腹主动脉瘤的流固耦合分析方法研究

目的:将流固耦合分析方法运用于血流动力学的研究,可以获得更加准确的结果,为临床诊断和治疗提供有效的指导.方法:本文运用ANSYS和CFX对腹主动脉瘤(Abdominal Aortic Aneurysm,AAA)进行流固耦合模拟分析,以便获得动脉瘤的血流速度和瘤壁的应力分布,判断易破裂危险区域.结果:实验结果表明,本例的腹部主动脉瘤应力峰值位于瘤体颈部.结论:流动和壁面切应力分布揭示动脉瘤颈部为破裂的危险区域.     

非编码RNA与胸主动脉瘤的研究进展

摘要：非编码RNA是一类缺乏编码蛋白能力的RNA,在机体发育和疾病发生发展过程中发挥着复杂而精确的调控功能。目前认为胸主动脉瘤（Thoracic aortic aneurysm, TAA）的发病涉及遗传因素、动脉内血流动力学变化、透壁炎症反应及细胞外基质降解和重构等。研究发现胸主动脉瘤病理进展过程中,易累及主动脉中膜平滑肌细胞,从而发生平滑肌细胞的丢失以及表型转化,而这些改变受到众多非编码RNA的调节。因此本文针对非编码RNA与胸主动脉瘤发病机制的密切关联做详细阐述。     

腹主动脉瘤血管力学研究新方法简介

腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysms,AAA)是一种常见的动脉扩张性疾病,往往因破裂出血导致患者死亡。对AAA的治疗方法较为复杂,并有相当的风险。为了很好地预防并及时发现AAA,世界各国的研究者正在致力于寻找AAA的发病原因。目前AAA的形成机制尚不明确,多数学者认为是血管力学、遗传学、环境学及生物化学等因素导致动脉结构改变和负载的加重相互作用的结果。     

FHL1在胸主动脉瘤发病机制中的初步研究

目的:研究FHL1蛋白在胸主动脉瘤发病机制中的作用。方法:利用Western Blotting分析胸主动脉瘤患者与正常人主动脉组织中FHL1蛋白表达的情况,利用免疫组织化学检测FHL1蛋白在主动脉组织中的定位,并进一步分析该蛋白在两组中的表达情况,结合文献报道分析FHL1蛋白在胸主动脉瘤发病机制中的作用。结果:Western Blotting、免疫组织化学分析均表明FHL1蛋白在胸主动脉瘤患者主动脉组织表达水平较正常人明显降低,FHL1蛋白主要定位于主动脉血管平滑肌细胞的细胞质中。结论:FHL1蛋白在胸主动脉瘤患者主动脉组织中明显降低,这可能导致主动脉血管平滑肌细胞增殖能力下降,从而在胸主动脉瘤的发病中发挥重要的作用。     

不同体重对正常饮食下小鼠腹主动脉瘤进展影响的回顾性研究

目的 分析正常饮食情况下,术前体重对猪胰弹性蛋白酶(PPE)诱导的小鼠腹主动脉瘤进展的影响。方法 回顾分析本实验室最近半年44例PPE诱导的小鼠腹主动脉瘤模型中,术前不同体重对后期腹主动脉直径和腹主动脉瘤进展的影响,分析两者的相关性。对术前体重低于25 g的8例入选小鼠(模型组1)和术前体重高于30 g的8例入选小鼠(模型组2)进行体重、脂肪分布、腹主动脉直径、腹主动脉直径变化、腹主动脉瘤病变组织学和免疫组织化学比较。正常阴性对照小鼠未给与任何处理。结果 44例小鼠腹主动脉瘤血管直径和术前体重的相关系数为0.005,未发现体重对腹主动脉瘤进展有显著影响。进一步分析发现,模型1组和模型2组在术后14 d血管直径(1.35 mm vs 1.27 mm)和血管直径变化上(0.85 mm vs 0.72 mm)差异没有显著性。相比正常血管,模型组1和模型组2小鼠在术后14 d,腹主动脉肾下灌注段直径显著增加,全部形成动脉瘤。组织学呈弹性纤维断裂、平滑肌细胞耗竭、炎症反应增加和血管新生异常等典型的腹主动脉瘤病变特征。结论 在正常饮食小鼠,体重未见影响腹主动脉瘤的进展。     

基质金属蛋白酶3、9在升主动脉瘤中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶3、9(MMP-3、MMP-9)在升主动脉瘤发病机制中的作用.方法将40只幼年Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,制备升主动脉缩窄鼠模型.于术后3-5个月取升主动脉,采用HE染色和免疫组化技术,观察升主动脉形态学变化及MMP-3、MMP-9的蛋白表达.结果升主动脉瘤中MMP-3、MMP-9表达强阳性.结论 MMP-3、MMP-9在升主动脉瘤成因中有可能有重要作用.     

