40～60岁饮酒史男性慢性萎缩性胃炎患病率和幽门螺杆菌感染率及肠道菌群分析

分析40～60岁饮酒史男性慢性萎缩性胃炎（CAG）患病率、幽门螺杆菌（H. pylori）感染率及肠道菌群,为该类患者的治疗提供参考。

采取整群抽样方法选取2020年2月至2022年2月于我院行胃镜检查的1 500例体检者,统计CAG患病率,根据CAG患病情况分为CAG组（n = 428）和无CAG组（n = 1 072）,分析两组对象临床资料（性别、年龄、饮酒史等）,观察其中40～60岁饮酒史男性患者CAG患病率、H. pylori感染情况及肠道菌群,并通过多因素Logistic回归分析CAG的相关影响因素。

CAG组患者性别、年龄、饮酒史、H. pylori感染情况与无CAG组对比差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,年龄40～60岁、男性、有饮酒史及H. pylori阳性均为影响CAG患病的独立危险因素（均P＜0.05）。40～60岁饮酒史男性CAG患病率为68.68%（296/431）,其中伴有肠上皮化生者103例（34.80%）,伴有活动性炎症者83例（28.04%）,伴有不典型增生者45例（15.20%）,H. pylori阳性率为63.51%（188/296）。伴有肠上皮化生、活动性炎症及不典型增生的CAG患者H. pylori阳性率均高于无上述情况者（均P＜0.05）。40～60岁饮酒史男性CAG患者肠道菌群数量与无CAG的体检者相比,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。

40～60岁饮酒史男性CAG患病率和H. pylori阳性率较高,肠道菌群失衡更严重,其中伴有肠上皮化生、活动性炎症及不典型增生的CAG患者H. pylori阳性率更高。年龄40～60岁、男性、存在饮酒史及H. pylori阳性均为影响CAG患病的独立危险因素。

     

小鼠萎缩性胃炎模型的构建及与血清胃泌素 17、白介素 8的关系

目的建立小鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型;用此模型探讨胃泌素-17(gastrin-17,G-17)及白介素-8(IL-8)在CAG诊断和病程进展中的应用价值。方法选取SPF级、体质量22～24 g、5～7周龄雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为阴性对照组(A组,超纯水)、高盐组(B组,1.8%NaCl溶液)、H.pylori组(C组,H.pylori悉尼菌株SS1)和高盐+H.pylori组(D组,1.8%NaCl溶液+SS1菌株)4组,每组10只,分别对各组小鼠进行灌胃处理。于第16周和第24周每组分别处死5只小鼠,通过免疫组化观察H.pylori情况、胃黏膜病理组织学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清G-17和IL-8的表达水平。结果灌胃处理16周可观察到B、D两组小鼠CAG造模成功,G-17表达水平差异无统计学意义(χ~2=6.591,P0.05);C、D两组小鼠IL-8表达水平较A、B两组明显升高(F=25.241,P0.05)。24周后可观察到B、C、D三个实验组均CAG造模成功:B、D组小鼠G-17表达水平较A组明显降低(χ~2=15.006,P0.05),C组G-17水平与A组差异无统计学意义(Z=-1.681,P0.05);H.pylori处理组(C、D)小鼠的IL-8水平明显升高(F=31.941,P0.05)。结论高盐饮食和胃黏膜H.pylori定植均可成功构建C57BL/6小鼠CAG模型,且高盐饮食可加快该模型的建立;血清G-17表达水平与CAG病情严重程度呈负相关,而IL-8的表达水平与是否H.pylori感染有关。     

枳术宽中胶囊联合益生菌对老年幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎患者的疗效

目的 探讨枳术宽中胶囊联合益生菌对老年幽门螺杆菌（H. pylori）阳性慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）患者的临床疗效。方法 将80例H. pylori阳性的老年慢性萎缩性胃炎患者随机分为2组,各40例。其中对照组患者给予包含雷贝拉唑、阿莫西林、克拉霉素和胶体果胶铋的标准四联疗法治疗。观察组患者将四联疗法中的胶体果胶铋替代为枳术宽中胶囊,并在此基础上加用益生菌。7天为1个疗程,全部患者治疗2个疗程。停药1个月后比较两组患者治疗前后临床症状缓解率、H. pylori根除率、不良反应发生率等情况。结果 治疗后两组患者病情均有所改善,但与对照组相比,观察组患者的症状缓解率及H. pylori根除率较高,不良反应发生率较低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 枳术宽中胶囊联合益生菌可明显缓解老年CAG患者的临床症状,提高幽门螺杆菌的根除率,同时减轻患者不良反应发生率,对临床治疗CAG具有指导性意义。     

