表观遗传调控植物叶片衰老的研究进展

植物叶片衰老是一个非常重要的发育过程,涉及大分子的有序分解从而将营养物质从叶片转移到其他器官,对植物的生存和适应至关重要。叶片衰老主要受植物的发育调控,但同时也受内部和外部环境因素的影响,涉及高度复杂的基因调控网络和多层级的调控。近年来的研究表明表观遗传是调控植物叶片衰老的一种重要调控方式。该研究综述了植物叶片衰老过程中的表观遗传调控机制,包括组蛋白修饰、DNA甲基化、ATP依赖的染色质重塑和非编码RNA介导的调控,并对该领域今后的发展方向进行了展望。     

表观遗传调控在糖尿病及其并发症中的作用

表观遗传(epigenetics)是指DNA序列不发生变化但基因表达却发生了可遗传的改变．表观遗传调控过程十分复杂,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和微小RNA(miRNA)等．糖尿病是一种慢性代谢性疾病,常伴随大血管和微血管并发症．糖尿病的发生、发展不仅取决于遗传因素,而且也受到表观遗传修饰的调控．因此,对表观遗传调控的研究将为糖尿病及其并发症的预防和治疗提供新的思路和方法．     

甲基化修饰在细菌表观调控中的功能

为了适应复杂多变的生存环境,微生物通常需要在保证基因组序列不变的前提下不断调整胞内代谢网络。表观调控可以在不改变DNA序列的情况下对基因表达进行调控,因此成为细菌中重要的调控方式。作为一种DNA修饰,DNA甲基化修饰是生物体中最常见的表观调控工具。在本文中我们全面、深入解析了两种孤儿甲基转移酶:DNA腺嘌呤甲基转移酶(DNA adenine methyltransferase,Dam)和细胞周期调控甲基转移酶(Cell cycle-regulated methyltransferase,Ccr M)在原核生物中的表观调控功能。我们主要探讨了DNA甲基化参与的细胞生理过程包括DNA复制起始、DNA错配修复、基因表达调控、致病性和相变异等方面。同时,我们结合三维基因组研究技术基因组结构捕获(Chromosome conformation capture,3C)技术和新型DNA磷硫酰化修饰讨论了该领域的发展前景。     

胚胎干细胞分化过程中的表观遗传调控

作为一类既有自我更新能力,并具有多向分化潜能的细胞,胚胎干细胞具有非常重要的理论研究意义和临床应用前景。近期以胚胎干细胞为模型,研究有关干细胞分化的表观遗传调控已成为新的研究热点。本文就胚胎干细胞分化过程中DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控以及与胚胎干细胞分化密切相关的表观遗传学动态变化做一概述,对表观遗传学改变与胚胎干细胞分化关系的基础研究进行探讨。     

PPARγ在肿瘤中的双重作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)是一种配体依赖的核转录因子,属于Ⅱ型核激素受体超家族成员.以前的研究主要集中于PPARy在调控脂质代谢、糖代谢、免疫炎症、细胞增殖和分化等方面的作用.随着研究的深入,PPARγ在肿瘤中发挥...     

植物叶片衰老的表观遗传调控

叶片是植物重要的光合器官, 它的衰老由外界环境刺激和内源发育信号所启动, 复杂的基因调控网络参与衰老过程的精确调控。最新研究表明, 植物通过对基因表达的重编程, 在表观遗传水平上调节着叶片衰老过程。该文简要介绍了表观遗传的分子机制, 在此基础上重点综述了组蛋白修饰、染色质重塑、DNA甲基化及小RNAs途径对叶片衰老调控的最新研究进展, 同时讨论了该领域存在的问题和未来研究方向。     

癌表观遗传调控与癌症治疗

基因功能与表达模式异常是癌症的主要特征.日益增多的研究表明,DNA甲基化(DNAmethylation)、组蛋白修饰(histone modification)、染色质重塑(chromatin remodeling)以及microRNAs 介导的基因沉默等表观遗传调控方式的异常与癌症的发生发展密切相关.阐明癌症发生发展...     