腹主动脉瘤腔内旁路术的应用研究

在50岁以上人群中,腹主动脉瘤(AAA)的发病率为3％。由于老龄化和诊断水平的不断提高,AAA的发现率还在日益升高。AAA的主要威胁是突发性破裂。破裂时手术死亡率在最有经验的医师手中也仍高于90％。传统的选择性切除手术已被广泛接受,虽然无症状的AAA早期手术死亡率只有5％,但对高龄、肥胖、糖尿病及心、肺、肾并存的患者,选择性切除术的死亡率可高达60％。对这些患者,AAA腔内旁路术既可明显减轻手术创伤,又可降低手术死亡率,从而成为一种新术式。     

腹主动脉瘤炎症机制的研究进展

腹主动脉瘤是血管外科最高危的血管退化性疾病之一,其最严重的后果是由于薄弱的动脉管壁无法承受血流冲击,导致动脉瘤壁破裂,引起的猝死。随着我国人口老龄化形势日趋严峻,腹主动脉瘤的发病率也逐年上升,成为威胁我国人民生命健康的重要疾病之一。随着对腹主动脉瘤认识的进步,影像学检查手段的增多,该疾病的确诊率已大大提高,但其具体的发病机制仍不完全清楚。目前已知腹主动脉瘤的发生与吸烟、性别、氧化应激、基质蛋白酶、血脂等多种因素相关,最新的研究显示炎症反应在腹主动脉瘤的发生发展过程中起到重要作用,本文主要对腹主动脉瘤与白细胞相关的炎症反应机制的最新研究进展予以综述。     

Stanford A型主动脉夹层患者术后血流感染病原菌分布及其影响因素的Logistic回归分析

摘要 目的：分析Stanford A型主动脉夹层患者术后血流感染病原菌分布及其影响因素。方法：选取2020年6月-2023年1月新疆医科大学第一附属医院收治的102例Stanford A型主动脉夹层患者为研究对象。患者均接受手术治疗,统计术后血流感染的发生率、病原菌分布情况。根据患者术后血流感染的发生情况将患者分为感染组（n=17）和未感染组（n=85）。收集患者的临床资料,以单因素和多因素Logistic回归分析Stanford A型主动脉夹层患者术后血流感染的危险因素。结果：102例Stanford A型主动脉夹层患者术后出现血流感染17例,感染发生率为16.67%。17例血流感染患者分离病原菌45株,其中革兰氏阴性菌29株（64.44%）、革兰氏阳性菌13株（28.89%）、真菌3株（6.67%）。感染组患者的年龄、糖尿病史、抗生素疗程、手术时长、植入人工瓣膜比例、二次气管插管比例、机械通气比例、深静脉置管时长均高于未感染组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析发现,高龄、二次气管插管、机械通气、深静脉置管时间长、手术时长、植入人工瓣膜比例高是患者术后血流感染的独立危险因素（P<0.05）。结论：Stanford A型主动脉夹层患者术后有较高的血流感染发生率,且主要感染致病菌以革兰氏阴性菌为主,其中高龄、二次气管插管、机械通气、深静脉置管时间长、手术时长、植入人工瓣膜比例高是患者术后血流感染的危险因素。     

Stanford B型主动脉夹层撕破口局部计算流体力学研究

目的:探索Stanford B型主动脉夹层局部血流动力学改变对主动脉夹层发生、发展以及临床预后评估的作用,为临床治疗方案选择提供理论依据。方法:通过CT扫描获取临床常见典型形态的Stanford B型主动脉夹层断层序列,重建出三维主动脉夹层计算流体力学分析模型,对主动脉夹层真假腔内血液流场进行数值模拟计算。结果:血液流经Stanford B型主动脉夹层撕破口时会对血管局部壁面产生冲击,造成动脉管壁局部压强升高,此种"冲击效应"不但会出现在近端夹层撕破口附近管腔壁面,也会出现在中间段及远端夹层撕破口附近,当入口血流压强升高时,夹层撕破口附近局部壁面压强差值也会增加。在心动周期内,Stanford B型主动脉夹层壁面剪切应力异常升高区也主要集中在撕破口区附近的动脉壁面上。结论:对于Stanford B型主动脉夹层而言,撕破口的位置相对于撕破口直径而言似乎更有临床意义。对B型夹层患者采用降低血压治疗,可减低局部动脉管壁上的壁面压强差值,但无法消除此壁面压强差,即主动脉夹层管壁上的局部危险区始终存在。此现象揭示主动脉夹层中远端撕破口也可能是造成夹层局部危险因素的原因,采用手术治疗方法封闭撕破口,以消除局部壁面压强增高区,降低破裂风险,可能是更理想的治疗方法。     

