引发“战斗-逃跑”反应的神经环路机制

"战斗-逃跑"反应是人和动物面临生存威胁时,产生的一系列应激行为和生理反应,该反应有助于个体提高战斗或逃跑的能力,以提高生存概率.过度或反复"战斗-逃跑"反应能诱发一类称为创伤后压力应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)的精神疾病.频繁的自然灾害和交通事故使我国人口受到PTSD的严重危害.要揭示PTSD的发病机理,首先需要深入地了解引发"战斗-逃跑"反应的脑内神经环路和机制.本文综述了该研究领域的进展和亮点工作,强调了该研究在国家相关领域中的重要性.     

颅脑损伤后创伤后应激障碍的研究进展

创伤后应激障碍(PTSD)是临床上常见的应激后反应,多见于重大创伤后,具有发病率高、临床表现复杂、治疗难度大等特点,已成为世界范围内广泛关注的公共卫生问题。颅脑损伤是引起PTSD的重要因素,近年来针对颅脑损伤后PTSD展开了一系列研究。本文通过回顾近年来有关颅脑损伤后PTSD的基础与临床研究,对颅脑损伤与PTSD相关性的流行病学特征、发病机制、诊断与鉴别以及药物和心理治疗中的进展和面临的困难进行综述,以期为颅脑损伤后PTSD的深入研究提供理论依据和新思路。     

电针早期干预对创伤后应激模型大鼠的行为及前额叶皮质BDNF、IL-1β和IL-6水平的影响

目的:观察电针(Electroacupuncture,EA)早期干预对创伤后应激(Posttraumatic stress disorder,PTSD)模型大鼠的焦虑样行为及前额叶皮质(Prefrorntal cortex,PFC)中脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、白介素1β(Interleukin-1beta,IL-1β)和白介素6(Interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法:将32只雄性SD大鼠经环境适应后,随机分为Sham组、Sham+EA组、ESPS组和ESPS+EA组,每组8只。对ESPS组和ESPS+EA组大鼠进行增强型单次延长应激(Enhanced single prolonged stress,ESPS)造模处理,其他两组不接受ESPS,但是置于同一实验室环境。造模结束后24 h,各组大鼠进行EA干预:Sham+EA组和ESPS+EA组的大鼠每天接受EA刺激(百会穴,1 m A,2/15 Hz)30 min,连续1周;另外两组给予假刺激(无电流)每天30 min,连续1周。静置一周后,采用旷场和高架十字实验观察各组大鼠的行为,之后处死大鼠,分别用蛋白质印迹法和酶联免疫法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠PFC中BDNF的表达水平以及IL-1β和IL-6的水平。结果:(1)ESPS处理导致大鼠焦虑样行为,在旷场中心区运动距离和探索时间百分比减少,在高架十字开臂运动距离及停留时间百分比减少。ESPS组大鼠PFC中BDNF表达下降,IL-1β和IL-6的水平升高;(2)EA早期干预可以改善大鼠的焦虑样行为,提高ESPS模型大鼠PFC中BDNF的表达,降低IL-6的水平,对IL-1β的影响无统计学差异。结论:EA早期干预改善了ESPS诱导的大鼠焦虑样的行为,这可能与其增加了PFC中BDNF表达,降低了炎性因子IL-6的表达有关。     

创伤后应激障碍大鼠海马与前额叶皮质中OREXIN受体的失调

目的:从食欲素(Orexin, ORX)系统挖掘创伤后应激障碍的神经生物学机制。方法:以单次延长刺激(single prolonged stimulation,SPS)法复制创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)大鼠模型,以行为学结合血清中皮质酮和神经元特异性烯醇化酶进行模型评价,通过酶联免疫吸附试验(Elisa)分析大鼠血清与脑脊液中OREXIN水平,以实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马与前额叶皮质中的Orexin受体基因表达。结果:实验成功的复制了PTSD模型,与对照组相比,模型组大鼠血清中皮质酮和神经元特异性烯醇化酶的含量均极显著升高(P0.01),脑脊液中Orexin A、Orexin B的含量均显著升高(P0.01),海马和皮质中ORX1R与ORX2R均极显著下降(P0.01)。结论:PTSD大鼠的应激损伤与Orexin及其受体表达水平的变化密切相关。     

综述: 脑功能原理：神经细胞编程和信息储存

大脑采集感觉信息、整合认知和控制行为过程,这些任务的实现依赖于神经细胞及其环路的信息储存与编程.澄清神经信息编程与储存的原理是研制拟脑计算机的基础.本文将基于神经细胞的模拟-数字信号转换、数字信号兼容式输出以及新信息储存与提取等方面的研究揭示脑认知原理.     