番茄红素通过上调Nrf2-Ho-1/Nqo1蛋白表达治疗幽门螺杆菌相关慢性萎缩性胃炎

探讨番茄红素（LYC）对慢性萎缩性胃炎（CAG）的治疗作用及其潜在作用机制。

通过网络数据库筛选出CAG致病靶点与LYC作用靶点并取交集,通过String数据库构建蛋白互作网络,并使用Cytoscape进行可视化分析。最后通过对LYC治疗CAG可能核心靶点基因进行GO功能和KEGG通路富集分析筛选关键通路进行实验验证。构建CAG实验小鼠模型,在LYC干预后通过H&;E染色、ELISA、免疫组织化学染色、RT-qPCR检测及Western Blot等实验方法评估LYC对CAG的治疗作用及其可能作用机制。

LYC与CAG共同靶点77个,通过GO功能和KEGG通路富集分析发现主要涉及的通路有氧化应激反应、对活性氧的反应等。使用KEGG Pathview绘制Chemical carcinogenesis-reactive oxygen species通路途径,发现ROS-Nrf2-Ho-1/Nqo1通路作用较为显著。H&;E染色和血清胃泌素结果提示CAG小鼠模型构建成功;与模型组相比,LYC干预后小鼠血清胃泌素水平较模型组显著下降,胃黏膜萎缩程度显著减轻,小鼠胃组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶抗氧化蛋白水平显著上调,丙二醛水平显著下降;免疫组化、RT-qPCR检测及Western Blot结果共同提示与模型组相比,LYC干预后小鼠胃组织中Nrf2、Ho-1、Nqo1 mRNA和蛋白水平显著上调。

LYC可通过提高小鼠胃黏膜抗氧化应激能力以及上调ROS-Nrf2-Ho-1/Nqo1通路蛋白表达从而发挥治疗CAG的目的。

     

抗坏血酸对幽门螺杆菌相关萎缩性胃炎小鼠的干预

目的研究不同浓度抗坏血酸(ascorbic acid)溶液对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关萎缩性胃炎小鼠模型的作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为5组,每组10只。组1为空白对照组,余4组小鼠用幽门螺杆菌悉尼菌株(Helicobacter pylori-Sydney strain 1,H.pylori-SS1)感染2周,快速尿素酶法和免疫组织化学法检测H.pylori-SS1的定植;组3、组4和组5小鼠分别给予抗坏血酸低倍剂量(0.1 g/L)、中倍剂量(0.5 g/L)和高倍剂量(1.0 g/L)灌胃22周。灌胃结束后,处死所有小鼠取胃组织和血清,H&E染色观察组织学变化,ELISA检测血清胃泌素(gastrin)和白介素8(IL-8)水平。结果与H.pylori组相比,抗坏血酸干预组胃组织萎缩程度减轻、血清胃泌素水平升高、炎症因子水平降低(组2 vs组3:F=21.730,P=0.029;组2 vs组3:F=42.781,P=0.015;组2 vs组3:F=35.720,P=0.021),中倍剂量组较低倍剂量组有更显著的作用(组3 vs组4:F=21.730,P=0.041;组3 vs组4:F=42.781,P=0.034;组3 vs组4:F=35.720,P=0.043),但高倍剂量组与中倍剂量组差异无统计学意义(组4 vs组5:F=21.730,P=0.125;组4 vs组5:F=42.781,P=0.391;组4 vs组5:F=35.720,P=0.450)。结论抗坏血酸干预可减轻小鼠H.pylori相关萎缩性胃炎症状,高剂量抗坏血酸与中低剂量比无显著差异。     

慢性萎缩性胃炎患者肠道菌群特征

探讨不同炎症程度慢性萎缩性胃炎（CAG）患者肠道菌群特征,为该类患者的治疗提供参考。

对36例健康人（健康对照组）和8例轻度炎症（轻度炎症组）、26例中度炎症（中度炎症组）、8例重度炎症（重度炎症组）的CAG患者的粪便样本进行16S rRNA基因高通量测序（V4—V5区）,采用Sobs、Shannon、Simpson、Ace、Chao指数评估4组对象肠道菌群的物种丰富度与多样性;采用PLS-DA分析评估4组对象肠道微生物群落结构;采用LDA与LEfSe分析确定4组对象相对丰度存在显著差异的肠道菌群;采用PICRUSt预测CAG患者显著富集肠道菌属的代谢通路信息。