大鼠心力衰竭模型的构建与鉴定

目的比较主动脉弓缩窄和腹主动脉缩窄复制心力衰竭衰模型的异同,探索快速有效的心衰动物模型。方法将大鼠分为主动脉缩窄手术组,腹主动脉缩窄手术组和对照组（C组）。主动脉缩窄手术组实施颈部手术,在主动脉弓处缩窄动脉直径;腹主动脉缩窄手术组实施腹部手术,在腹主动脉处缩窄动脉直径;C组实施颈部手术但不实施动脉缩窄手术。各组实验动物均正常喂养4～6周后进行心脏的超声检测和心脏血流动力学检测。结果心脏超声结果显示：主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周明显高于正常组;而腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周较正常组没有明显增加。术后6周,腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径都明显增加,而主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度没有明显改变,左心室腔内经明显增加。血流动力学指标显示：主动脉弓缩窄手术组LVESP、LVEDP、LVDP、±dp/dtmax都明显低于腹主动脉缩窄手术组。结论主动脉弓缩窄手术复制心肌肥大导致心功能衰竭模型效果明显快于腹主动脉缩窄手术复制的心肌肥大导致心功能衰竭模型。     

腹主动脉瘤生长过程的蠕变力学模型

基于增强对腹主动脉瘤生长过程的理解、为腹主动脉瘤临床手术提供参考的目的,本文根据腹主动脉瘤的生长物理机制,提出了以蠕变力学为基础模拟腹主动脉瘤生长过程的模型.建立了腹主动脉瘤简化模型,利用有限元方法进行模拟计算.结果显示蠕变模型能够有效模拟腹主动脉瘤生长过程中的形态变化.参数优化模型模拟结果符合临床统计数据所示的腹主动脉瘤生长过程.本文还讨论了腹主动脉材料力学参数对模型的影响.     

三羟基黄酮通过抑制JNK和p38 MAPK信号途径减少血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤形成

腹主动脉瘤是指腹主动脉的局限性、永久性扩张.在西方社会,腹主动脉瘤发病率约为8%.目前,针对腹主动脉瘤的药物治疗效果有限.本研究证实在实验小鼠(Mus musculus)中,三羟基黄酮(传统中药黄芩的主要成分)可以降低血管紧张素Ⅱ诱导的腹主动脉瘤发生率和严重程度.病理生理机制方面,三羟基黄酮可以减少小鼠腹主动脉壁内活性氧的产生.同时三羟基黄酮还可以抑制动脉壁内由血管紧张素Ⅱ诱发的炎性细胞浸润.此外,通过降低基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的活性,三羟基黄酮可以显著抑制细胞外基质降解.分子机制方面,三羟基黄酮主要通过下调血管紧张素Ⅰ型受体进而抑制丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路发挥作用.本研究表明,三羟基黄酮能够有效抑制腹主动脉瘤的发生发展.     

运动性血管适应及其血流动力学机制研究进展

运动对于人类脉管系统具有深远的影响,是维持血管健康的重要因素。运动产生的血流动力学刺激直接影响血管结构与功能,而长期运动引起的结构重塑可能抵消短期运动对血管舒张功能的改善,使二者产生时程差异,但其机制尚未明确。运动产生的血流动力学刺激主要为切应力和周向应力两种,血管内皮细胞和平滑肌细胞可以将机械刺激转化为化学信号,进而影响细胞表面的离子通道,改变转录因子和有关基因的激活,并发生适应性变化。该文基于血管结构与功能对运动的适应及其血流动力学机制进行综述,为血管疾病的预防和治疗提供新的思路与策略。     

成人降主动脉置换术中三种体外循环灌注技术的应用

目的总结分析成人降主动脉置换术中各种体外循环灌注的技术特点和管理方法。方法 2006年1月至2009年12月,共有60例患者行降主动脉置换手术。按体外循环灌注技术类型分为3组：左心转流组4例,股动静脉转流组37例,上下半身分别灌注组19例。三组预充均采用勃脉力A和胶体,常规加入白蛋白和激素,监测混合静脉氧饱和度和血细胞压积,积极应用超滤技术和自体血液回收技术。结果术中转流平稳,血流动力学稳定,监测指标均在正常范围,仅出现9例并发症（截瘫、偏瘫、谵妄、苏醒延迟、低氧血症）。结论成人降主动脉置换术中根据不同的手术方式,正确选择和熟练应用相应的灌注技术是决定手术成功的重要因素。     

