讨细胞粘附分子CD44v6 mRNA及其蛋白表达与胃癌临床病理学行为和患者预后的关系. 方法应用高敏感性催化信号放大系统(catalyzed signal amplification,CSA)原位杂交和免疫组化技术,对17例早期胃癌、21例中期胃癌和57例晚期胃癌组织进行CD44v6 mRNA及其蛋白检测,并结合肿瘤的病理学行为和临床随访资料进行分析.结果在胃癌中,CD44v6 mRNA及其蛋白的表达阳性率分别为85.3%和82.1%.CD44v6 mRNA及其蛋白表达阳性率在晚期胃癌明显高于早、中期胃癌(P<0.05).CD44v6 mRNA表达与蛋白表达水平具有一致性,均与胃癌浆膜浸润,淋巴结转移和患者预后呈正相关(P<0.05).结论 CD44v6 mRNA及其蛋白异常表达与胃癌的临床病理生物学行为密切相关,特别是与胃癌细胞的转移潜能和胃癌患者的不良预后密切相关.CD44v6蛋白水平的表达可以间接反映其mRNA转录水平,并可作为预测胃癌转移潜能和患者预后的一个新的生物学指标.     

hMSH6 和P53在散发性结肠癌中的表达及意义

目的:研究人类mut-s同系物6(hMSH6)和P53蛋白在散发性结肠癌(SCC)中的表达及与SCC病理特征的关系。方法:采用免疫组化Max-Vision二步法检测48例SCC癌组织、距癌灶3~9 cm的癌旁组织及≥10 cm的结肠组织以及45例正常结肠组织中hMSH6、P53的表达情况。结果:癌组织、距癌灶3~9 cm的癌旁组织中,hMSH6的阳性表达率低于距癌灶≥10 cm结肠组织及正常结肠组织,P53的阳性表达率高于距癌灶≥10 cm结肠组织及正常结肠组织,差异比较有统计学意义(P0.05);hMSH6阳性表达与癌灶部位及浸润深度有关(P0.05);P53阳性表达与组织学分级有关(P0.05);hMSH6与P53阳性表达呈负相关(r=-0.403,P0.05)。结论:hMSH6、P53的异常表达参与了SCC发生及发展的过程,hMSH6、P53可作为评价SCC生物学行为的指标。     

转录因子FOXP1在胃癌组织中的表达及意义

目的:检测FOXP1蛋白在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达情况,并探讨其与胃癌患者病理参数及预后的关系。方法:采用免疫组织化学染色方法检测90例胃癌组织和相应癌旁正常组织中FOXP1的表达情况并进行评分,进一步统计分析FOXP1表达与胃癌患者临床病理参数以及预后的关系。结果:FOXP1在胃癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织(P0.01);对临床资料进行统计分析表明,在临床III期和IV期患者的胃癌组织中FOXP1的表达显著低于临床I期和II期的患者(P0.05);FOXP1在低分化胃癌中的表达显著低于高、中分化胃癌(P0.01);FOXP1表达阳性者术后总体生存率较表达阴性者高(P=0.145),中位生存期长。结论:FOXP1表达的减少可能参与了胃癌的发生发展,FOXP1在胃癌中可能扮演抑癌基因的角色,FOXP1可作为胃癌治疗的潜在靶点。     

E-cd在胃癌、癌旁组织及转移淋巴结中的表达

研究E-cd在胃癌、癌旁组织及转移淋巴结中的表达。用免疫组化方法检测E-cd的表达,用图像分析仪进行定量分析。结果显示胃癌及转移淋巴结中E－cd的表达明显低于癌旁组织（P＜0.001）。分化不良胃癌中E－cd的表达明显低于分化良好胃癌中的表达（P＜0.05）。结果表明E-cd可作为判断胃癌预后的指标。     