镇惊温胆汤对PTSD模型大鼠ORX受体基因表达的调节作用

目的:研究镇惊温胆汤对创伤后应激障碍模型大鼠皮质边缘系统中食欲素(Orexin,ORX)受体OX1R和OX2R基因表达的调节以及血清中皮质酮和神经元特异性烯醇化酶的调节。方法:采用单次延长应激法复制创伤后应激障碍(Post traumatic stress disorder,PTSD)模型大鼠,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析大鼠脑区中OX1R及OX2R的变化,采用酶联免疫吸附试验(Elisa)分析大鼠血清中皮质酮和神经元特异性烯醇化酶的变化。结果:镇惊温胆汤组提高了前额叶皮质(PFC)及杏仁核(AMY)中OX1R、OX2R的基因表达,降低了在血清中皮质酮和神经元特异性烯醇化酶的含量,有极显著的差异(P0.01),对海马(HIP)中OX1R、OX2R的基因表达有微弱的上调作用。结论:中药复方镇惊温胆汤可以调控大鼠ORX系统OX1R及OX2R受体和血清中皮质酮和神经元特异性烯醇化酶含量,能够改善大脑兴奋-抑制功能失衡状态,从而有效缓解PTSD不寐、善惊等病理状态。     

综述: 人脑视觉意识的神经机制

意识的存在决定了人类生命的意义.意识问题被认为是21世纪科学要回答的一个最重要问题.意识科学正在成为认知和心理科学的皇冠,成为基础科学的顶峰.近20年来,随着认知科学、心理科学、神经科学和脑成像技术的发展,人们开始通过实验科学地研究意识问题,特别是与视觉意识相关的研究工作取得了很多重要进展.在这篇综述中,我们对以往的视觉意识研究工作进行了总结,并对未来的研究方向进行了展望.     

抑郁症与代谢综合征的神经内分泌免疫联系

随着社会竞争日益加剧,生活和工作节奏加快,人们所承受的压力和挑战(应激)也越来越大。长时间、高强度的应激会打破机体神经内分泌免疫网络原有的稳态,导致多种疾病的发生。近年来,抑郁症以其高发性、高致残性以及对家庭和社会的高负担而引起人们的高度重视,关于其发病机制和防治措施的研究方兴未艾。另外,在神经内分泌免疫紊乱的催生下,肥胖、糖尿病、高血脂、高血压等代谢相关问题也变得越发显著。近年来,愈来愈多的研究提示,抑郁症和代谢综合征的发病可能拥有共同的神经内分泌免疫基础,两类疾病也很可能在一定程度上互为因果。本文结合国内外研究现状,梳理总结相关研究成果,对两类疾病的神经内分泌免疫联系作一综述。     

综述: 大脑新皮层和神经发育疾病

哺乳动物进化过程中,大脑皮层逐渐增大增厚和脑容量增大,从而构成了脑神经环路复杂性的细胞生物学基础.皮层出现皱褶是非人类灵长类演化的重要特征.成体人脑大约由近860多亿个神经细胞组成,其中,在人脑神经发生高峰,每小时有近400多万个兴奋性神经细胞产生.如此高速的神经生成过程需要精确的细胞与分子调控机制.本文主要讨论调控大脑皮层增大增厚的细胞与分子机制和相关的脑发育疾病.     

综述: 知觉相关的神经振荡-外界节律同步化现象

具有特定频率的节律性刺激能同步大脑内相应频率的神经振荡,使神经活动与外界刺激发生相位锁定,称之为神经振荡-外界节律同步化(neural entrainment).这种同步化的现象伴随着大脑内神经元集群兴奋水平的周期性波动,并与节律信息加工、知觉及注意等认知过程存在关联.得益于其非侵入、易操作以及能有效调控神经活动的特性,神经振荡-外界节律同步化成为了研究神经振荡与知觉和认知功能关系的有力手段,也为认知障碍诊断及干预提供了新的思路和方法.     

强迫症的生物学机制和治疗综述

强迫症是以具有反复强迫思维和强迫行为为特征的一种心理障碍疾病。该病严重影响人们的心理健康和日常生活,因而受到广泛的关注。强迫症病因比较复杂,受到多种因素的影响,家庭环境、社会氛围、个人受教育程度、智力水平及个体的身体素质、健康状况及个性特点等因素与强迫症的产生密切相关。对强迫症的生物学机制的研究主要集中在对相关基因的研究上,其中五羟色胺和多巴胺在强迫症中的作用机制相对来说研究的比较多,也比较成熟,近年来又发现谷氨酸通路和白细胞介素-10也与强迫症的发生有关。与此同时一些治疗强迫症的方法也涌现了出来,如药物治疗和心理治疗。本文拟从强迫症的概念、临床表现、影响因素、生物学机制及其治疗方法等方面的研究进行阐述,以期为今后的研究提供一些参考和依据。     

