低糖饮食对老年肠易激综合征影响的机制研究

目的低糖饮食对老年肠易激综合征的影响机制研究。方法从2020年11月至2021年4月,招募我院和省立医院收治的52名肠易激综合征患者,采用自愿入组方式,根据入组结果将其分为低糖饮食组(n=27)和对照组(n=25)。给予对照组常规饮食联合枸橼酸莫沙必利分散片治疗,低糖饮食组在对照组治疗的基础上采用低糖饮食联合乳果糖口服溶液治疗。4周以后对两组患者的转归进行IBSSSS严重程度评分比较。观察两组患者临床疾病活动情况、炎症标志物水平变化、患者饮食摄入情况、肠道微生物组组成变化情况和粪便中短链脂肪酸浓度等。结果与对照组相比,低糖饮食组患者临床评分、疼痛程度、腹胀程度、生活质量及症状缓解均显著降低(均P<0.05)。对照组和低糖饮食组患者疼痛天数、大便次数和粪便性状差异均无统计学意义(P>0.05)。两组基因数、微生物种类数、门水平分布、多样性指数和BrayCurtis指数差异均无统计学意义(P>0.05)。两组中有33种微生物的丰度受到饮食的显著影响(P<0.05)。两组双歧杆菌的相对丰度差异无统计学意义(P>0.05);低糖饮食组长双歧杆菌、青春双歧杆菌和普拉梭菌丰度明显低于对照组(P<0.05),齿双歧杆菌丰度升高。34个KO组的丰度在低糖饮食组和对照组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,低糖饮食组显著增加的基因涉及纤维素二糖运输系统和丙酸的生产,而低丰度的基因涉及有乳糖和半乳糖降解途径、谷氨酸运输系统和Zn/Mn运输系统。两组CD4⁺和CD8⁺T细胞数量没有显著差异(P>0.05)。结论低糖饮食通过改变肠道菌群的数量的功能改善老年肠易激综合征症状,为临床实践提供指导、为监控患者预后提供积极的理论依据。     

与老年黄斑病变有关的单核苷酸多态性

老年黄斑病变(AMD)是导致50岁以上的人失明的最常见的原因,它部分的原因是继承了易感基因。在AMD中,视网膜中的感光细胞受损,导致中央视觉逐渐消失。AMD有2种：湿型和干型。湿型AMD对患者危害最严重,因为视觉消失的速     

低糖应激对成肌细胞增殖的影响及其机制

利用小鼠骨骼肌成肌细胞系(C2C12)作为细胞模型,通过检测低糖应激对C2C12成肌细胞增殖、细胞周期分布、线粒体功能、去乙酰化酶1(sirtuin1,SIRT1)及其下游基因m RNA表达的影响,探讨低糖应激对成肌细胞增殖影响及其机制。研究发现,低糖应激(5 mmol/L)第3 d导致C2C12成肌细胞增殖下降(P0.01)、细胞周期停滞于G0/G1期、活性氧和线粒体膜电位显著性降低;低糖应激也增加了线粒体ATP(adenosine triphosphate,ATP)合成(P0.05),同时促进了SIRT1、FOXO3a(forkhead box O3a)、p27(p27/Kip1)m RNA表达(P0.05)。结果表明,低糖应激可能经SIRT1/FOXO3a轴上调p27 m RNA表达,促使增殖活性下降和细胞周期停滞G0/G1。同时,低糖应激也提升了成肌细胞线粒体能量代谢的高效性。     

谷氨酸产生菌FM820-7菌株一次性中糖发酵的研究

自木下等人首先报导谷氨酸发酵工程的研究工作以来,已有很大发展。采用以糖蜜为原料的低糖流加技术进行生产,能得到较好的产酸率。但是由于各种因素的限制,绝大多数厂家还不能采用这一技术。为提高谷氨酸的发酵水平,目前我国的生产厂都正从低糖发酵向中糖发酵过     

酸性矿坑废水及目前研究酸性矿坑废水微生物群落的方法

本文通过对近期文献综述,阐明了酸性矿坑废水（Acid Mine Drainage,AMD）的形成机理以及AMD的微生物多样性。综述了AMD形成过程中的硫化金属矿、黄铁矿以及白铁矿的氧化作用,同时对影响AMD形成的化学、生物学以及物理因素及其过程进行了较为详尽的阐述。对目前使用分子生物学对AMD中微生物群落研究的几种手段进行的总结。最后对研究AMD微生物群落这几种分子生物学方法进行了归纳讨论。阐明了这几种分子生物方法对研究AMD微生物群落的重要意义。     