不同热休克蛋白在肾细胞癌组织中的表达及其意义

目的　研究HSPgp96、HSP90、HSP70在肾细胞癌组织中的表达及其相互关系。方法　应用免疫组化S P法检测 5 4例肾细胞癌组织标本中HSPgp96、HSP90、HSP70的表达情况。结果　在肾细胞癌组织中HSPgp96、HSP90、HSP70表达明显较正常肾组织增强 (P <0 0 5 ) ,阳性率分别为 88 9%、 85 2 %、 90 7% ,三者之间无明显差异性 (P >0 0 5 ) ,其表达程度均与肾细胞癌临床分期、病理分级及细胞类型无显著相关性 (P >0 0 5 )。结论　HSPgp96、HSP90、HSP70的高表达在肾细胞癌的发生、发展中起促进作用 ,尤其是在加强肿瘤抗原的呈递、表达上具有重要临床应用价值。     

CCNB2在结直肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨细胞周期蛋白B2(Cyclin B2,CCNB2)在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:选择45对结直肠癌组织及癌旁正常结直肠组织样本,分别采用实时定量PCR(qRT-PCR)方法和免疫组织化学技术检测CCNB2的mRNA和蛋白表达,并进一步分析CCNB2的表达与结直肠癌临床病理特征之间的关系。结果:结直肠癌组织中CCNB2 mRNA的表达显著高于癌旁正常结直肠组织,差异有统计学意义(P0.001),且CCNB2的mRNA表达与结直肠癌的肿瘤大小、浸润深度及TNM分期显著相关(P0.05),与年龄、性别、肿瘤位置、分化程度、脉管神经浸润、淋巴结转移和远处转移均无关(P0.05)。45例结直肠癌标本中39例表达(+~+++),6例表达(-)。CCNB2蛋白主要表达于结直肠癌细胞质中,少量见于细胞核。结直肠癌组织中CCNB2蛋白的阳性表达率为86.7%,显著高于癌旁正常结直肠组织,并与患者的性别、年龄、分化程度和肿瘤转移均无显著相关性(P0.05),但与肿瘤分期、浸润程度均显著相关(P0.05)。结论:CCNB2在结直肠癌中呈异常高表达,且与结直肠癌的发生发展相关,有望作为结直肠癌的诊断和预后预测参考指标。     

Mina53在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨mina53基因在胃癌组织中的表达及其与临床分期的相关性.方法:分别应用RT-PCR和免疫组化技术,检测71例胃癌患者组织标本以及20例癌旁组织中mina53基因和蛋白的表达水平,并分析其与胃癌临床分期的相关性.结果:(1)RT-PCR结果显示20例癌旁组织中仅2例mina53基因呈弱阳性表达,阳性率为10.00％;71例胃癌组织标本中有43例mina53基因表达阳性,阳性率为60.56％ (P＜0.05);其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织标本中的阳性比例分别为11/23、15/29、12/14及5/5(P＜0.05).(2)免疫组化结果显示20例癌旁组织中仅3例mina53蛋白呈弱阳性表达,阳性率为15.00％;71例胃癌组织标本中有35例mina53蛋白表达阳性,阳性率为49.30％(P＜0.05);其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织标本中的阳性比例分别为7/23、13/29、11/14及4/5 (P＜0.05).结论:与癌旁组织相比,mina53在胃癌中的基因和蛋白水平存在高表达,并且随肿瘤分期的进展而表达量增高,检测mina53表达水平有助于胃癌早期诊断和预测肿瘤的侵袭程度.     

Plectin在结肠上皮癌变多阶段组织间质中的表达及意义

为探讨网蛋白(plectin,PLEC)在结肠上皮癌变多阶段组织间质中的表达及其与结肠癌临床病理特征之间的关系,收集湘雅医院结肠上皮癌变多阶段组织的石蜡包埋标本,包括40例正常结肠上皮组织、40例结肠腺瘤组织、30例结肠原位癌组织和50例结肠浸润癌组织及其配对的淋巴结组织,采用免疫组化的方法检测PLEC在结肠上皮癌变多阶段组织间质中的表达情况,并用统计学方法分析其表达与结肠癌临床病理特征之间的关系。免疫组化结果发现,PLEC蛋白在结肠上皮癌变多阶段组织间质中的表达持续上升(P0.05),且主要表达在间质中的血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和成纤维细胞;进一步的统计学分析结果显示,PLEC在结肠癌组织间质中的表达水平与肿瘤的临床分期(P0.05)和淋巴结转移(P0.05)密切相关,而与患者的年龄、性别无关。结果提示,PLEC高表达可能在结肠上皮癌变及转移过程中发挥重要作用。上述研究结果从肿瘤间质角度为结肠癌的早期诊断和治疗提供了新的线索。     

