利用纳米蠕虫摧毁人体肿瘤细胞

科技日报消息：将一种工程材料注射到实验鼠受损的脊髓，就可防止生成疤痕和促进受损神经纤维生长。这种工程材料是美国西北大学材料科学系教授塞缪尔·斯图普研究小组开发的一种液态物质，内含可自组装成纳米纤维的分子，可作为神经纤维生长的支架。斯图普和他的同事在最近一期《神经科学》期刊上发表论文称，使用这种材料治疗后肢瘫痪的小鼠后，实验鼠的后肢恢复了功能。     

蛇毒神经生长因子的研究进展

神经生长因子（Ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＮＧＦ）是神经系统最重要的生物活性分子之一,是交感神经元和感觉神经元生长和存活所必需的一种营养成分,对神经元的存活,神经纤维的生长和分化以及再生起极其重要的作用。它的有关研究已成为发育神经学、神经损伤...     

神经突再生抑制因子Nogo研究进展

髓磷脂所表达的Nogo蛋白可能是阻止中枢神经再生的关键因素。nogo基因的克隆成功是近年神经再生研究的一个重要进展。nogo基因至少编码三种蛋白质,分别称为Nogo-A、Nogo-B和Nogo-C。Nogo-A即以前所指的NI-250。Nogo-A的单克隆抗体IN-1,能中和Nogo对神经突起再生的抑制作用,促使受损的神经纤维再生,并使神经功能得到部分恢复。本文介绍Nogo的研究概况、生物学作用及其在中枢神经损伤修复方面可能的应用前景。     

Nogo-A氨基末端：通过特异整合素机制抑制细胞黏附及轴突生长

成年哺乳动物的中枢神经系统（CNS）受损后,解剖学上的修复水平非常有限。因神经纤维再生明显受阻,往往造成神经损伤后永久性的功能缺陷。在成年CNS抑制轴突生长的因子中,有一类是髓磷脂蛋白（myelin）,而Nogo是这类蛋白中的一种,由少突神经胶质细胞产生,抑制轴突的生长。通过不同的启动子和差别剪接,nogo基因会产生三种主要的转录产物Nogo-A、-B和-C。     

新生小鼠心肌再生：模型与机制

既往的观点认为,哺乳动物的心肌受损后只能进行瘢痕修复,无法实现组织再生,最终诱发心力衰竭。近年来的大量报道则指出,哺乳动物在出生早期具备基于心肌细胞增殖的再生能力,其强度足以修复受损的心脏组织,恢复心脏的正常功能;但这一能力会在出生后早期快速丢失。新生小鼠心肌再生现象的发现,为探讨心肌再生的分子机制提供了理想的动物模型,继而有助于心肌再生修复干预靶点的开发。目前,已经广泛应用的新生小鼠心肌损伤再生模型包括:心尖切除模型、心肌梗死模型、冷冻损伤模型等。该文总结了构建新生小鼠心肌损伤后再生模型的不同方法,并综述了利用新生小鼠心肌再生模型研究取得的心肌再生机制进展。     

雪旺氏细胞与中枢神经再生

雪旺氏细胞是周围神经系统的胶质细胞,具有非常活跃的生理功能,它能表达数种神经营养因子,防止受损神经元胞体的死亡,为轴突再生提供先决条件;SC分泌细胞外基质成分和细胞粘着分子,为轴突提供良好的再生环境,支持轴突再生并引导再生的轴突重新支配靶组织。离体实验表明,SCs本身及其分泌的生物活性物质能支持中枢神经突起的生长,将SCs作为移植材料进行移植能促进视神经、脊髓、隔-海马通路等再生。由于雪旺氏细胞有可能从自体获得,将为中枢神经损伤的修复开辟一条新途径。     