低糖低氧对神经干细胞增殖和代谢的影响

目的:本研究旨在探讨低糖低氧对大鼠神经干细胞增殖和代谢的影响。方法:实验采用不同葡萄糖浓度的培养基以及不同的氧浓度进行处理:高糖(4.5g/L)、低糖(1.4g/L);常氧(20%O2)、低氧(3%O2);神经干细胞(NSCs)来自孕13.5d的大鼠中脑,在不同糖浓度下培养至第三代进行低氧处理,分为低糖常氧(L+N)、低糖低氧(L+H)、高糖常氧(H+N)、高糖低氧(H+H)组。神经干细胞在上述四种条件下分别培养1、3、5d后,利用CCK-8检测神经干细胞的增殖情况;生化分析仪测定细胞培养上清液中葡萄糖、乳酸、丙酮酸浓度;RT-PCR方法检测葡萄糖转运蛋白4(GluT4)、葡萄糖激酶(GK)、丙酮酸激酶(PK)和乳酸脱氢酶(LDH)的表达变化。结果:在低糖低氧条件下培养3d时NSCs的数量增加最为明显;低糖低氧条件下,葡萄糖浓度降低最为显著;而丙酮酸浓度在低糖处理组均高于高糖处理组;同样地,在低糖低氧处理组培养上清中乳酸含量增加的幅度最大;此外,在低糖或低氧时Glut4和PK的表达也明显高于对照组。结论:低氧能促进NSCs的增殖,而以低氧和低糖共同作用时更为明显;在低氧低糖条件下,神经干细胞的代谢发生变化,葡萄糖的利用明显增加,主要通过糖酵解途径代谢产能。     

内质网应激与胰岛素抵抗

肥胖是一种影响人群健康的重要致病因素 ,肥胖导致胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病的机制目前尚不清楚 .最近Umut zcan等人在细胞培养和动物模型研究的基础上认为 ,内质网应激可能参与肥胖时胰岛素抵抗的发病过程 .研究者以PKR likekinase(PERK ,内质网膜上的一种蛋白激酶 )和翻译起始因子eIF2α的磷酸化水平为内质网应激指标 ,发现饮食诱导肥胖组及遗传性肥胖组小鼠肝组织和脂肪组织PERK和eIF2α磷酸化水平较正常饮食组和遗传性消瘦组明显升高 .同时 ,葡萄糖调节蛋白 78(GRP78,内质网应激指标 )mRNA的表达水平增高 ,且GRP78mRNA表达的…     

Nature：糖尿病患者新福音

FGF1蛋白可高效恢复小鼠血糖水平饮食诱导的小鼠糖尿病等同于人类2型糖尿病，一项新研究发现单次注射蛋白质FGF1足以恢复小鼠血糖水平到正常范围，并且FGF1的这一功效会持续两天以上。这一发现由Salk科学家完成。并发表在Nature杂志上，新的研究发现可能导致出现新一代更安全。更有效的糖尿病治疗药物。 研究小组发现持续的蛋白质FGF1治疗不只是控制住血糖，同时也逆转胰岛素的不敏感（糖尿病的根本生理原因）。同样令人兴奋的，新发现的治疗蛋白FGF1不会导致当前糖尿病治疗药物常见的副作用。     

长链非编码RNA 1500026H17Rik对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖的影响

为了探讨长链非编码RNA 1500026H17Rik对小鼠肾小球系膜细胞增殖的影响,采用qRT-PCR(quantitative Real-time PCR)检测1500026H17Rik在糖尿病肾病小鼠肾脏组织及在高糖和低糖条件下培养的肾小球系膜细胞中的表达水平;扩增小鼠1500026H17Rik的全长序列,将其克隆到pcDNA3.1(+)载体上,构建pcDNA3.1(+)-1500026H17Rik过表达质粒,并设计合成si RNA;将1500026H17Rik-si RNA和pcDNA(+)-1500026H17Rik过表达质粒分别转染至高糖或低糖培养的肾小球系膜细胞中,通过5-乙基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(5-ethyny1-2′-doexyuridine,Ed U)检测肾小球系膜细胞的增殖能力。结果表明,在糖尿病肾病小鼠肾脏组织和高糖培养的系膜细胞中1500026H17Rik表达水平显著提高。在低糖培养的系膜细胞中转染pcDNA3.1(+)-1500026H17Rik过表达质粒后与低糖培养的系膜细胞或空质粒转染对照组相比,低糖1500026H17Rik过表达的肾小球系膜细胞的增殖能力明显提高。同时,将通过qRT-PCR筛选出的一条敲低效率最佳的1500026H17Rik-si RNA转染至高糖培养的系膜细胞后,与高糖培养的系膜细胞或si RNA转染对照组相比,1500026H17Rik敲低的肾小球系膜细胞的增殖能力明显减弱。lnc RNA-1500026H17Rik在糖尿病肾病小鼠肾脏组织中呈高表达,且影响高低糖培养的肾小球系膜增殖,提示1500026H17Rik可能参与了糖尿病肾病的发生。     