APRO家族基因在胃癌中的表达及预后意义

目的:基于大数据挖掘分析BTG/Tob抗增殖蛋白家族(anti-proliferativeprotein family,APRO)基因在胃癌组织的表达及其对胃癌患者预后的影响。方法:采用Oncomine数据库分析APRO家族6个成员在胃癌组织中的m RNA表达情况,通过Kaplan-Meier Plotter数据库进行胃癌患者总生存期的分析。结果:相比正常胃组织,BTG2在胃癌组织中呈低表达;BTG3在肠型胃癌组织中呈高表达,而在总体胃癌组织中呈低表达。BTG3低表达的患者总生存期较短;对5-氟尿嘧啶辅助化疗的胃癌患者,低表达BTG2的预后较差。结论:BTG2、BTG3的m RNA表达在胃癌和正常胃组织中有明显差异。BTG3低表达的胃癌患者预后较差;BTG2可能参与调节胃癌患者5-氟尿嘧啶治疗的敏感性。     

幽门螺杆菌毒素蛋白CagA诱导的蛋白的差异表达分析及其基因在胃癌组织中的表达

为了研究胃癌细胞中幽门螺杆菌(Hp)毒素蛋白CagA诱导的蛋白差异表达及其基因在人胃癌组织中的表达,用Hp感染胃癌细胞系SGC 7901和AGS及用含CagA基因的表达载体稳定转染SGC 7901细胞, 构建3组实验模型.提取各组细胞的总蛋白进行双向凝胶电泳,筛选3组重叠的差异表达蛋白质斑点进行质谱鉴定.共获得135个差异表达的蛋白质,其中上调蛋白质73个,下调蛋白质62个. 鉴定出10个差异表达蛋白质, 其中有6个差异表达蛋白是首次发现,它们主要参与细胞的能量代谢和信号转导等.最后定量检测了这10个差异表达蛋白基因在人胃癌组织中的表达, 发现有4个基因高表达和1个基因低表达. 本结果将为研究幽门螺杆菌感染引起胃癌的分子机制提供新的线索.     

OPCML在胃癌中的表达及对胃癌细胞生物学的作用

目的:探讨OPCML与胃癌临床病理学因素和预后的关系,并分析OPCML基因对胃癌细胞株AGS生物学行为的影响。方法:(1)免疫组织化学方法检测118例胃癌组织中OPCML蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理学特征和预后的关系。(2)RT-PCR法检测OPCML在正常胃粘膜组织及7株人胃癌细胞中基因的表达情况。(3)构建重组质粒pc DNA3.1-OPCML,转染至胃癌细胞株AGS中,采用CCK8法、平板集落形成实验分析OPCML表达上调对AGS生物学行为的影响。结果:(1)OPCML在胃癌组织中低表达的占68.6%,OPCML表达与胃癌浸润深度和分化程度密切相关(P0.05);OPCML的表达、胃癌浸润深度、淋巴结转移和远处转移是影响患者预后生存率的重要因素(P0.05)。(2)OPCML在胃癌细胞的mRNA表达水平显著低于正常胃粘膜组织。(3)RT-PCR显示pc DNA3.1-OPCML转染后AGS细胞株中OPCML mRNA表达水平明显升高,CCK8实验、平板集落形成实验均显示OPCML基因对AGS细胞增殖有显著抑制作用。结论:OPCML在胃癌发病中发挥肿瘤抑制作用,可能是一个新的胃癌预后评估的指标。     

