一个改进的下丘脑-垂体-甲状腺轴的数学模型

提出一个改进的下丘脑-垂体-甲状腺轴的数学模型.该模型既考虑了此分泌调节系统各激素之间的激活和反馈作用,也考虑了甲状腺激素与蛋白质结合的动力学过程.由该模型推导的结果与实验结果符合得很好.     

关于下丘脑-垂体-甲状腺轴内分泌系统节律的动力学模型

提出了一个关于下丘脑－垂体－甲状腺轴内分泌系统的动力学模型,此模型不仅能导出与通常的实验事实相符的结果,而且能解释此分泌系统的节律现象。     

一个关于下丘脑—垂体—甲状腺轴的数学模型

我们提出一个下丘脑-垂体-甲状腺轴内分泌系统的数学模型,在模型中,我们还考虑到了甲状腺激素与蛋白质的结合,与过去的一些模型比较,这个模型显得更全面更合理些,由它推出的结论与实验结果也符合得较好.     

下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴应激反应的中枢控制

应激反应是所有生物对紧张性事件的适应性反应,对生物的存活具有十分重要的意义。应激反应的主要特征是下丘脑－垂体－肾上腺皮质（ＨＰＡ）轴激活。ＨＰＨ轴激活的呆区控制十分复杂。海马参与整合感知的信息、解释环境信息的意义及定调行为反应和神经内分泌反应。杏仁核是应激性行为反应以及自主神经和神经内分泌反应的行旅地部位。下丘脑室６ 有直接激活ＨＰＡ轴的作用。负反馈机制、下丘脑局部回路和细胞因子也可能参与了调节Ｈ     

下丘脑-垂体-甲状腺轴在冷暴露长爪沙鼠产热中的作用

为探讨冷暴露小哺乳动物褐色脂肪组织(BAT)产热的调节机理,在已有的冷暴露长爪沙鼠(Meri-ones unguiculatus)BAT产热变化研究的基础上,测定了急性(1 d)及长期(3周)冷暴露[(4±1)℃]雄性长爪沙鼠下丘脑和正中隆起中促甲状腺激素释放激素(TRH)含量、血清甲状腺激素(T3、T4)和去甲肾上腺素(NE)浓度以及BAT中T45'脱碘酶活性的变化.与常温对照组相比,冷暴露1 d长爪沙鼠下丘脑TIRH含量减少,正中隆起TRH含量、血清T3和NE浓度以及BAT中T4 5'脱碘酶活性均增加,血清T4浓度降低;冷暴露3周后,下丘脑TRH含量回升到接近对照组水平,正中隆起TRH含量、血清T3浓度、BAT中T4 5'脱碘酶活性均在冷暴露1d的基础上进一步增加,血清T4浓度进一步降低,血清NE浓度维持在冷暴露1 d的高水平.结果分析推测,冷暴露激活了长爪沙鼠下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴激素的合成和分泌,并激活了外周交感神经系统,导致产热增加.     

褪黑素和褪黑素受体对下丘脑-垂体-肾上腺轴作用的研究进展

松果体于儿童中期可发育至最高峰,普遍在7岁之后开始呈逐渐萎缩,并在成年后逐渐有钙盐沉着.褪黑素主要是由松果体进行合成和分泌所形成,存在较好的昼夜节律性,且通常是通过下丘脑的视交叉上核进行控制,并与环境中的光-暗呈现的周期改变存在密切关联.此外,褪黑素具有极其广泛的生物学作用,且其发挥作用的首站便是与特异性褪黑素受体相关...     