姜黄素对抗高脂饮食诱导SD 大鼠血脂水平升高及改善血管内皮依赖 性舒张功能的研究

目的:观察高脂饮食对SD大鼠血脂水平及胸主动脉环舒张功能的影响及姜黄素对以上改变的影响。方法:健康SD大鼠30只,分高脂饮食组(10只)、正常饮食对照组、高脂饮食+姜黄素组(10只),大鼠行适应性饲养1周后分别给予高脂饮食及正常饮食;于实验开始时、10周及实验结束前测各组大鼠体重,20周后取血测定血清血脂浓度,取胸主动脉测定血管环舒张功能。结果:①高脂饮食喂养的大鼠体重明显高于其他各组大鼠,姜黄素可明显对抗高脂饮食导致的体重升高。②与对照组比较,高脂饮食组TC、TG、LDL-C明显升高(P<0.01和P<0.05);③与正常对照组及姜黄素对照组比较,高脂饮食组胸主动脉环的内皮依赖性舒张功能显著减弱(P<0.05)。结论:①SD大鼠给予高脂饮食后使大鼠血脂水平明显升高,胸主动脉环内皮依赖性舒张功能显著减弱。②姜黄素具有防治高脂饮食导致的血脂升高及改善高脂饮食导致的血管内皮依赖性的舒张功能减退。     

姜黄素对抗高脂饮食诱导SD大鼠血脂水平升高及改善血管内皮依赖性舒张功能的研究

目的：观察高脂饮食对SD大鼠血脂水平及胸主动脉环舒张功能的影响及姜黄素对以上改变的影响。方法：健康SD大鼠30只,分高脂饮食组（10只）、正常饮食对照组、高脂饮食＋姜黄素组（10只）,大鼠行适应性饲养1周后分别给予高脂饮食及正常饮食;于实验开始时、10周及实验结束前测各组大鼠体重,20周后取血测定血清血脂浓度,取胸主动脉测定血管环舒张功能。结果：①高脂饮食喂养的大鼠体重明显高于其他各组大鼠,姜黄素可明显对抗高脂饮食导致的体重升高。②与对照组比较,高脂饮食组TC、TG、LDL-C明显升高（P〈0.01和P〈0.05）;③与正常对照组及姜黄素对照组比较,高脂饮食组胸主动脉环的内皮依赖性舒张功能显著减弱（P〈0.05）。结论：①SD大鼠给予高脂饮食后使大鼠血脂水平明显升高,胸主动脉环内皮依赖性舒张功能显著减弱。②姜黄素具有防治高脂饮食导致的血脂升高及改善高脂饮食导致的血管内皮依赖性的舒张功能减退。     

AMD3100促进动脉粥样硬化病变与上调炎性因子表达及下调SDF-1α/CXCR4轴有关

探索CXCR4阻断剂AMD3100促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的分子机制．36只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为三组：普食组、高脂组和AMD3100组．ELISA法测血清基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)水平,采用氧化酶法测定apoE-/-小鼠血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量．HE染色检测apoE-/-小鼠主动脉根部横切面动脉粥样硬化病变．免疫组织化学检测小鼠胸主动脉CXCR4表达．RT-PCR和Western blot分别检测小鼠动脉组织TNF-α、NF-κB mRNA和蛋白质表达．AMD3100组小鼠主动脉根部横截面的动脉粥样硬化病变较高脂组严重,AMD3100组小鼠胸腹主动脉炎症因子TNF-α、NF-κB的mRNA水平和蛋白质表达增高,但血脂TG、TC、HDL-C和LDL-C含量与高脂组均无显著性差异．AMD3100组小鼠外周血SDF-1α水平和动脉壁CXCR4表达低于高脂组．结果表明：AMD3100通过上调炎性因子表达及下调SDF-1/CXCR4 轴促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变．     

