氮离子注入对耐辐射异常球菌SOD活性的影响及其对Mn-SOD的诱导

研究了氮离子注入对耐辐射异常球菌（Ｄｅｉｎｏｃｏｃｃｕｓｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ）细胞内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响及其对ＭｎＳＯＤ的诱导。结果表明,当２０ｋｅＶ氮离子的注入剂量低于８×１０１４ｉｏｎｓ／ｃｍ２时,Ｄ．Ｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ中ＳＯＤ活性变化不大,当剂量在８×１０１４～６０×１０１４ｉｏｎｓ／ｃｍ２范围内时,ＳＯＤ的活性随着注入剂量的增大逐渐提高,但大于６０×１０１４ｉｏｎｓ／ｃｍ２时,则逐渐下降;加入对不同金属辅基的ＳＯＤ同工酶活性抑制剂Ｈ２Ｏ２和氯仿乙醇的研究表明,中高剂量下氮离子注入诱导的是Ｄ．Ｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ中ＭｎＳＯＤ活性的提高,在正常生理条件及小于８×１０１４ｉｏｎｓ／ｃｍ２的剂量下,Ｄ．Ｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ中ＳＯＤ总活性主要由ＦｅＳＯＤ构成     

癫痫大鼠大脑皮质及海马神经元NOS的变化

给大白鼠侧脑室注射马桑内酯（Ｃｏｒｉａｒｉａ Ｌａｃｔｏｎｅ, ＣＬ）（１７５×１０－ ２ｍ ｏｌ／Ｌ２μｌ）后可诱发癫痫,用ＮＡＤＰＨｄ 组织化学方法观察大脑皮质及海马ＮＯＳ阳性神经元的变化, 结果： 大脑皮质ＮＯＳ阳性神经元数目逐渐增加, 至２ｈ 达高峰, 与生理盐水组相比差异具有非常显著性意义（Ｐ＜ ００１）, 随着ＣＬ作用时间延长ＮＯＳ反应由弱变强;海马区ＮＯＳ阳性神经元２ｈ 时才出现染色明显加深。对体外培养的大脑皮质及海马神经元用ＣＬ （２５×１０－ ５ｍ ｏｌ／Ｌ） 作用１／２ｈ、１ｈ、２ｈ、４ｈ 后ＮＯＳ阳性神经元均未见明显增加。     

重组人干细胞因子在昆虫细胞中的高效表达

含信号肽的可溶性人干细胞因子（ｈＳＣＦ）ｃＤＮＡ 基因重组于杆状病毒转移载体ｐＶＬ９４１ 中,重组转移载体ｐＶＬ９４１ＳＣＦ与野生型苜蓿夜蛾核型多角体病毒（ＡｃＮＰＶ）ＤＮＡ 共转染草地夜蛾细胞Ｓｆ９ 后,通过体内同源重组构建了重组病毒ＡｃＮＰＶＳＣＦ。Ｓｏｕｔｈｅｒｎ 杂交表明重组病毒基因组中含有ｈＳＣＦ基因片段。重组病毒感染单层Ｓｆ９ 细胞后,表达产物分泌到胞外培养液中。用ＭＴＴ 比色法和ＴＦ１ 细胞株测定表达产物与ＩＬ３ 的协同效应,测得感染重组病毒的培养细胞第三天表达量为１９７０ ｕｎｉｔｓ／ｍ Ｌ培养液。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ 分析可见分子量为１８ ×１０３ 、２０ ×１０３ 和２２ ×１０３ 三条带。     

汉防己多糖的研究

从汉防己根热水提取液中,分离得到两种葡聚糖,高效液相色谱法测得分子量为９．３×１０３和２．０×１０６,经甲基化分析、过碘酸盐氧化、Ｓｍｉｔｈ降解和部分酸水解确定两种多糖可能均以ａ（１→４）连接形成主链,在６－Ｏ上有分枝,两者分枝的类型和数目有所不同。     

氮离子注入对耐辐射异常球菌SOD活性的影响及其对Mn—SOD的诱导

研究了氮离子注入对耐辐射异常球菌（Ｄｅｉｎｏｃｏｃｃｕｓｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ）细胞内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响及其对ＭｎＳＯＤ的诱导。结果表明,当２０ｋｅＶ氮离子的注入剂量低于８×１０１４ｉｏｎｓ／ｃｍ２时,Ｄ．ｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ中ＳＯＤ活性变化不大,当剂量在８×１０１４～６０×１０１４ｉｏｎｓ／ｃｍ２范围内时,ＳＯＤ的活性随着注入剂量的增大逐渐提高,但大于６０×１０１４ｉｏｎｓ／ｃｍ２时,则逐渐下降;加入对不同金属辅基的ＳＯＤ同工酶活性抑制剂Ｈ２Ｏ２和氯仿乙醇的研究表明,中高剂量下氮离子注入诱导的是Ｄ．ｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ中ＭｎＳＯＤ活性的提高,在正常生理条件及小于８×１０１４ｉｏｎｓ／ｃｍ２的剂量下,Ｄ．ｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ中ＳＯＤ总活性主要由ＦｅＳＯＤ构成     