下丘脑－垂体－甲状腺轴的形态学变化与碘缺乏病

碘缺乏病是世界上广泛分布和侵犯人数最多的甲状腺功能低下的地方病。利用光镜、电镜、组织化学、免疫组织化学及免疫荧光等方法研究低碘时下丘脑、垂体、甲状腺、脑及耳蜗的形态学变化，为碘缺乏病的发病机理与诊治提供形态学资料。     

下丘脑—垂体—甲状腺轴的形态学变化与碘缺乏病

碘缺乏病是世界上广泛分布和侵犯人数最多的甲状腺功能低下的地方病。利用光镜、电镜、组织化学、免疫组织化学及免疫荧光等方法研究低碘时下丘脑、垂体、甲状腺、脑及隔蜗的形态学变化,为碘缺乏病的发病机理与诊治提供形态学资料。     

糖皮质激素对胎儿下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的印迹效应

现已发现,糖皮质激素（glucocorticoids,GC)参与神经细胞的发生、分化、成熟及死亡。在胎儿脑发育的关键时期,接触过高浓度的GC将会影响其出生后的下丘脑－垂体－肾上腺轴（HPA轴）的功能。HPA轴与应激反应密切相关,对孕期暴露于高浓度的GC非常敏感。GC主要是通过以下三点来编程成年HPA轴功能的：（1）脑干神经系统的发育和功能;（2）海马皮质类固醇受体发育状态;（3）室旁核神经元的发育和功能。孕期接触高浓度的GC还可以直接影响脑结构的发育。GC对HPA轴功能及脑结构的影响则导致了成年行为的改变及一系列疾病的发生。     

重复制动应激对雌性大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的影响

目的: 探索重复制动应激对雌性大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的影响。方法: 40只SD雌鼠随机分为两组(n=20),对照组和实验组,一组正常饲养,一组采取递增负荷束缚应激,每天置于束缚器内制动应激一次(从上午9:00开始),第1日制动2 h,以后采用递增负荷,每日增加0.5 h,持续两周,通过检测体重、脏器系数、动情周期、性激素、病理和相关基因的表达探索其对下丘脑-垂体-卵巢轴的危害。结果: 重复制动应激使雌性大鼠体重下降、动情周期延长,卵巢和子宫的脏器系数和形态发生改变,利用qPCR技术对其相关基因检测,发现下丘脑促性腺激素释放激素、垂体促性腺激素释放激素受体、促卵泡生成素和促黄体生成素mRNA的表达显著下降,卵巢促卵泡生成素和黄体生成素受体 mRNA的表达显著上升,卵巢和子宫雌激素受体mRNA的表达显著下降。结论: 重复制动应激可能通过干扰下丘脑-垂体-卵巢轴的内分泌调节作用,使动情周期紊乱,从而损伤雌性动物的性腺和生殖内分泌功能。     

八肽胆囊收缩素可激发下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能

长期以来,一直困扰人们的问题之一是外周应用胆囊收缩素(CCK)可以产生类似于中枢促肾上皮质激素释放激素(CRH)所引起的饱食和焦虑的作用。问题的焦点在于CCK能否激发CRH的功能,其途径如何?后来人们发现,外周应用CCK还可以引起血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)的急性释放,对此曾提出假设,认为CCK可能是通过外周迷走神经将信息传入中枢的,只是由于当时对于CCK受体的了解还不够多,以及缺     

蓝斑和中枢去甲肾上腺素能系统对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节

脑内儿茶酚胺、5-羟色胺和乙酰胆硷等神经递质可控制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子的释放,调节垂体前叶促肾上腺皮质激素的分泌,影响肾上腺皮质的内分泌机能。本文重点介绍蓝斑和中枢去甲肾上腺素能系统对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节作用和作用途径,并介绍其它脑神经递质对CRF分泌的影响。     