蓝光滤过型人工晶体抑制黄斑变性

一项新的研究表明,白内障手术中植入蓝光滤过型人工晶状体,可能抑制年龄相关性黄斑变性（AMD）的发展。     

干细胞治疗年龄相关性黄斑变性的临床研究进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是造成60岁以上人群失明的主要原因之一,目前尚无有效的治疗方法。干细胞具有自我更新和分化成多种组织细胞的特性,为治疗该类不治之症带来了潜在的希望。如今,国内外已经相继开展了很多利用干细胞相关产品治疗AMD的临床试验研究,并取得了令人鼓舞的结果。但是,真正利用干细胞治疗AMD还存在着诸多问题。该文将对干细胞治疗AMD的移植方法、细胞类型和存在问题进行综述。     

葡萄糖浓度波动对原代培养的大鼠血管细胞和肾细胞的影响

探讨葡萄糖浓度波动对体外培养的原代大鼠血管细胞和肾细胞的影响。取SD大鼠的主动脉和肾脏进行血管细胞和肾细胞的体外原代培养,每种细胞均分为6组:正常对照组、持续高糖组、持续低糖组、波动组I、波动组II、波动组III。实验24h后,测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏率,细胞液中的β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)的活力,细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果表明葡萄糖浓度波动各组均能对大鼠血管细胞和肾细胞造成损伤,使细胞外液LDH、NAG的泄漏量明显增加,细胞内GSH、SOD活力明显减少,与持续高糖组和持续低糖组比较差异显著(P<0.001)。且葡萄糖浓度波动对肾细胞的损伤比血管细胞更为明显。说明葡萄糖浓度波动能够导致大鼠血管细胞和肾细胞的损伤,并且其损伤远远大于持续高糖或持续低糖的单独作用效果,损伤的结果与低糖作用细胞的时间呈正相关,在相同的损伤条件下肾细胞比血管细胞对葡萄糖浓度波动更为敏感,损伤更为严重。     

肠道病毒71型感染小鼠心肌损害与CXCL12/CXCR4通路激活的关系

重症手足口病患儿中心肌损害常见,肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)是引起手足口病的主要病原体之一,EV71感染小鼠可以出现心肌炎的病理改变,但EV71引起心肌损害的机制尚不明确。为了阐明EV71引起心肌损害的机制,本实验观察了EV71感染小鼠心肌损害与CXC趋化因子配体12(CXC chemokine ligand 12,CXCL12)/CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)通路激活的关系。BALB/c乳鼠随机分为对照组、EV71组、EV71+AMD3100组、AMD3100组,对照组、AMD3100组给予生理盐水腹腔注射,EV71组、EV71+AMD3100组给予EV71病毒液腹腔注射;而后EV71+AMD3100组、AMD3100组给予CXCR4抑制剂AMD3100腹腔注射、连续7d。比较四组间血清中CXCL12、磷酸肌酸激酶同工酶(CreatineKinase-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)含量、心肌病理改变及细胞凋亡率、心肌中CXCR4、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)表达及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)含量的差异。与对照组比较,EV71组血清中CXCL12、CK-MB、LDH的含量明显增加,心肌出现了典型的心肌炎病理改变且细胞凋亡率、CXCR4及caspase-3表达水平、TNF-α及IL-6含量明显增加;与EV71组比较,EV71+AMD3100组血清中CXCL12、CK-MB、LDH的含量明显降低,心肌的病理改变改善且细胞凋亡率、CXCR4及caspase-3表达水平、TNF-α及IL-6含量明显降低。以上结果表明EV71感染小鼠心肌中CXCL12/CXCR4通路过度激活,该通路的激活介导了心肌细胞凋亡及炎症反应。本研究创新点为阐明了CXCL12/CXCR4通路在EV71病毒感染引起心肌损害中的作用,CXCL12/CXCR4通路激活能够激活EV71感染小鼠心肌的炎症反应及细胞凋亡,这为今后研究手足口病发病过程中心肌损害的机制提供了依据。     