与健康对照组相比,轻、中、重度炎症组患者肠道菌群Sobs、Ace、Chao、Simpson指数有降低趋势,但差异均无统计学意义（均P＞0.05）。Ruminococcus_gnavus_group、norank_f_Ruminococcaceae、Erysipelatoclostridium、Actinomyces在轻度炎症组中显著富集,Flavonifractor、Sellimonas在中度炎症组中显著富集,Eubacterium_rectale_group、Erysipelotrichaceae_UCG-003、Tyzzerella_3、Coprococcus_1、Candidatus_Soleaferrea在重度炎症组中显著富集。此外,Lachnospiraceae_UCG-004、Eubacterium_nodatum_group的丰度在健康对照组、轻度炎症组、中度炎症组、重度炎症组中呈递增趋势;Anaerostipes、Ruminiclostridium_9、Halomonas、Pelagibacterium的丰度在健康对照组、轻度炎症组、中度炎症组、重度炎症组中呈递减趋势,但差异均无统计学意义（均P＞0.05）。PICRUSt分析结果显示4组对象肠道菌群代谢通路相似,但是代谢通路的丰度不同,其中重度炎症组患者肠道菌群代谢功能潜力高于健康对照组、轻度炎症组和中度炎症组。

CAG患者肠道菌群变化的总体特征为产丁酸盐的菌属丰度减少,促炎菌属的丰度增加。促炎菌属可能通过附着于肠道上皮导致黏膜屏障受损和肠道通透性增加,影响宿主免疫反应,引起炎症。

     

中医治疗慢性萎缩性胃炎的效果观察

目的:讨论中医治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果。方法:选取2013年8月至2014年8月我院接诊的慢性萎缩性胃炎患者88例,将其随机的分为实验组与对照组,每组各44例,对照组患者采取常规西医疗法,口服甲硝唑、左氧氟沙星、兰索拉唑。实验组在西医治疗的基础上联合中医益气活血方法,将两组患者的治疗效果进行对比。结果:通过1个月的治疗,两组患者的临床症状都有了一定的改善,实验组患者治疗总有效率为88%,对照组患者治疗总有效率为76%,两组患者的对比差异显著(P0.05),具有统计学意义。结论:中医治疗慢性萎缩性胃炎可以取得良好的治疗效果,值得推广。     

慢性萎缩性胃炎患者舌苔菌群的特异性菌属分析

目的 通过对慢性萎缩性胃炎患者和正常人舌苔菌群的分析,寻找两者之间的差异菌属。方法 研究分为两组：慢性萎缩性胃炎患者组（30例,CAG组,主要为薄白苔）和正常人舌苔组（30例,HC组,均为薄白苔）,采用16S rRNA基因测序技术对舌苔的菌群进行研究。结果 （1）测序片段总长度约为253 bp,片段有效率在90%左右。（2）正常组与慢性萎缩性胃炎组的群落组成在PCA图中各自汇聚成群,差异比较明显。（3）按照系统分类学的方法,采用LEfSe多级物种差异判别分析来寻找阶元系统（门、纲、目、科、属）上的差异菌,发现共有13种差异菌。慢性萎缩性胃炎在纤毛菌属、韦荣球菌属中的含量显著增加（P<0.05）;链球菌属的含量显著降低（P<0.05）。（4）为了进一步寻找阶元系统中属水平的差异菌属,我们采用T-test统计分析法。结果表明慢性萎缩性胃炎组在韦荣球菌属、纤毛菌属、普氏菌属、罗思菌属、口腔杆菌属、口腔毛绒厌氧杆菌、Solobacterium和一种未确认种属的细菌其含量都显著增加（P<0.05),而链球菌属的含量显著降低（P<0.05）。结论 从舌苔样本微生态测序中发现,慢性萎缩性胃炎患者的舌苔菌群发生变化,微生物的代谢产物可能与炎症相关,这些口腔微生物的变化可能成为某些全身疾病,尤其是消化系统疾病的微生物学指征。     

幽门螺杆菌感染对舌苔菌群的影响

探讨慢性萎缩性胃炎患者和慢性浅表性胃炎患者胃内幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)感染与舌苔菌群的关系。

