单胺类递质发现史

有关单胺类递质的综述资料很多,本文仅就该类递质的两个大类——儿茶酚胺类和吲哚胺类(包括三个递质“候选者”,candidate)的发现史作一简介,供有关研究者参考。哺乳动物中枢由L-酪氨酸→L-多巴→多巴胺→L-去甲肾上腺素→L-肾上腺素,这一生物合成序列现已众所周知。有趣的是,人们认识该序列中化合物的次序却相反,并且都是在外周首先发现的。肾上腺素(A)是第一个以结晶形式被分离出来的生物体激素。1895年Oliver等首次观察到肾上腺髓质提取液具有心血管作用。稍后,英国生理学家Langley(1901年)发现,给动物注射肾上腺提取液能兴奋受交感神经支配     

自发性高血压大鼠中枢血管紧张素Ⅱ的变化对中枢肾上腺素和去甲肾上腺素含量的影响

自发性高血压大鼠中枢肾上腺能递质含量异常,然其原因仍不清楚。本工作发现:12周龄易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑桥,下丘脑后部、尾核中去甲肾上腺素(NE)含量及延髓、下丘脑前部,下丘脑后部中肾上腺素(E)含量均高于同龄 Wista Kyoto 大鼠(WKY),SHRSP 中枢 AⅡ含量亦明显高于同龄 WKY;向8周龄 SHRSP 和 WKY 侧脑室慢性灌注巯甲丙脯氨酸,不仅降低动脉血压及各脑区AⅡ含量,亦使中枢 NE 及 E 水平下降,但巯甲丙脯氨酸对 SHRSP 的影响远较对 WKY 明显。结果提示:SHRSP 中枢肾上腺能递质含量增加可能与 SHRSP 中枢 AⅡ量含量升高以及 SHRSP 中枢 AⅡ对中枢肾上腺能递质的促释放调节机制明显易化有关。     

甘丙肽普遍存在于袋鼠的血管交感神经中

在哺乳动物,神经肽Y(NPY)常常和去甲肾上腺素共同存在于血管周围的交感神经轴浆中;而在血管周围神经元中,这两种递质的共存有部位和种类的差异。近年来又发现甘丙肽(galanin)存在于一些动物的交感神经元和副交感神经元,感觉神经元和内在神经元以及中枢神经中。澳大利亚学者近来报道,galanin     

加压素对记忆的影响及其与海马中去甲肾上腺素和多巴胺的关系

采用海马内注射方法,探讨了精氨酸加压素对大鼠穿梭箱条件回避行为的影响及其与海马中去甲肾上腺素能末梢递质的关系;用高效液相色谱-电化学检测法研究了精氨酸加压素对海马中单胺类递质及其代谢产物含量的影响。结果显示:(1)两侧海马内注射精氨酸加压素(各50pg),可延缓动物条件回避行为的消退;(2)用6-羟多巴胺(各10μg)损毁两侧海马中的去甲肾上腺素能末梢,可阻断精氨酸加压素的促记忆效应;(3)精氨酸加压素可加速海马中去甲肾上腺素和多巴胺的消失。上述结果提示,加压素对记忆的易化作用,至少部分通过海马起作用;海马内的去甲肾上腺素能末梢可能参与加压素对记忆过程的调节;加压素的作用很可能是通过加强脑内去甲肾上腺素的降解代谢来实现的。     

第11届国际生物奥林匹克竞赛(2000)理论试题A部分(4)

(续 2 0 0 1年第 8期第 44页 )10 3.下图显示 1个哺乳动物眼 1～ 5部分的结构。如果光线突然落在眼睛上 ,下列哪一项是引起瞳孔非条件反射的途径 ?A.从 4→中枢神经系统 ,然后→ 3B.从 1→ 4 ,然后→中枢神经系统→ 2C.从 3→中枢神经系统 ,再回到 3D.从 5→ 1→ 2E.从 4→中枢神经系统→ 510 4 .当肾上腺素溶液从体外滴到蛙肌肉表面 ,这块肌肉表现出 1次强烈收缩。但当这种肾上腺素溶液注射进入肌肉细胞则没有什么现象发生。下列哪一项是这一原因 ?A.肾上腺素导致细胞内的拮抗反应B.肾上腺素导致细胞内的副作用C.肾上腺素不是用蛋白水…     