冷暴露长爪沙鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴对产热的调节

为探讨下丘脑 -垂体 -肾上腺轴在野生小哺乳动物产热中的调节作用 ,对正常及肾上腺去除的长爪沙鼠进行了冷暴露研究。正常雄性长爪沙鼠在急性冷暴露 ( 4± 1℃ ,1天 )条件下 ,下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素的合成和释放没有显著变化 ,肾上腺皮质酮含量增加 4 5 8% ,差异显著 ,血清皮质酮水平有增加趋势 ;慢性冷暴露 ( 4± 1℃ ,3周 )后 ,肾上腺皮质酮含量增加到对照的 2 14倍 ,血清皮质酮含量维持较高水平。肾上腺去除的长爪沙鼠冷暴露 3周后 ,褐色脂肪组织 (BAT)产热 (细胞色素C氧化酶活力、线粒体GTP结合数量 )增加 ,下丘脑促甲状腺激素释放激素的合成和释放、血清三碘甲腺原氨酸水平以及血清去甲肾上腺素的浓度均有增加的趋势。表明冷暴露条件下长爪沙鼠肾上腺皮质酮的合成和释放增加 ,从而抑制BAT的产热 ,皮质酮对BAT产热的抑制部分是通过抑制下丘脑 -垂体 -甲状腺轴激素的合成和分泌以及抑制交感神经系统的活动而实现的。     

睡眠中间断低氧对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素的影响

目的:探讨睡眠中间断低氧对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素水平的影响.方法:大鼠分别给予吸入空气,持续低氧和间断低氧气体,在1 d,3 d,7 d和30 d后测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和生长激素释放激素(GHRH)mRNA水平,并测定30d后血浆CRH,GHRH,促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮水平,分析其间的变化关系.结果:与对照组比较,在低氧后1 d,3 d,7 d后大鼠下丘脑CRH mRNA升高,GHRH mRNA降低,在30 d后,间断低氧组下丘脑CRH mRNA升高,GHRH mRNA降低,而持续低氧组则接近正常.间断低氧30 d后,血浆CRH、ACTH,皮质酮均升高,GHRH降低,而生长激素没有明显变化.结论:大鼠睡眠中慢性间断低氧可以引起下丘脑-垂体-肾上腺轴激素水平升高,反馈调节紊乱,可引起GHRH分泌抑制.     

滋阴泻火方对性早熟模型大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的影响

目的：观察滋阴泻火方对性早熟大鼠下丘脑-垂体-性腺轴功能的影响。方法：26d雌性SD大鼠60只,随机分成正常对照（N）组、性早熟模型（P）组、亮丙瑞林（L）组、中药大剂量（C-H）组、中药中剂量（C-M）组和中药小剂量（C—L）组。除N组外,其余组建立由N-甲基-DL-天冬氨酸（NMA）诱导的性早熟大鼠模型。L组、C-H组、C-M组和C-L组在建立模型的同时,分别用L、C—H、C-M及C-L进行干预。测定各组大鼠卵巢、子宫指数,卵巢黄体出现率,下丘脑GnRHmRNA和垂体GnRH—RmRNA表达水平。结果：①与N组比较,P组、C-L组上述观察指标显著升高（P〈0．05）,而L组、C—H组和C-M组未见统计学差异（P〉0．05）。②与L组比较．C-H组、C—M组以上指标未见统计学差异（P〉0．05）。结论：滋阴泻火方能抑制NMA诱导的雌性大鼠性早熟的发生,并使其维持在正常青春前期状态,其作用与亮丙瑞林相似。其干预机制可能是通过下调下丘脑GnRH和垂体GnRH-R基因的表达,从而抑制下丘脑-垂体-性腺轴的功能来实现的。     