HRP法对异种神经移植后再生纤维恢复的形态学研究

目的用辣根过氧化酶(HRP)逆行追踪技术探讨异种神经移植后神经纤维的再生.方法将多次冻融处理后的兔胫神经移植于大鼠坐骨神经,术后第2、4、6、8和10周,将HRP注人大鼠坐骨神经吻合部远侧端.结果移植术后第4周起在L4～5脊神经节见到HRP标记细胞,从第6周在腰段脊髓前角内见到标记细胞,其数量随术后存活期延长而增多.术后4周在移植神经内见少量再生神经纤维,6周后再生神经纤维穿过异种移植神经进入大鼠坐骨神经远侧端.结论自移植术后4周起,移植神经内已有再生纤维并部分恢复了轴浆流,证实了用HRP法可反映移植后神经纤维的再生情况.     

低温保存许旺细胞对周围神经再生的作用

目的：比较原代培养许旺细胞（Schwann cells,SCs)和冷冻保存的SCs移植对损伤后坐骨神经再生的作用。方法：原代培养和液氮保存的SCs分别移植到桥接缺损坐骨神经的硅胶管内。在移植后不同时间（第6和8周末）,硅胶管远端神经干内注射HRP,逆行追踪背根神经节和脊髓前角的标记神经元数量;测量再生神经纤维的复合动作电位传导速度;电镜观察再生神经纤维的髓鞘形成。结果：原代培养和冷冻保存SCs在移植后不同时间其背根神经节和脊髓前角神经元HRP标记细胞数量、再生神经纤维的复合动作电位传导速度基本一致,再生神经纤维髓鞘的形成未见明显差别。结论：冷冻保存的SCs仍具有促进损伤后周围神经再生的能力。     

Notch与相关调控信号的相互作用在伤口愈合中的调控

皮肤是哺乳动物最重要的组织之一.当皮肤受损时,受损组织通过系列伤口愈合反应的生理和心理作用被修复,实现组织再生.再生反应主要发生在胚胎发育早期,伤口自愈能力随着机体的成熟而减弱;并且哺乳动物的组织重塑过程较为复杂,在不正确的信号引导下,可能引起并发症而导致创面愈合异常.研究表明,伤口微环境的稳态和信号分子的辅助作用是愈...     

肢体再生——来自有尾两栖类的认知

蝾螈等有尾两栖类在其肢体任何节段被截断后,能通过准确的时空模式调节完成具有位置匹配关系的再生修复,该过程由受损肢体残端产生的芽基组织介导完成。芽基细胞的来源目前尚有争议,其产生受局部基质微环境诱导并涉及细胞表观遗传学改变,性状上呈现不完全的细胞再编程特征,增殖分化具有神经依赖性。哺乳类包括人类仅具有极为有限的肢体再生能力,其肢体再生限于指（趾）末端受损离断。深入探讨有尾两栖类等肢体再生过程的细胞分子机制,将为探索新的干细胞损伤修复途径及再生促进策略提供线索。     

蝾螈肢体再生中终末分化细胞去分化调控机制的研究进展

两栖类有尾目动物蝾螈具有极强的再生能力,尤其在肢体受损被截断后能在较短时间内达到复原,而哺乳动物不具备肢体再生的能力.在肢体再生中,残肢处的终末分化细胞发生去分化是诱导再生芽基形成,启动断肢再生的重要始动步骤.现从蝾螈断肢再生的组织形态、细胞生物学、信号分子和神经免疫调控等方面对终末分化细胞去分化调控机制的进展进行综述...     