神经解剖学和神经生理学中的基本概念简述(六)

自主神经系统(植物性神经系统) 自主神经系统监控、调节呼吸、循环、消化、排泄、生殖等各系统的机能,正常情况下这些作用是在无意识、无知觉之下进行的。自主神经系统分交感神经系统和副交感神经系统两大部分。交感神经系统(胸腰系统)经脊髓胸腰部与中枢神经系统相连。交感神经节位于脊柱附近。到达肌肉、腺体的交感神经轴突末梢是肾上腺素激性的,它们的递质是去甲肾上腺素(到达汗腺的交感神经末梢的递质是乙酰胆硷)。交感神经系统强烈活动时,身体进入一种警备状     

儿茶酚胺的生物合成与代谢

儿茶酚胺(catecholamines)是具有儿茶酚核的胺类化合物。已经发现,哺乳动物体内存在的儿茶酚胺有四种,即:去甲肾上腺素、肾上腺素、儿茶酚乙胺(dopamine)及异丙基去甲肾上腺素(isopropylnoradrenaline)。已证明,去甲肾上腺素是肾上腺素能神经的传递介质,可能还参予中枢神经系统的化学传递。它和肾上腺素都是肾上腺髓质分泌的重要激素。儿茶酚乙胺发现较晚,已知它是合成去甲肾上腺素的前体,在神经系统内含量较多;它本身可能也有重大的生理意义,例如,它可能与锥体外系统的功能有关。异丙基去甲肾上腺素系自猫、猴及人等的肾上     

甲状腺素对大鼠肾上腺儿茶酚胺含量的影响

甲状腺激素可增强机体对儿茶酚胺的反应。肾上腺髓质是合成儿茶酚胺(绝大部分为肾上腺素和去甲肾上腺素)的主要器官。同时观察甲状腺素对肾上腺髓质儿茶酚胺含量及儿茶酚胺生物合成的最后一个催化酶苯乙醇胺N     

Presenilin-1/Presenilin-2双基因敲除小鼠脑中单胺类神经递质变化的研究

条件性presenilins双基因敲除小鼠(dKO小鼠)表现出类似阿尔茨海默症(AD)的大部分神经退行性病症,如Tau 蛋白磷酸化、神经元凋亡、皮层萎缩以及认知能力受损等．为探讨presenilins功能缺失、神经退行性症状与单胺类递质变化的相关性,利用毛细管电泳法检测6、9和12月龄dKO小鼠皮层、海马及其他前脑部位中各单胺类神经递质的含量．结果显示,与对照组相比,dKO小鼠皮层中单胺类神经递质在6月龄时显著降低,而随着年龄的增长,神经退行性病变加剧,递质浓度也均明显上升,在海马区,dKO小鼠单胺类递质则呈上升趋势,但仅6月龄时5-羟色胺和肾上腺素及12月龄时各递质的上升有统计学意义,前脑其他部位5-羟色胺和多巴胺递质在6、9月龄时与对照组相近,在12月龄时则显著降低,而去甲肾上腺素和肾上腺素在6月和12月龄时均呈降低趋势,且均有统计学差异(6月龄肾上腺素除外)．实验表明,单胺类神经递质在presenilins双基因敲除的小鼠前脑各区域中的水平均发生了随龄化的变化,且在前脑皮层、海马与前脑其他区域的变化趋势各有不同,而单胺类递质的变化是presenilins双基因敲除导致的直接结果还是间接结果,单胺类递质在AD样神经退性行病变中的作用如何,还有待于进一步的研究．     