三阴性乳腺癌中Ki-67 的表达及其临床病理意义

目的:探讨三阴性乳腺癌中Ki-67的表达及其临床病理意义。方法:回顾性分析2010年11月1日至2015年12月31日辽宁省肿瘤医院收治的110例行乳腺癌根治术的三阴性乳腺癌患者的临床病理资料,检测其乳腺癌组织中Ki-67的表达,并分析其与患者年龄、绝经情况、组织学分型、临床分期、淋巴结转移、肿瘤大小等临床病理资料的关系。进一步采用Kaplan-Meier生存分析法绘制生存曲线,比较高表达Ki-67和低表达Ki-67患者的3年、5年生存率。结果:Ki-67在三阴性乳腺癌患者50岁以下和50岁以上相比较,差异具有统计学意义(P0.05);Ki-67在三阴性乳腺癌患者绝经情况、组织学分型、临床分期、淋巴结转移、肿瘤大小的表达相比较,差异不具有统计学意义(P0.05);高表达Ki-67组3年生存率为79.49%,5年生存率为30.77%;低Ki-67组的3年生存率为85.92%,5年生存率为46.48%;两组3年生存率相比较差异不具有统计学意义(P0.05);两组5年生存率相比较差异具有统计学意义(P0.05);两组总生存时间相比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:三阴性乳腺癌中Ki-67呈高表达,可作为乳腺癌预后不良的危险因素。     

胃癌组织中PTEN、VEGF表达与肿瘤新生血管形成

目的探讨胃癌组织中PTEN、vascular endothelial growthfactor（VEGF）基因表达及其与肿瘤侵袭转移的关系。方法用RT-PCR和免疫组化方法检测胃癌、淋巴结转移组织中PTEN、VEGF mRNA和蛋白表达;用CD34检测肿瘤细胞微血管数。结果PTEN和VEGF mRNA表达阳性率在正常胃黏膜为76.5%与0.0%、胃癌组织为30.9%与69.1%、淋巴结转移组织23.6%与74.5%;PTEN和VEGF蛋白阳性率在正常胃黏膜为76.5%与0.0%、胃癌组织27.9%与82.4%、淋巴结转移组织16.3%与91.0%;胃癌组织中新生血管呈浸润生长,以淋巴结转移组织中明显。胃癌组织PTEN mRNA和蛋白低于正常胃黏膜（P〈0.01）,VEGF高于正常胃黏膜（P〈0.01）,PTEN与VEGF表达负相关（P〈0.05）,VEGF表达与新生血管形成正相关（P〈0.05）。结论PTEN基因失活和VEGF的过表达与新生血管形成相关,可能是通过调节包括VEGF在内的血管生成因子而在血管形成中起作用。     

胃癌组织中的MUC1和VEGF表达及其意义

目的:检测胃癌组织中VEGF和MUC1的表达情况,研究二者与胃癌生物学行为之间的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测VEGF和MUC1在胃癌组织和癌旁组织中的表达情况。结果:胃癌组织中VEGF的阳性表达明显高于癌旁组织,两者之间差异存在统计学意义(P0.05),VEGF在胃癌组织中的表达与胃癌浸润深度、有无远处转移、有无淋巴结转移、TNM分期有关,之间差异存在统计学意义(P0.05);胃癌组织中MUC1的阳性表达明显高于癌旁组织,两者之间差异存在统计学意义(P0.05),MUC1在胃癌组织中的表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移有关,差异有统计学意义(P0.05);胃癌患者组织VEGF与MUC1的表达水平呈正相关(r=0.210,P0.05)。结论:VEGF和MUC1在胃癌发生、发展和转移过程中起重要作用,可能成为检测胃癌的重要肿瘤标志物。     

EMT标志分子Vimentin在胃癌中的表达和临床意义

目的:探讨EMT标志分子Vimentin在胃癌中的表达和临床意义。方法:利用免疫组化染色的方法检测Vimentin在120例胃癌及其相应癌旁组织中的表达,统计分析Vimentin的表达水平与年龄、性别、组织学类型、TNM分期、淋巴结转移等临床病理特征间的相关性。结果:Vimentin在胃癌中的表达阳性率为55.8%,远高于相应癌旁组织的22.5%(P0.01),进一步分析研究发现Vimentin的表达水平在Ⅲ和Ⅳ期的胃癌中(TNM分期)的表达明显高于Ⅰ和Ⅱ期的胃癌,差异具有统计学意义(P=0.009),在发生淋巴结转移胃癌中表达明显高于未发生淋巴结转移的胃癌,差异具有统计学意义(P0.000)。结论:Vimentin在胃癌中高表达,其表达水平与TNM分期、淋巴结转移密切相关,提示Vimentin在胃癌的转移过程中可能发挥重要作用。     