高氧预适应对大鼠心肌缺血损伤时抗氧化酶的影响

抗氧化酶具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,在抗氧化酶中,比较重要的是超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＰｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨｐｘ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）。为了解高氧预适应（ＨｙｐｅｒｏｘｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＨＯＰ）对大鼠心肌缺血损伤时抗氧化酶的影响,本实验将实验组大鼠放入高压氧舱内,每日吸８０－８５％氧气（１ａｔｍ,１５－２０％为氮气）６ｈ,连续７ｄ。利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ装置做成心肌缺血再灌注模型。实验动物随机分为二个部分。第一部分可逆性心肌缺血（ＨＯＰＡ组与对照Ａ组）：缺血１０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ。观察冠脉回流液中ＳＯＤ活力,检测心肌内抗氧化酶活力（ＳＯＤ,ＧＳＨｐｘ,ＣＡＴ）。第二部分不可逆性心肌缺血（ＨＯＰＢ组与对照Ｂ组）：缺血６０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ。测定冠脉回流液中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）含量,ＳＯＤ及心肌内抗氧化酶活力。结果表明：对于可逆性心肌缺血：ＳＯＤ,ＧＳＨｐｘ活力升高;对于不可逆性心肌缺血损伤：ＨＯＰ能减少ＣＰＫ释放,ＳＯＤ活力升高。     

大鼠尾部痛刺激后脊髓骶尾段一氧化氮合酶的变化

用ＮＡＤＰＨｄ（还原型辅酶Ⅱ）组织化学方法观察大鼠尾部电流致痛刺激后不同时间脊髓骶尾段ＮＯＳ（一氧化氮合酶）阳性神经元的反应变化。同时用ＦＯＳ的免疫组织化学观察痛刺激后ＦＯＳ的表达。本文观察显示：电流致痛刺激后１５ｍｉｎ脊髓骶尾段ＮＯＳ反应明显增强,持续相当长时间,至痛刺激后８小时才逐渐减弱,刺激后２４小时反应强度相当于对照动物。而ＦＯＳ免疫组织化学反应,在痛刺激后３０ｍｉｎ起有少数神经元胞核浅染。由于ＮＯ极易通过细胞膜以弥散方式作用于附近细胞,激活靶细胞的鸟苷酸环化酶,从而引起靶细胞一系列反应。提示ＮＯ可能影响ｃｆｏｓ的表达     

N~+离子注入对不同辐射敏感性微生物超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性的影响

以Ｅ．ｃｏｌｉ和耐辐射生球菌（Ｄｅｉｎｏｃｏｃｃｕｓｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ）为试材,研究了Ｎ＾＋离子注入对其ＳＯＤ,ＣＡＴ和ＰＯＤ活性的影响及共对自由基的清除,结果表明：Ｄ．ｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ经Ｎ＾＋离子注入后ＳＯＤ和ＣＡＴ酶活高于Ｅ．ｃｏｌｉ的,而ＰＯＤ酶活不仅很低于Ｅ．ｃｏｌｉ的;随剂量的增大,两者ＳＯＤ和ＣＡＴ酶活均为增后减,只是其ＳＯＤ酶活的变化峰值对应剂量分别为６×１０＾１５Ｎ＾＋／     