经典递质与肽递质在电场诱发蟾蜍胃窦部收缩中的相互关系

实验采用中华大蟾蜍(Bulo gargarizans)离体胃窦部胃段,观察了经典递质之间以及经典递质与肽递质之间在电场诱发胃窦部收缩中的相互关系。结果如下:1)去甲肾上腺紊经α受体起抑制效应。乙酰胆碱的作用复杂,效应多样。2)乙酰胆碱能加强去甲肾上腺素的抑制效应。3)乙酰胆碱对肽类递质的作用具有调节怍用。4)肽类递质和乙酰胆碱均可通过去甲肾上腺素经α受体产生抑制效应。     

刺激清醒大鼠躯体神经对失血性低血压的升压效应

在清醒雄性大鼠中经静脉抽出血液总量的约50%,造成失血性低血压。对照组大鼠在失血后不予处理。刺激组大鼠在失血后半小时用低频电脉冲刺激坐骨神经30min。刺激组动物的平均动脉压在刺激肘和刺激停止后2小时内均显著高于对照组。在同时记录内脏神经放电的动物中还看到,刺激坐骨神经时交感神经活动显著加强。这可能和血压、心率的恢复有关。在失血动物中刺激坐骨神经引起的升压效应不能被静脉内注射纳洛酮(8mg/kg)翻转;预先注射纳洛酮也不能阻断这种升压效应。在用水合氯醛麻醉的大鼠中,失血后刺激坐骨神经仍能引起升压反应。但如在刺激坐骨神经前静脉注射东莨菪碱(8—20mg/kg),则在多数动物中上述升压反应的幅度显著减小,甚至消失。实验结果表明,在失血性低血压的大鼠中,刺激坐骨神经可促进机体代偿反应,进一步加强交感神经活动,有利于血压的恢复。这一效应可能需要胆硷能递质参与,而内啡肽系统似乎不起重要作用。     

神经递质的组织化学方法介绍

神经信息的传递主要是通过突触释放神经递质来完成的,因此神经递质的研究一直是科学家重视的研究课题之一。1904年Elliott发现交感神经末稍分泌肾上腺素,1921年Loewi证明迷走神经释放生理活性物质-神经交感素,这一事实大大地促进了该领域研究的进展。随着化学及分子生物学新研究技术的开发,为神经递质的研究提供了不少新的组织化学技术。近一二十年来,不仅发现了更多的神经递质类型,而且对于与神经递质代谢有关的物质也进行了广泛地探讨。目前已发现的神经递质,包括其前体和修蚀物在内已达数十种之多。 构成神经组织的细胞有神经细胞和胶质细胞两种。神经细胞是构成神经组织的基本成分     

区分大白鼠肾上腺髓质内去甲肾上腺素细胞的一种有效方法

本文介绍一种适用于光镜和电镜观察大白鼠肾上腺髓质去甲肾上腺素细胞(NA)和肾上腺素细胞(A)的方法。通过光镜明、暗视野对比观察,发现在暗视野下,不仅易于区分肾上腺髓质 NA 和 A,而且可以指导同一组织块进一步定位超切做电镜观察。该方法简便,实用。     

中枢去甲肾上腺素能神经元下行通路对脊髓侧角功能的影响

自六十年代中期发现脊髓侧角含有高浓度的单胺类递质去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)后,人们开始注意脊髓内的单胺类与侧角植物性功能的关系。经过二十多年的研究,目前对于由脑干下行至脊髓侧角的NE能通路的解剖结构与生理功能,已有较多的了解。一、中枢NE能下行通路对脊髓侧角的支配(一)脑干NE神经元核团及其下行纤维中枢NE神经元的胞体集中于延脑和桥脑,     