高原鼠兔褪黑素受体在下丘脑-垂体-性腺轴中的表达分析

褪黑素在季节性繁殖动物的生殖细胞发育与性腺功能调控中发挥重要作用,然而褪黑素如何通过下丘脑-垂体-性腺（HPG）轴实现其调控功能目前仍不清楚。因此,本研究选取典型的长日照动物——高原鼠兔（Ochotona curzoniae）作为研究对象,使用酶联免疫吸附法测定繁殖期与非繁殖期雌雄鼠兔的血清褪黑素水平昼夜变化,利用实时荧光定量PCR分析褪黑素受体基因Mtnr1a与Mtnr1b在下丘脑、垂体与性腺中的表达水平,并通过免疫荧光染色进一步确认两种受体在性腺不同类型细胞中的定位。结果显示,非繁殖期雄性鼠兔的血清褪黑素含量始终高于繁殖期,且呈现不同的昼夜变化模式;雌性鼠兔的血清褪黑素含量远低于雄性鼠兔,且在繁殖期与非繁殖期并不存在显著差异。Mtnr1a与Mtnr1b在下丘脑、垂体与性腺中均有表达,雄性鼠兔在下丘脑与垂体中表现出繁殖期与非繁殖期基因表达的显著差异,而雌性鼠兔基因表达的差异主要出现在垂体与性腺中。两种受体蛋白在雄性性腺生殖细胞和支持细胞中均有分布,但MTNR1A更局限于精原细胞内,MTNR1B则在管腔内生殖细胞中表达。雌性性腺中MTNR1A在卵母细胞胞质内有表达,但更集中表达于颗粒细胞;MTNR1B在颗粒细胞以及卵母细胞核质内均有表达,且在生长卵泡的卵泡膜细胞中呈现高表达。以上结果表明,褪黑素调控雌雄高原鼠兔季节性繁殖的模式并不相同,其作用不仅限于通过下丘脑-垂体-性腺轴的间接调控,也可能通过性腺内靶向受体直接影响生殖细胞与体细胞命运。     

rIL-6对小鼠下丘脑 垂体 肾上腺轴的影响

白细胞介素６（ｒＩＬ６）是一种多功能的细胞因子,特别是在炎症性疾患中起着重要的作用。因此ＩＬ６又可称为炎性细胞因子。目前已证实各种炎症疾患可影响神经内分泌机能的变化,而其中细胞因子是介导免疫系统及神经内分泌系统相互作用的重要媒介,特别是对下丘脑－垂体－肾上腺轴（ＨＰＡＡ）的影响更值得关注。本文就ｒＩＬ６对ＨＰＡＡ的作用点问题加以探讨１　材料与方法（１）动物　Ｓｗｉｓｓ小鼠,雌性,体重（２０±２）ｇ,４周龄,本校二级动物房提供。（２）ｒＩＬ６及用药方式　①ｒＩＬ６山东医学科学院山东肿瘤生…     

一个功能丰富的转录调控分子——下游调控元件拮抗分子

下游调控元件拮抗分子(downstream regulatory element antagonist modulator,DREAM)与钙衰蛋白(Calsenilin)和钾通道辅助亚基(potassium channel interacting protein 3,KCh IP3),三者同属于神经钙感受器蛋白(neuronal calcium sensor,NCS)家族,由同一基因编码,但亚细胞定位不同且执行不同功能,其中DREAM定位于细胞核,有4个EF手型结构域(EF-hand-like motifs)能与钙离子可逆结合,诱导蛋白空间结构变化,结合到多种基因的下游调控元件(downstream regulatory element,DRE)位点发挥基因转录调节作用。DREAM在中枢神经系统(central nervous system,CNS)尤其是小脑皮层中高表达,通过调控N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)影响学习和记忆,也参与阿尔兹海默症发病、炎症反应、血栓形成。随着更多DREAM新功能的发现,其在CNS中的生物功能受到更多关注。本文回顾DREAM的发现历史,分析该蛋白的结构功能特点、组织分布,讨论了近些年来在DREAM入核的调控、以及特有的钙依赖的基因调控机理方面研究进展,重点关注了DREAM-强啡肽原(prodynorphin,PDYN)-强啡肽(dynorphin,DYN)通路调节慢性疼痛的可能机制。     

瘦素对下丘脑-垂体功能的影响

瘦素对下丘脑垂体功能的影响１９９４年研究人员首次报道了小鼠肥胖基因（ｏｂ基因）及其人类同源基因的结构,并将ｏｂ基因产物命名为瘦素（ｌｅｐｔｉｎ）。肥胖型（ｏｂ／ｏｂ）小鼠的肥胖是由于ｏｂ基因突变,致脂肪细胞不能产生瘦素。瘦素可通过降低摄食和增加能...