综述: 初级视皮层的亮度信息加工

亮度(luminance)是最基本的视觉信息.与其他视觉特征相比,由于视神经元对亮度刺激的反应较弱,并且许多神经元对均匀亮度无反应,对亮度信息编码的神经机制知之甚少.初级视皮层部分神经元对亮度的反应要慢于对比度反应,被认为是由边界对比度诱导的亮度知觉(brightness)的神经基础.我们的研究表明,初级视皮层许多神经元的亮度反应要快于对比度反应,并且这些神经元偏好低的空间频率、高的时间频率和高的运动速度,提示皮层下具有低空间频率和高运动速度通路的信息输入对产生初级视皮层神经元的亮度反应有贡献.已经知道初级视皮层神经元对空间频率反应的时间过程是从低空间频率到高空间频率,我们发现的早期亮度反应是对极低空间频率的反应,与这一时间过程是一致的,是这一从粗到细的视觉信息加工过程的第一步,揭示了处理最早的粗的视觉信息的神经基础.另外,初级视皮层含有偏好亮度下降和高运动速度的神经元,这群神经元的活动有助于在光照差的环境中检测高速运动的低亮度物体.     

综述: 渐近优先性及其机制

对渐近信号的优先加工被称为渐近优先性,该效应普遍存在于人类和动物的视觉、听觉和跨感觉通道中.人类神经影像学研究发现负责加工渐近信号的脑区涉及一个大规模相互协作和沟通的分布式神经网络,包括颞上沟、颞顶叶连接处以及一些运动区.对多种动物的细胞水平研究也发现了对渐近信号选择性敏感的神经元和神经通路.威胁论、注意捕获理论和自动加工理论从不同角度解释了渐近优先性产生的原因.未来研究可进一步考察刺激的社会、情绪等属性对渐近优先性的影响,探索多通道渐近渐远信息的整合和注意分配机制.     

综述与专论: 线粒体未折叠蛋白反应调控线虫衰老研究进展

蛋白质稳态是生物细胞应对压力的核心。线粒体作为一种重要的细胞器,依赖复杂的蛋白质网络行使正常功能,因此蛋白质稳态对其十分重要。当生物体受到外界压力,产生了蛋白质稳态的改变,为了维持机体功能的正常运转,细胞会激活一种称为线粒体未折叠蛋白反应的转录应答机制,从而维持线粒体蛋白质稳态,恢复线粒体功能,以应对压力,保持机体健康。本文主要介绍了线粒体的特征,线粒体未折叠蛋白反应的概念,线虫中线粒体未折叠蛋白反应的信号转导机制,以及线粒体未折叠蛋白反应对线虫衰老的影响。     

非药物干预治疗物质使用障碍

物质使用障碍（substance use disorder,SUD）是一个全球性的卫生和社会问题。针对大多数成瘾性物质,目前还没有有效的治疗药物,普遍还是采用心理治疗和行为矫治。近年来,针刺、深部脑刺激（DBS）、重复经颅磁刺激（rTMS）、经颅直流电刺激（tDCS）和运动等非药物干预手段在治疗神经系统疾病的有效性逐渐得到重视。越来越多的研究也开始关注非药物干预手段在治疗SUD中的应用。本综述在文献检索（如PubMed、Google Scholar等）的基础上总结了针刺、DBS、rTMS、tDCS和运动等非药物干预手段对阿片类药物、精神活性物质、尼古丁、酒精等不同成瘾性物质的心理渴求、戒断时间、使用剂量和成瘾伴随的情绪、认知功能障碍等的影响。研究表明,针刺、DBS、rTMS、tDCS和运动等非药物干预手段可以有效降低成瘾性物质引起的心理渴求、降低物质摄入量、增加戒断时间,同时改善长期使用成瘾性物质引起的认知障碍、焦虑和抑郁样行为等。如果非药物干预手段结合药物、心理等治疗方式,效果更佳。尽管非药物干预方法在现阶段主要作为辅助性治疗手段,未来的研究应注重明确非药物干预手段的神经生物学机制,...     

综述: 补体系统及其糖基化

补体系统是固有免疫系统的重要组成部分,同时也是连接固有免疫和适应性免疫系统的重要桥梁．补体系统由30多种蛋白质组成,且其中绝大多数都经过糖基化修饰．近年来对补体系统的研究,不断揭示出补体系统在抗击病原微生物入侵和维持有机体生理稳态过程中发挥着重要作用．然而补体系统需要严格的调控,不论是激活不足、抑或是过度激活都可能引起疾病的发生．本文概述了近年来对于补体系统的激活、调控和功能研究的最新进展,并首次从糖生物学角度对补体系统蛋白质组分的糖链结构及糖链对相应蛋白质功能的影响进行了综述和小结．