研发动态

<正>新技术揭示环境致病原因美国国立卫生研究院利用一种新的成像技术,发现了环境暴露可导致构建DNA的生物机器将一些受损分子插入到DNA链中,这些受损分子可触发细胞死亡,引起一些人类疾病。这为一种类型的DNA损伤如何导致癌症、糖尿病、高血压、心血管疾病和肺病,以及阿尔茨海默氏症提供了一种可能的解释。研究结果发表于新一期《自然》杂志。研究人员利用延时晶体学(Time-lapse crystallography,一种     

Circulation Research:研究揭示调控器官发育与再生的表观遗传差异机制

正国际杂志《Circulation Research》在线发表了北京大学分子医学所何爱彬研究组题为"Divergent requirements for EZH1 in heart development versus regeneration"的研究成果。研究揭示同一表观调控因子EZH1在心脏发育和再生过程中,产生不同的组蛋白修饰,导致截然不同的分子机制,调控发育与再生两个关联的生物学过程。该结果为心脏再生的临床治疗策略提供了新的     

青光眼的分子遗传学研究

青光眼是由于眼压升高而引起视乳头损害、视网膜神经纤维层缺损和视野缺损的一种致盲性眼病 .对不同类型青光眼的分子遗传学研究进展 ,主要是基因定位和基因克隆进展及其展望进行了综述 .     

新型人工骨移植材料

日前,荷兰特文特大学经10年努力开发,研制成功一种生物陶瓷材料,可用于骨移植手术中,促进骨细胞的再生和受损骨组织的愈合。     

Cell Metab:鉴定出调节β细胞生长的分子通路,有助开发出新的糖尿病疗法

正胰腺β细胞通过产生胰岛素而有助维持正常的血糖水平。β细胞受损和丢失会干扰胰岛素产生,从而导致1型糖尿病和2型糖尿病产生。在一项新的研究中,来自美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员首次利用单细胞RNA测序绘制出调节β细胞生长的分子通路,从而可能利用这些分子通路诱导它们再生。相关研究结果发表在Cell Metabolism期刊上,论文标题为     

硫酸软骨素蛋白多糖与神经系统的发育和再生

硫酸软骨素蛋白多糖（chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs）是中枢神经系统（CNS）细胞外基质中的重要组成成分,在CNS的发育、成熟后正常功能的维持中发挥重要功能,如发育中影响神经细胞的迁移和轴突生长,成年后参与神经可塑性的控制等;而病理条件下,如CNS受损后又可做为胶质瘢痕的重要组分抑制受损神经的再生。研究发现,用酶降解CSPGs的糖氨多糖链或阻断其合成可以有效地削弱CSPGs对受损神经的抑制作用,促进轴突再生。然而,精确调控CSPGs特定时空表达模式的分子机制,以及功能发挥所涉及的完整信号转导通路还有待进一步研究。     

老年骨骼肌再生能力受损的机制研究进展

骨骼肌具有一定的再生能力,肌卫星细胞和多种免疫细胞在骨骼肌再生中发挥重要作用。随年龄的增长,骨骼肌再生能力呈现下降趋势,并伴随着机体免疫及自我修复能力的下降,这是肌少症发生发展的重要原因。对老年骨骼肌再生能力受损机制的研究表明,肌卫星细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等功能的改变与这一过程密切相关。此外,Notch和Wnt信号通路及生长因子的变化也是影响老年骨骼肌再生能力的重要因素。本文对老年骨骼肌再生能力受损的机制进行了综述。     

细胞外基质对神经纤维生长的作用

近几年研究细胞外基质促进神经纤维生长的作用有惊人的发展。施旺细胞、未分化的神经胶质细胞,以及胚胎非神经细胞和神经细胞所形成细胞外基质中,层粘连蛋白分子(或它的亚单位、或它与其他分子结合的复合物等不溶性物质)与生长锥相互作用的结果对刺激和诱导神经纤维的生长起重要的作用。其他分子或可溶性物质对纤维生长也有一定的作用。以基膜形式存在的细胞外基质是促神经纤维生长最好的基底,并为脑损伤修复提供了应用前景。     

法科学家发现能使干细胞发育成神经细胞的物质

法国一个科研小组最近发现,用两种化学物质能诱导老鼠胚胎干细胞发育成新的神经细胞。专家认为,如果这一方法在人体试验中获得成功,将有望解决人体受损神经组织再生这一医疗难题。