生长抑素对羟自由基损伤的人胃粘膜上皮细胞系GES—1的影响

目的和方法：采用人胃粘膜上皮细胞系ＧＥＳ１细胞传代培养技术,利用Ｆｅ２＋与Ｈ２Ｏ２反应生成的羟自由基（ｈｙｄｒｏｘｙｌｒａｄｉｃａｌ,ＯＨ·）建立细胞损伤模型,探讨ＯＨ·损伤人胃粘膜细胞的机制,观察生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ,ＳＳ）对ＧＥＳ１细胞抗ＯＨ·损伤的影响。结果：（１）ＯＨ·可直接损伤ＧＥＳ１细胞,表现为细胞存活率下降而细胞乳酸脱氢酶（ｌａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ,ＬＤＨ）漏出量增多;预先在细胞培养液中加入ＯＨ·特异性清除剂二甲基亚砜（５ｍｍｏｌ／Ｌ）,可预防该损伤。预先加入ＳＳ（０．０１ｍｇ／Ｌ,０．１ｍｇ／Ｌ,１．０ｍｇ／Ｌ,１０ｍｇ／Ｌ）对细胞存活率和细胞ＬＤＨ漏出量无影响;（２）加入ＯＨ·后,细胞丙二醛（ＭＤＡ）、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ）含量上升而还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量下降。以ＳＳ０．１ｍｇ／Ｌ,１．０ｍｇ／Ｌ,１０ｍｇ／Ｌ预处理,可部分减轻上述改变。结论：ＯＨ·可直接损伤ＧＥＳ１细胞,其机制与破坏细胞的巯基稳态及加重细胞的脂质过氧化程度有关;ＳＳ可通过维持细胞的巯基稳态,部分减轻ＯＨ·所致的ＧＥＳ１细胞脂质过氧化程度。     

小麦根质膜H^＋—ATPase的部分纯化

以小麦（ＴｒｉｔｉｃｕｍａｅｓｔｉｖｕｍＬ．）根为材料,采用不连续蔗糖密度梯度离心法制备高纯度质膜微囊。质膜经ＴｒｉｔｏｎＸ１００和ＫＣｌ处理后,再用Ｚｗｉｔｅｒｇｅｎｔ３１４增溶Ｈ＋ＡＴＰａｓｅ,最后用硫酸铵沉淀得到部分纯化的质膜Ｈ＋ＡＴＰａｓｅ。ＳＤＳＰＡＧＥ结果表明,经过上述步骤纯化,分子量为９４ｋＤ的膜蛋白组分得到富集;与质膜相比,其含量提高１５．７倍。部分纯化的质膜Ｈ＋ＡＴＰａｓｅ可以水解ＡＴＰ,受Ｋ＋刺激,并被Ｎ,Ｎ′ｄｉｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌｃａｒｂｏｄｉｍｉｄｅ（ＤＣＣＤ）抑制;ＡＴＰ水解活力被Ｎａ３ＶＯ４抑制９５％,但不被ＮａＮ３、ＮａＮＯ３和Ｎａ２ＭｏＯ４抑制。     

六种藓类植物茎的比较解剖学研究

通过对6种藓类植物,即褶叶青藓(Brachythecium salebrosum(Web.et Mohr.)B.S.G.)、湿地匐灯藓(Plagiomnium acutum(Lindb.)Kop.)、侧枝匐灯藓(Plagiomnium maximoviczii(Lindb.)Kop.)、大凤尾藓(Fissidensnobilis Griff.)、大羽藓(Thuidium cymbifolium(Doz.et Molk.)B.S.G.)和大灰藓(Hypnum plumaeforme Wils.)嫩茎和老茎的石蜡切片和显微观察发现,同一藓类植株的嫩茎和老茎,茎结构稳定,不同种藓类植物茎横切面具有不同特征.植物体茎横切面形状、表层细胞的层数、细胞大小和细胞壁厚薄、皮层细胞大小和形状、中轴的有无以及比例等特征可以作为藓类植物的分科分类依据之一.     

Investigation of the mechanism of temperature sensitivity of the electroreceptors of ampullae of lorenzini

In experiments on Black Sea skates (Raja clavata), the potential of the receptor epithelium of the ampullae of Lorenzini and spike activity of single nerve fibers connected to them were investigated during electrical and temperature stimulation. Usually the potential within the canal was between 0 and –2 mV, and the input resistance of the ampulla 250–400 k. Heating of the region of the receptor epithelium was accompanied by a negative wave of potential, an increase in input resistance, and inhibition of spike activity. With worsening of the animal's condition the transepithelial potential became positive (up to +10 mV) but the input resistance of the ampulla during stimulation with a positive current was nonlinear in some cases: a regenerative spike of positive polarity appeared in the channel. During heating, the spike response was sometimes reversed in sign. It is suggested that fluctuations of the transepithelial potential and spike responses to temperature stimulation reflect changes in the potential difference on the basal membrane of the receptor cells, which is described by a relationship of the Nernst's or Goldman's equation type.I. P. Pavlov Institute of Physiology, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. I. M. Sechenov, Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. Pacific Institute of Oceanology, Far Eastern Scientific Center, Academy of Sciences of the USSR, Vladivostok. Translated from Neirofiziologiya, Vol. 12, No. 1, pp. 67–74, January–February, 1980.