根据61名患者内镜、病理和H.pylori检测结果, 将其分成慢性萎缩性胃炎H.pylori阳性组(12名)、慢性萎缩性胃炎H.pylori阴性组(16名)、慢性浅表性胃炎H.pylori阳性组(8名)和慢性浅表性胃炎H.pylori阴性组(25名)。采集舌苔样本进行16S rRNA基因测序, 分析各组患者舌苔菌群结构。

16S rRNA基因测序结果显示, 此次测序样本数据量足够, 样本所含物种的丰富程度和均匀程度合理。4组舌苔菌群样本中Observed species指数差异有统计学意义(H=10.023 3, P < 0.05)。门水平上, 舌苔菌群由拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门3大优势菌门组成。属水平上, 4组间共有11种菌属的丰度差异有统计学意义(均P < 0.05)。在慢性萎缩性胃炎患者中, H.pylori阳性的患者拟普雷沃菌属相对丰度显著低于H.pylori阴性患者, 而罗氏菌属的相对丰度则显著升高。此外, 61例舌苔菌群样本中, 仅1例检测到H.pylori。

H.pylori感染与舌苔菌群结构存在相关性, 然而胃内与口腔中H.pylori的具体关联还需要进一步研究。

     

帕罗西汀对慢性萎缩性胃炎患者血清胃泌素和胃动素水平的影响

目的:探讨帕罗西汀对慢性萎缩性胃炎患者血清胃泌素和胃动素水平的影响及临床意义。方法:选取我院收治的80例慢性萎缩性胃炎患者,根据治疗方案不同分为常规组及试验组。常规组采用奥美拉唑治疗,试验组采用帕罗西汀治疗,观察并比较两组患者治疗前后血清胃酸度、总酸排出量、复发率、胃动素及胃泌素水平的变化情况。结果:与治疗前比较,两组患者治疗后胃酸及总酸排出量均升高,胃动素及胃泌素水平均降低,且试验组患者胃酸及总酸排出量明显高于常规组,胃动素及胃泌素水平明显低于常规组,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗后,试验组复发率为7.5%(3/40),常规组复发率为30.0%(12/40),试验组复发率明显低于常规组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:帕罗西汀可促进慢性萎缩性胃炎患者血清胃泌素及胃动素水平的改善,可作为临床治疗慢性萎缩性胃炎的有效方案。     

胃复春和瑞巴派特联合治疗慢性萎缩性胃炎临床疗效观察

目的:观察胃复春和瑞巴派特联合治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效,以探索更好的治疗慢性萎缩性胃炎的临床方法。方法:选择经胃镜检查符合慢性萎缩性胃炎患者150例,随机分为瑞巴派特组、胃复春组和联合治疗组各50例,联合治疗组给予胃复春和瑞巴派特,疗程均为l2周,观察治疗前后症状变化,并复查胃镜及活检进行组织病理学改善的评估。并考察联合治疗组治疗前后血液流变学变化。结果:组织病理学改善方面联合治疗组总有效率为92%,明显优于各组总有效率;症状改善方面联合治疗组优于瑞巴派特组和胃复春组,联合治疗组治疗前后血液流变学变化差异有统计学意义(P<0.01)。结论:联合应用胃复春和瑞巴派特可有效提高慢性萎缩性胃炎的临床疗效。     

胃癌与萎缩性胃炎的血清拉曼光谱数据分析

利用激光诱导拉曼光谱技术,测定了萎缩性胃炎患者、胃癌患者血清的拉曼光谱。采用主成分分析法和判别分析法对拉曼光谱数据进行了分析和处理,得到辨别胃癌和萎缩性胃炎的准确率为92％。     

黄芩苷对慢性萎缩性胃炎模型鼠OPG/RANKL轴的影响

摘要 目的：探讨黄芩苷对慢性萎缩性胃炎模型鼠OPG/RANKL轴的影响。方法：将建模成功的大鼠(n=42)平分为三组-模型组、雷尼替丁组与黄芩苷组,黄芩苷组灌胃6.3 g/kg体重的黄芩苷溶液(5 mg?kg^-1),雷尼替丁组灌胃6.3 g/kg体重的雷尼替丁生理盐水溶液(150 mg?kg^-1),模型组灌胃与同容积的生理盐水,记录不同时间点OPG/RANKL轴表达变化情况。结果：雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的体重高于模型组(P<0.05),黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的胃黏膜组织评分低于模型组(P<0.05),黄芩苷组低于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的血清NO与SOD含量高于模型组(P<0.05),黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的胃窦组织OPG、RANKL蛋白相对表达水平高于对照组,黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。结论：黄芩苷治疗慢性萎缩性胃炎模型鼠能激活OPG/RANKL轴,提高血清NO与SOD含量,能减少胃黏膜组织损伤,提高大鼠体重。     