埃他卡林对压力超负荷大鼠心室重构和血浆中PGI2的影响

目的：观察埃他卡林（IPT）对压力超负荷大鼠心室重构的影响,探讨其保护作用与血浆中前列环素（PGI2）的关系。方法：SD大鼠经腹主动脉缩窄6周后诱导压力超负荷高血压模型,随机分为5组（n=9）：①假手术组;②模型组;③IPT 3mg／kg组（IPT 3）;④吲哚美辛2mg/kg（Indo2）组;⑤IPT 3mg／kg＋吲哚美辛2mg／kg（IPT 3＋Indo2）组。RM-6000八导生理记录仪记录血流动力学改变,称量计算心脏重量指数,HE染色和iassort’s染色观察心肌组织病理学改变,比色法检测心肌组织羟脯氨酸含量,放免法检测血浆中PGI2含量。结果：腹主动脉缩窄6周后,与假手术组相比,模型组大鼠出现了明显的高血流动力学状态和心室重构,血浆中PGI2含量也明显降低。而IPT 3mg／kg实验治疗6周可明显改善上述变化。单用吲哚美辛可进一步恶化大鼠的高血流动力学状态和心室重构,合用肼可明显改善高血流动力学状态和心肌纤维化,明显抑制血浆中PGI2含量的降低。结论：IPT可明显逆转腹主动脉缩窄／压力超负荷大鼠的心室重构,其机制可能与胛作用于内皮细胞上的KATP通道,恢复内皮细胞的分泌功能增加PGI2的合成和分泌密切相关。     

阻抗心动图生理基础及其临床意义

阻抗心动图是近十余年来国际上新发展起来的一种反映血流动力学变化的无创伤检查方法。本文概括论述了方法学上一些有关问题和阻抗心动图△Z 波及其一阶导数 dz/dt 波的组成。着重讨论胸腔内血流动力学、血液理化特性等若干因素对阻抗动、静态变化的作用;阻抗心动图在反映病理生理状态下心输出量可信度;以及测量参数及各波形的临床意义。对于方法学理论上的不同学术观点和阻抗波形的一些非特异性病理生理现象,本文亦同时予以评述。     

血流速度与动脉脉搏传导速度

所谓血流速度,一指血流的直线速度,即一个质点(如一个红细胞)在血液循环过程中的前进速度。血液在动脉、毛细血管和静脉这一系列串联的管道中流动时,它的线速度(Ⅴ)与血管的横断面积(A)成反比,而与血流量(Q)成正比,可用公式:V=Q/A表示。不同血管横断面积相差很大,在同一个心动周期中,其血流速度也就差别很大,如主动脉的横断面积约为A=4cm~2,而主动脉里流动的血液是由心室射出的全部血液,因此,血流量(Q)等于心输出量,心输出量如果按80毫升/秒计算,则主动脉里的血流平均速度V=20厘米/秒。人体毛细血管约有300亿条,当全部开放时,其横断面积约为主动脉的800倍,这时,毛细血管里的血流速度仅为主动脉的1/800。上、下腔静脉的横断面积之和约等于主动脉,故血流速度约为主动脉的1/2。临床上用检查血流线速度的方法,可以诊断肺部是否有瘀血,或某一部分血流是否畅通。当主动脉在动脉弓处出现分支后,各血管里的血流量发生变化,特别是各器官的血流量因随该器官的     

NOS抑制剂对CLP败血症休克大鼠血流动力学及血管张力变化的影响

目的:探讨三种一氧化氮合酶抑制剂(NOSI)对盲肠结扎和穿孔法(CLP)败血症休克血流动力学改变及血管张力变化的影响.方法:采用CLP建立大鼠败血症休克模型,腹腔注射三种NOSI对CLP败血症休克进行干预;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定血压和左心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力.结果:分别用三种NOSI可降低CLP败血症休克的死亡率,改善血压和左心室动力学指标;三种NOSI均能抑制CLP引起的去内皮主动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应性下降,并且iNOSI氨基胍(AMG)能够抑制CLP引起的去内皮主动脉环对细胞外钙的反应性降低;非选择性NOSI左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)与nNOSI7-硝基吲唑(7-NI)均能抑制CLP引起的内皮完整主动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应性下降,但是三种NOSI均不能抑制CLP引起的内皮完整动脉环对细胞外钙的反应性降低.结论:三种NOSI均能改善CLP晚期败血症休克大鼠血流动力学和无内皮血管的收缩反应性,L-NAME和7-NI还可改善有内皮血管的收缩反应性.     

离体血流循环切应力水平控制方法的研究

本文应用流体力学及血流动力学理论和分析方法,建立了离体心血管循环系统的切应力水平控制方法。并采用该方法研制可精确控制切应变水平的模拟在体血流动力学环境的层流流动装置,用于研究动力学因素对人工培养的内皮细胞生物学特性影响。