失血引起兔肾神经和肾上腺交感神经活动的变化

本文观察了急性失血引起的戊巴比妥钠麻醉兔的肾交感神经活动(RSNA)和肾上腺交感神经活动(AdSNA)的变化。股动脉放血,在10min内使平均动脉压(MAP)下降至5.3kPa。失血过程中RSNA先兴奋后抑制,AdSNA则一直呈兴奋反应,这反应可由动脉压力感受器去神经而消失。失血前和失血后切断迷走神经均可翻转失血引起的RSNA抑制,但不能阻断AdSNA的兴奋反应。静脉注射纳洛酮和延髓腹外侧头端(RVLM)微量注射纳洛酮可翻转失血引起的RSNA抑制,但对AdSNA兴奋反应无显著影响。失血引起心率(HR)和RSNA一样,但不能为纳洛酮所反转。上述结果表明:失血引起的RSNA抑制是由迷走神经传入纤维和阿片肽(尤其是RVLM中的阿片肽)参与所致,而AdSNA的兴奋则与动脉压力感受器传入纤维有关。     

海马内微量注射褪黑素的免疫调节及机制研究

本文采用海马内微量注射褪黑素（ｉｈ,ＭＴ）的技术,发现ｉｈＭＴ具有明显的免疫调节作用。进一步发现,ｉｈ ＭＴ能提高海马内去甲肾上腺素水平,通过α２受体,交感神经系统调节免疫功能。本研究还发现,脾功能能产生ＭＴ,脾细胞中可能存在着ＭＴ合成的关键酶。ｉｈＭＴ能通过交感神经系统去甲肾上腺素能神经,促进脾细胞产生ＭＴ,由此诱导β－Ｅｎｄ调节免疫功能,ｉｈＭＴ还能通过海马去甲肾上腺素作用α２受体,反馈抑制松     

交感神经节后纤维的化学传递机制

一、问题的提出Burn早在1935年就发现刺激猫和狗的后肢交感神经能引起血管舒张,当时认为是交感神经节后纤维中混杂有促使血管舒张的胆碱能纤维。1948年Burn又看到乙酰胆碱(ACh)在离体兔耳实验中表现出拟交感的缩血管作用,而且这一作用可为抗肾上腺素药苄唑啉所解除。为什么胆碱能介质能引起肾上腺素能效应呢?这一疑问促使Burn继续进行了系统的研究,终于1959年提出一个新的交感神经节后纤维化学传递概念:即     

内源性可乐宁样物质

可乐宁(clonidine)是一种人工合成的α_2受体激动剂,可抑制中枢交感神经的传出冲动,产生强大的降压效应,已被广泛应用于临床各型高血压的治疗。去甲肾上腺素和α-甲基多巴也是中枢α受体特异性配基;它们的作用与可乐宁不同。例如,网状外侧核内注射微量可乐宁,可引起明显的降压作用;但注射去甲肾上腺素或α-甲基多巴则不能引起。去     

植物的放射自显影法

一、前言自从贝克勒耳(H.Becguerel)于1886年发现天然放射性以后,俄国学者于1904年就首次的应用自显影方法研究了天然放射性物质在动物机体内不同组织的分布,但是这     

面神经核腹内侧区微量注射三种递质的呼吸效应

实验用兔,在乌拉坦静脉麻醉、切断双侧颈迷走神经、自主呼吸条件下进行,以膈神经放电作呼吸指标。观察了面神经核腹内侧区(VMNF)微量注射三种递质对呼吸节律的影响。结果如下:(1)VMNF 区微量注射肾上腺素呼吸频率增加,膈神经吸气性放电的递增速度加快,积分幅度升高,VMNF 区微量注射妥拉苏林,呼吸频率下降且妥拉苏林可阻断肾上腺素的呼吸效应。(2)VMNF 区微量注射γ-氨基丁酸、甘氨酸导致呼吸频率下降,吸气时程、呼气时程延长。提示肾上腺素、γ-氨基丁酸、甘氨酸可能作为递质作用于 VMNF 区的神经元而发挥呼吸调节作用。