表观遗传修饰在调控寿命中的作用

表观遗传修饰是生命现象中普遍存在的一类基因调控方式,主要包括DNA甲基化、组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化等,通常协同调控基因表达。端粒是位于真核生物染色体末端的保护性结构,在端粒以及亚端粒区域中也存在丰富的表观遗传修饰。随着研究深入,发现表观遗传修饰在调控寿命过程中扮演着重要角色,而揭示衰老的有关机制有助于我们找到延长寿命的方法,具有重大的生物学意义和临床应用前景。     

组蛋白甲基转移酶G9a在表观遗传调控中的作用

组蛋白赖氨酸甲基化在表观遗传调控中起着关键作用。组蛋白甲基转移酶G9a(又称作常染色质组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶2(euchromatic histone-lysine N-methyltransferase 2,EHMT2))含经典的SET结构域,是常染色质主要的甲基转移酶之一,可以甲基化组蛋白H3K9、H3K27和H1bK26等。此外,G9a也可以直接甲基化一些非组蛋白,并与DNA甲基化密切相关。G9a功能紊乱可以导致胚胎发育异常、免疫系统及神经系统发育障碍、甚至癌症的发生发展。     

转座元件、表观遗传调控与细胞命运决定

转座元件是哺乳动物基因组内含量最多的元素.尽管转座元件的存在对基因组稳定性具有潜在的危险,但它们同时还是潜在的基因调控序列、蛋白质编码序列和染色质结构序列,并参与物种进化过程.因此,基因组中转座元件的有害性和有益性保持着谨慎的平衡,并且这种平衡主要由表观遗传修饰来调控.本文详细介绍了异染色质类型表观遗传修饰如H3K9m...     

细胞重编程中的表观遗传分子机制

成体细胞可以通过核移植、细胞融合或者特定因子导入的方式实现重编程回到多能性状态。在重编程的过程中,表观遗传水平的调控机制起到了非常关键的作用。通过回顾重编程的研究进展来探讨表观遗传学在重编程中的调控机制。     

CHD7对发育和疾病的表观遗传调控研究进展

染色质重塑是指染色质通过其结构的动态变化影响基因组DNA的可接近性,进而影响DNA复制、转录、修复和重组的过程,属于表观遗传调控。染色质域解旋酶DNA结合蛋白7(CHD7)是一种ATP依赖的染色质重塑酶,能够调控发育过程中多种重要转录因子,广泛参与众多生理过程。本文对CHD7在发育和疾病当中的表观遗传调控作用进行简要概述。     

鸡PPARγ基因的表达特性及其对脂肪细胞增殖分化的影响

为分析鸡PPARγ基因的组织表达特性及其在脂肪细胞增殖和分化过程中的功能,文章以东北农业大学高、低腹脂双向选择品系肉鸡为实验材料,利用Western blotting方法,检测PPARγ基因的组织表达特性及其在高、低脂系肉鸡腹部脂肪组织间的表达差异;采用RNAi技术,在鸡原代脂肪细胞中抑制PPARγ基因的表达后,通过MTT和油红O提取比色的方法,研究鸡PPARγ基因对脂肪细胞增殖和分化的调控作用;利用Real-timePCR和Western blotting技术,分析PPARγ基因表达下调后,其他脂肪细胞分化转录因子以及与脂肪细胞分化相关的重要基因的表达变化情况。结果表明,PPARγ基因在7周龄高脂系肉鸡腹部脂肪组织、肌胃、脾脏、肾脏组织中表达量较高,在心脏中表达量较低,在肝脏、胸肌、腿肌、十二指肠中未检测到表达信号;与高脂系相比,PPARγ基因在5和7周龄低脂系肉鸡腹部脂肪组织中的表达量较低(P<0.05);PPARγ基因的表达量下降后,鸡脂肪细胞的增殖能力增强,分化能力减弱;同时,C/EBPα、SREBP1、A-FABP、Perilipin1、LPL、IGFBP-2基因的表达量均下降(P<0.05)。由此可见,PPARγ基因的表达可能与肉鸡腹部脂肪的沉积有一定的关系,该基因可能是调控鸡脂肪细胞增殖与分化的关键因子。     

铁死亡的表观遗传调控机制

铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式,参与多种疾病的发生发展。对铁死亡调控机制的深入研究会帮助我们从新的角度去认识疾病的发生机制和探究潜在的药物干预靶点。因此,本文对铁死亡的表观遗传调控机制的最新研究进展进行了综述。研究发现,组蛋白的修饰如组蛋白甲基化、乙酰化和单泛素化等,能够通过激活或抑制铁死亡相关的溶质载体家族7成员11(recombinant solute carrier family 7 Member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)等基因的转录进而调控铁死亡的发生。此外,DNA/RNA甲基化也影响着铁死亡的发生,如GPX4上游DNA甲基化的增加会导致脂质活性氧(reactive oxygen species,ROS)的积累从而促进细胞发生铁死亡。本文综述了近些年参与铁死亡调控的包括小分子RNA(microRNA)、长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和环状RNA(circular RNA,circRNA)在内的非编码RNA的研究,发现非编码RNA也可以通过靶向调控谷胱甘肽(glutathione,GSH)合成、脂质ROS和GPX4活性等,在多种疾病尤其是肿瘤疾病的铁死亡过程中起举足轻重的作用。     