CD44v6、MMP-9、VEGF在胃癌的表达及临床意义

目的:检测胃癌组织中CD44v6、MMP-9、VEGF表达情况及其与胃癌临床病理因素的关系,并探讨其表达与胃裸区侵犯的临床意义。方法:采用免疫组化方法测定60例胃癌组织CD44v6、MMP-9、VEGF表达情况,并结合患者的临床病理资料进行分析。结果:CD44v6、MMP-9、VEGF的表达与胃癌的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有关。胃裸区受侵组与未受侵组胃癌组织的CD44v6、MMP-9、VEGF的表达无明显差异。结论:CD44v6、MMP-9、VEGF的表达与胃癌的浸润转移密切相关,胃裸区是否受侵与胃癌组织的CD44v6、MMP-9、VEGF的表达无关,胃裸区这一解剖结构可能是胃癌预后较差的原因。     

PGI、PGⅡ在胃癌组织中的表达及意义

目的：研究胃蛋白酶原I(PGI)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)在胃癌组织中的表达及意义。方法：将我院2011 年5 月至2013年10月 收治的上消化道疾病患者243 例纳入研究,根据胃镜及病理组织学结果,按照胃癌、慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎、不典型 增生以及胃溃疡分为5 组,对照组为57 名来我院检查的健康的人群。应用酶联免疫法测定各组血清PGI、PGⅡ的含量并计算胃 蛋白酶原比值(PGR),比较胃癌患者手术前后血清PGI、PGⅡ的含量以及PGR,并通过ROC曲线下面积评价血清PGI、PGⅡ以及 PGR 诊断胃癌的效能。结果：与对照组比较,胃溃疡组PG I、PG II均明显升高,PGR 降低(P<0.05),慢性萎缩性胃炎组、不典型增生 组及胃癌组PGI、PGR均明显降低(P<0.05);与慢性萎缩性胃炎组比较,不典型增生组和胃癌组PGR 显著降低(P<0.05)。手术治疗 后,胃癌患者血清PGⅠ、PGⅡ含量较手术前明显下降(P＜0.05)。血清PGⅠ、PGⅡ以及PGR含量诊断胃癌的ROC 曲线下面积依 次为0.779、0.920 以及0.991。结论：胃癌患者血清PGI、PGR均明显降低,二者可用于初步筛查胃癌。     

大肠癌组织中联合检测USP22和BMI-1表达的临床意义

目的:探讨大肠癌组织中联合检测USP22和BMI-1表达的临床意义。方法:应用定量RT-PCR检测82例大肠癌手术切除标本及相应的癌旁组织中USP22及BMI-1 mRNA的表达水平,并分析其表达的差异,研究其表达水平与大肠癌患者临床病理特征及预后的关系。结果:USP22、BMI-1 mRNA在大肠癌及癌旁组织中均可被检出,大肠癌组织中USP22、BMI-1 mRNA的相对表达水平均显著高于癌旁组织(P0.01),且二者之间呈显著正相关(r=0.708,P0.01)。USP22、BMI-1 mRNA的高表达均与大肠癌的美国癌症分期联合委员会(AJCC)分期密切相关(P0.01)。COX回归分析显示USP22及BMI-1的共表达可作为大肠癌患者预后的独立预测因素(P0.01)。结论:USP22和BMI-1的共同激活可促进大肠癌的进展,并预示预后不良。     

TAMs在贲门癌和非贲门癌组织中的表达及其临床意义冰

目的：观察不同部位胃癌（贲门癌与非贲门癌）组织中肿瘤相关巨噬细胞（tumor associated macrohags,TAMs）的表达及其与血管生成的关系,并进一步分析其与临床病理特征的相关性。方法：利用免疫组化方法标记TAMs（抗CD68抗体）和血管内皮细胞（抗CD34抗体）,检测90例胃癌中（包括18例贲门癌与72例非贲门癌）TAMs、微血管密度（microvesseldensity,MVD）的表达情况。结果：①TAMs与胃癌的部位、分化程度、浸润深度及临床分期呈显著正相关（P均〈0．05）;②MVD与胃癌的部位和分化程度呈显著正相关（P〈0．05）;结论：TAM可以促进胃癌的发展,这可能与TAM促进肿瘤的血管生成有关;TAM的表达可能是影响贲门癌与非贲门癌生物学行为差异的因素之一。