血清胃蛋白酶原联合G-17对萎缩性胃炎及胃癌早期诊断价值

目的:探索检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素-17(G-17)在萎缩性胃炎及胃癌中的诊断价值。方法:收集医院2015年2月至12月门诊及住院的慢性非萎缩性胃炎44例(非萎缩性胃炎组),慢性萎缩性胃炎47例(萎缩性胃炎组),早期胃癌42例(胃癌组)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血清PGⅠ、PGⅡ、G-17的水平,同时计算PGⅠ/PGⅡ的比值(PGR),比较各组指标间的差异,同时绘制各指标筛查萎缩性胃炎及胃癌的受试者工作曲线(ROC)曲线,分别评价其诊断价值。结果:胃癌组及萎缩性胃炎组的血清PGⅠ、PGR水平较非萎缩性胃炎组明显下降,且胃癌组下降更明显,差异均具有统计学意义(P0.05),萎缩性胃炎组血清PGⅡ显著低于非萎缩性胃炎组,差异均具有统计学意义(P0.05);胃癌组的血清G-17水平较非萎缩性胃炎组及萎缩性胃炎组均升高,差异有统计学意义(P0.05)。血清PGⅠ筛查萎缩性胃炎的最佳界值为PGⅠ90 ng/m L,其灵敏度和特异度分别为71.5%和51.0%,血清PGR筛查萎缩性胃炎的最佳界值为PGR8,其灵敏度和特异度分别为71.9%和54.0%,血清G-17筛查萎缩性胃炎的最佳界值为G-175 pmol/L,其灵敏度和特异度分别为66.1%和64.0%。血清PGⅠ筛查胃癌的最佳界值为PGⅠ73 ng/m L,其灵敏度和特异度分别为86.0%和74.9%;血清PGR筛查胃癌的最佳界值为PGR3,其灵敏度和特异度分别为90.2%和62.5%;血清G-17筛查胃癌的最佳界值为G-174 pmol/L,其灵敏度和特异度分别为62.5%和61.3%。结论:胃癌及萎缩性胃炎患者血清PGⅠ、PGR水平下降明显,且胃癌患者的血清G-17异常升高,血清PG联合GS-17测定可用于萎缩性胃炎及胃癌的早期筛查。     

胶体果胶铋胶囊联合维酶素片对慢性萎缩性胃炎患者血清胃蛋白酶原和炎症因子的影响

摘要 目的：观察胶体果胶铋胶囊联合维酶素片对慢性萎缩性胃炎（CAG）患者血清胃蛋白酶原和炎症因子的影响。方法：选取重庆大学附属涪陵医院于2019年4月~2021年3月期间收治的CAG患者98例,按照双色球法将患者分别对照组（n=49）和实验组（n=49）,对照组、实验组患者分贝接受维酶素片、胶体果胶铋胶囊联合维酶素片治疗,两组均治疗4周。观察两组疗效和血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃泌素-17（G-17）、白细胞介素-6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化情况,记录两组用药安全性。结果：经治疗,对照组的临床总有效率为71.43%,低于实验组的93.88%（P<0.05）。治疗结束后,两组PGⅡ较治疗前下降,PGⅠ、G-17均较治疗前升高（P<0.05）,且实验组的PGⅠ、PGⅡ、G-17变化更为明显（P<0.05）。治疗结束后,两组炎性因子指标：IL-6、hs-CRP、sIL-2R、TNF-α均较治疗前下降（P<0.05）,且实验组的炎性因子指标变化更为明显（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无差异（P>0.05）。结论：胶体果胶铋胶囊联合维酶素片治疗CAG患者,具有显著的治疗效果,可有效调节机体胃黏膜相关和炎症因子水平,且不增加不良反应发生率,临床应用价值较好。     