葛根素对肥胖型高血压大鼠血压和血管功能影响的实验研究

目的:本研究旨在观察饮食中添加葛根素对肥胖型高血压大鼠的心血管代谢指标的影响,尤其关注其对于血压和血管功能的效应。方法:①自发性高血压大鼠24只,分正常饮食对照组(8只)、高脂饮食组(8只)、高脂饮食+葛根素组(8只),大鼠先进行1周的适应性喂养,1周后进行干预,干预时间为14周;②每周测1次体重、鼠尾血压;③实验结束时空腹取血浆测血脂、血糖值,取胸主动脉观察主动脉的内皮依赖性及非内皮依赖性舒张功能。结果:①葛根素可防止高脂饮食导致的自发性高血压大鼠体重的增加及血压、血糖的升高,与高脂饮食组比较,P<0.05或P<0.01。②长期葛根素喂养可有效防止高脂饮食导致的高血压大鼠的血脂水平升高;③长期的葛根素喂养可显著改善肥胖型高血压大鼠的血管舒张功能及降低血压。结论:葛根素可有效改善肥胖型高血压大鼠的相关代谢指标,并可明显降低血压及改善血管功能,提示葛根素对肥胖型高血压有较好的防治作用,值得进一步深入研究。     

低糖山楂果脯加工工艺研究

研究了低糖山楂果脯的加工技术,并对影响低糖山楂果脯饱满度、糖含量等品质因子的关键参数进行了研究。低糖山楂果脯的最佳工艺为：降水分活度柠檬酸∶氯化钠∶丙三醇比例为0.3∶2.0∶1.0、羧甲基纤维素钠和琼脂浓度均为0.5%、糖液浓度和淀粉糖浆均为50%、渗糖5min、浸糖5h、裹包浸泡2~3min（1.0%的羧甲基纤维素钠和1.0%的琼脂的裹包液中加入防腐剂0.01%苯甲酸钠和0.02%的山梨酸钾保鲜效果最佳,微生物污染最小）、65℃烘烤5h,所得产品颜色鲜红,口感酸甜适口,鲜山楂风味浓。     

LncRNA H2k2促进高糖培养的肾小球系膜细胞增殖的研究

该研究主要探讨lncRNA H2k2对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖的影响,采用qRTPCR检测lncH2k2在正常及糖尿病肾病小鼠肾脏组织中的表达,以及高低糖培养的系膜细胞中的表达;FISH与qRT-PCR检测lncH2k2的亚细胞定位;qRT-PCR检测lncH2k2过表达质粒及siRNA的转染效率;EdU检测转染lncH2k2过表达质粒或siRNA后系膜细胞增殖的变化。结果表明,lncH2k2在糖尿病肾病小鼠肾脏组织及高糖培养的系膜细胞中的表达升高,且lncH2k2主要分布于系膜细胞的细胞质中。在低糖培养的系膜细胞中转染lncH2k2过表达质粒后,与低糖培养的系膜细胞相比,过表达lncH2k2的低糖培养的系膜细胞增殖能力显著提高,并且将qRT-PCR检测筛选出的一条lncH2k2 siRNA转染到高糖培养的系膜细胞内,与高糖培养的系膜细胞相比,敲低lncH2k2后系膜细胞增殖能力显著降低。研究结果揭示,lncRNA H2k2在糖尿病肾病小鼠肾脏组织及系膜细胞中表达显著,lncRNA H2k2促进了系膜细胞增殖,这些结果表明,lncRNA H2k2可能参与了糖尿病肾病的发生发展。     

康柏西普与雷珠单抗对年龄相关性黄斑变性患者血清CRP、VEGF、眼压及视力的影响

目的:探讨康柏西普与雷珠单抗对年龄相关性黄斑变性(AMD)患者血清中C反应蛋白(CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)水平、眼压(IOP)及视力的影响。方法:选取2015年4月到2016年5月在我院接受治疗的AMD患者70例作为研究对象,采用随机数字表法将所有患者分为观察组和对照组各35例,所有患者给予内眼手术标准玻璃体注射治疗,观察组给予康柏西普注射液1.5mg腔内注射,对照组给予雷珠单抗注射液0.5 mL腔内注射,对比两组患者治疗前、治疗后3d血清CRP、VEGF水平;记录并对比两组患者视力、IOP水平及并发症情况。结果:两组患者治疗后3d血清CRP、VEGF水平较治疗前下降,且观察组患者CRP、VEGF水平低于对照组(P0.05);两组患者治疗后3d视力最小视角对数(logMAR)及IOP较治疗前降低,且观察组患者视力logMAR及IOP水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后3d,两组各出现1例玻璃体出血,并发症发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:相对于雷珠单抗,康柏西普更能有效降低AMD患者血清CRP、VEGF水平和IOP,提高患者视力,改善病情,值得临床推广应用。