肠道微生物组与宿主的表观遗传修饰

高通量测序技术已经增加了人们对肠道微生物组和表观遗传学修饰的理解,将肠道微生物组和宿主表观遗传学修饰紧密联系起来,阐明了很多疾病的发生过程如免疫、代谢、心血管疾病甚至是癌症。肠道微生物组与宿主具有相互作用,与人体密不可分,相辅相成。肠道微生物组的生态失调可能诱导疾病的发生并能调控宿主表观遗传学修饰。宿主表观遗传学调控和肠道微生物组(或其代谢产物)变化的相互关系在很多疾病中都有报道。因此,肠道微生物组可作为某些疾病的诊断标记,健康肠道微生物组的移植会逆转这种微生态失调,可作为一种有效的治疗策略。本文主要探讨了肠道微生物组直接调控宿主表观修饰和通过小分子生物活性物质和其他酶辅因子间接影响表观修饰,以及基于肠道微生物组调控宿主表观修饰的诊断和治疗应用等。     

靶向表观遗传调控的肿瘤治疗进展

新型肿瘤治疗策略开发一直是肿瘤学领域的热点方向。表观遗传变异在肿瘤发生发展中发挥着重要作用,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA等多个层面的调控机制。近年来,鉴于表观遗传动态可逆的特点,靶向表观遗传调控作为一种新型的肿瘤治疗策略备受关注。该文将从肿瘤表观遗传特征的治疗策略和靶向表观遗传调控克服肿瘤治疗抵抗两方面综述靶向表观遗传调控在肿瘤治疗中的最新进展,旨在为肿瘤治疗领域的研究人员提供参考和启发,促进靶向表观遗传调控方案在肿瘤治疗中的应用与发展。     

PPARγ在糖尿病肾病中的保护作用

糖尿病肾病(d iabetic nephropathy,DN)是一种由糖尿病导致的肾功能降低的慢性疾病,以蛋白尿、肾小球肥大、肾小球滤过率降低和肾纤维化为主要特征,是导致终末期肾脏疾病的主要病因,也是糖尿病患者死亡的主要原因。过氧物酶体增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator-activatedreceptor,γPPARγ)是PPAR核受体家族中的一员,在许多生理过程中起重要作用。噻唑烷二酮(TZDs)是PPARγ的激动剂。在过去的十多年中,大量研究表明TZDs对DN的发生和发展具有明显的保护作用,其主要机制包括改善胰岛素抵抗、降低血糖、降低血压等间接保护作用和抑制肾间质纤维化、保护足细胞等直接保护作用。本文将对PPARγ在DN中的肾脏保护作用及其潜在机制进行综述与讨论。     

长链非编码RNA与表观遗传调控

近年来,表观遗传学(epigenetics)备受关注.表观遗传调控的方式主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等.ENCODE计划及随后的研究发现,人类基因组中仅有很小一部分DNA序列负责编码蛋白质,而其余大部分被转录为非编码RNA(non-codingRNA,ncRNA).其中长链非编码RNA(long non-codingRNA,lncRNA)是一类长度大于200nt并且缺乏蛋白质编码能力的RNA分子.越来越多的研究表明,lncRNAs能够通过表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等多个层面调节基因的表达,从而参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生物学过程.本文将着重综述lncRNAs在表观遗传调控中的作用及其最新的研究进展.     

昆虫滞育表观遗传调控的研究进展

滞育是昆虫躲避不良环境的一种策略,对延续昆虫种群具有重要意义.特别是昆虫的兼性滞育,能够受环境的周期性季节变化影响,表观遗传可能在其中扮演重要角色.表观遗传是不依赖DNA序列改变所产生的可遗传变异,包括DNA、RNA、蛋白质和染色质水平上的各种表观遗传调控过程,可能参与生物的发育可塑性.昆虫滞育表观遗传调控主要包括两个...     

表观遗传调控健康衰老

衰老是自然界普遍存在的现象。衰老伴随着组织和器官功能的逐渐衰退,最终导致生物体死亡。衰老也是人们罹患老年性疾病如心血管疾病、神经退行性疾病、癌症、糖尿病等的主要风险因素。因此,延缓衰老对于预防和治疗衰老相关的疾病意义重大。衰老与遗传和表观遗传改变密切相关。最近,Nature杂志发表了中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心蔡时青研究组与中国科学院上海巴斯德研究所江陆斌研究组的合作成果。该研究发现了两个新的保守的表观调控因子妨碍健康衰老。