慢性胃病患者胃蛋白酶原I、II水平与幽门螺旋杆菌感染的关系研究

目的:探讨慢性胃病患者胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PG Ⅱ水平与幽门螺旋杆菌(HP)感染的关系。方法:选取2012年12月-2016年12月期间我院收治的慢性胃病患者64例作为研究对象,根据疾病类型分为慢性胃炎组23例、胃溃疡组22例以及胃癌组19例。另取同期于我院接受体检的健康志愿者30例作为对照组,应用免疫比浊法测定各组血清PG Ⅰ与PG Ⅱ水平,采用快速尿激酶法测定各组HP感染情况,分别对比各组研究对象HP感染发生情况,血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平,HP感染情况与血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平关系。结果:慢性胃炎组、胃溃疡组以及胃癌组患者HP阳性率分别为60.87%、63.64%、78.95%,均明显高于对照组的13.33%(P0.05)。慢性胃炎组、胃溃疡组以及胃癌组患者血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平均低于对照组,且胃癌组低于慢性胃炎组与胃溃疡组(P0.05),慢性胃炎组和胃溃疡组血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平比较差异无统计学意义(P0.05),各组血清PG Ⅱ比较无统计学差异(P0.05)。各组研究对象HP阳性血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平均低于HP阴性(P0.05),而PG Ⅱ水平比较无统计学差异(P0.05),慢性胃炎组、胃溃疡组、胃癌组HP阳性血清PG Ⅰ水平低于对照组,且胃癌组低于慢性胃炎组、胃溃疡组(P0.05),胃溃疡组、胃癌组HP阳性血清PG Ⅰ/PG Ⅱ水平低于对照组,且胃癌组低于慢性胃炎组(P0.05)。结论:慢性胃病患者PG Ⅰ、PG Ⅱ水平异常降低,HP阳性患者PG Ⅰ、PG Ⅱ水平降低更为明显,随病变的程度增加,血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平也呈现出下降的趋势。     

健胃消痞汤联合雷贝拉唑治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效及对血清G-17、ET-1、胃蛋白酶原、EGF及NO水平的影响

目的:探讨健胃消痞汤联合雷贝拉唑治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床疗效及对血清胃泌素-17(G-17)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、胃蛋白酶原、表皮生长因子(EGF)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法:选择2015年6月到2017年3月我院收治的100例CAG患者,随机分为对照组和治疗组,每组各50例。对照组患者给予雷贝拉唑治疗,治疗组患者在对照组治疗的基础上联合健胃消痞汤治疗,两组患者均治疗8周。评价并比较两组患者的临床疗效、治疗前后血清G-17、ET-1、胃蛋白酶原I(PG I)、胃蛋白酶原II(PG II)、EGF及NO水平的变化及治疗期间不良反应的发生情况。结果:治疗后,治疗组患者的总有效率为94.00%,明显高于对照组(78.00%)(P=0.021);两组患者血清G-17、PG I、PG II及NO水平均较治疗前明显升高,血清ET-1和EGF水平均明显下降,且治疗组以上指标的改善情况均显著优于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间不良反应的发生率比较差异无统计学意义(P=0.461)。结论:健胃消痞汤联合雷贝拉唑治疗CAG的临床疗效显著,且安全性较高,可能与其明显改善患者血清G-17、ET-1、PG I、PG II、EGF及NO水平有关。     

幽门螺杆菌感染促进胃炎儿童胃粘膜细胞的增殖

本研究旨在探讨幽门螺杆菌感染对小儿慢性胃炎患者细胞增殖的影响,使用内镜检查消化不良患者的上消化道症状,使用改良的Giemsa染色检测胃粘膜活组织中幽门螺杆菌,用苏木精/曙红和改良的吉姆萨染色活组织,并通过光学显微镜研究染色后胃粘膜样品组织病理学变化,RT-PCR检测各组胃粘膜细胞中调控细胞凋亡的Bcl-2、Bcl-xl、Bax和PCNA的mRNA表达,提取胃粘膜细胞蛋白质,利用蛋白质免疫印迹分析蛋白质浓度。组织化学染色结果表明,与对照相比,患有胃炎和幽门杆菌感染后的胃炎患者胃粘膜细胞明显增加,且幽门螺杆菌感染后细胞增殖更显著(p<0.05);幽门螺杆菌感染后Bcl-2和Bcl-xl,PCNA在患者体内表达显著上调(p<0.05),而细胞促凋亡因子Bax基因在胃炎患者感染幽门螺杆菌后被显著下调(p<0.05),蛋白免疫印迹分析Bcl-2,Bcl-xl,Bax和PCNA蛋白表达趋势与基因表达一致,说明结果可靠。幽门螺杆菌感染会显著提高慢性胃炎儿童患者胃粘膜细胞的增殖。