Th17/Treg细胞及其失衡在乙型肝炎致病机制中的作用

我国是乙型肝炎病毒(HBV)高感染率国家,乙型肝炎发病机制十分复杂,宿主免疫调节紊乱是导致不能有效清除病毒、病情迁延不愈的重要原因,其中CD4+T淋巴细胞发挥主要作用。最近,新发现的CD4+T细胞的几种亚群为乙型肝炎致病机制的研究提供了新思路。这些新的T细胞亚群中,有一种被称为Th17细胞,表达转录因子ROR-γt,并分泌各种IL-17因子参与免疫反应。另一种为Treg细胞,表达转录因子Fox P3,主要分泌TGF-β因子,当TGF-β单独存在时,初始的效应T细胞分化为Treg细胞。辅助性Th17细胞(Th17)和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)在分化发育、增殖及功能上有着密切的联系,并参与乙型肝炎的致病过程,对乙型肝炎的发生、发展、及愈后有一定影响。最近的研究表明,Th17/Treg的失调可能参与了乙型肝炎的异常免疫反应,从而导致慢性炎症的形成和HBV的持续感染。本文就Th17细胞和Treg细胞及其失衡在乙型肝炎致病机制中的作用予以综述,为乙型肝炎的免疫学治疗提供理论基础。     

B和T细胞色谱分离的进展

一种能将B和T细胞分开而又使其不受伤害和活化的简单而有效的方法刚刚问世。由日本东京科学大学的T.Tsuruta和东京女子医学院的Y.Sakurai为首的两个研究小组发现一种能将B和T细胞分开的色谱载体。B细胞是产生抗体的淋巴细胞,而T细胞控制B细胞抗体的产生。科学家们希望这项分离技术最终导致对免疫缺陷病人的B和T细胞间的平衡,能人为地加以控制。     

类风湿关节炎的T细胞疫苗研究现状

类风湿关节炎是一种可导致关节畸形并丧失功能的慢性自身免疫性疾病。大量研究证实T细胞介导的免疫异常在类风湿关节炎的发病过程中发挥重要作用。经研究证实T细胞疫苗对类风湿关节炎有一定疗效,但受主要组织相容性抗原(MHC)限制,难以应用于临床。最近的T细胞疫苗研究另辟途径,证明在没有发现致病自身抗原的情况下T细胞疫苗依然有可能应用与类风湿关节炎的治疗,为研究类风湿关节炎的发病机制及治疗提供了有益的思路及资料。     

PEPITEM:新型B细胞来源肽段参与调控T细胞向炎症部位募集过程

<正>炎症反应是机体一项重要自我保护机制,涉及多种免疫细胞向炎症部位募集。募集是高度调控的过程,任何环节失调都可能导致病理性炎症反应甚至慢性炎症性疾病的发生。前期研究发现在多种炎症性疾病中均存在T细胞过度募集现象,然而具体机制尚不清楚。已知T细胞向炎症部位的募集依赖于与内皮细胞之间的相互作用,在多种细胞因子作用下血液中的T细胞被内皮细胞捕获并穿过血管内皮细胞进入炎性组织。近期来自英国伯明翰大学的研究团队发现一种新型B细胞来源多肽,并提出一种,(     

滤泡辅助性T细胞分化和功能的研究进展

滤泡辅助性T细胞(Tfollicular helper cells,TFH细胞)是新近发现的一种CD4+辅助性T细胞亚群,具有不同于其他亚群的独特功能:迁移到B淋巴滤泡并辅助B淋巴细胞产生抗体。在短短的几年里面,已有大量针对滤泡辅助性T细胞分化与功能的研究。该文将对滤泡辅助性T细胞的最新研究进展作一综述。     

JEM:树突细胞S1P裂解酶调节T细胞从胸腺释放到血液中

正在一项新的研究中,来自美国加州大学旧金山分校奥克兰贝尼奥夫儿童医院的Julie Saba博士及其团队揭示出胸腺树突细胞的一种新作用,这可能导致人们开发出治疗自身免疫疾病、免疫缺陷、早熟、感染、癌症和骨髓移植后的免疫缺乏等疾病的新策略。T细胞是执行我们的免疫系统主要功能的血细胞。树突细胞和B细胞呈递外源物质(如微生物蛋白)和"自我"物质到T细胞的其他免疫细胞     

NKT细胞在动脉粥样硬化中的作用

然杀伤T细胞（natural killer T cell,NKT细胞）是一种特殊的淋巴细胞亚群,具有部分T细胞和NK细胞的特征。与这些细胞不同的是,NKT细胞不仅能够识别醣脂类抗原,还在激活后产生促炎症因子和抗炎症因子。由于这些特性,NKT细胞在炎症和免疫方面的研究越来越热。动脉粥样硬化是一种受免疫调节的炎性疾病,因此对NKT细胞在该疾病中作用的研究也逐渐开展起来。     

NKT 细胞在动脉粥样硬化中的作用*

然杀伤T细胞(natural killer T cell,NKT细胞)是一种特殊的淋巴细胞亚群,具有部分T细胞和NK细胞的特征。与这些细胞不同的是,NKT细胞不仅能够识别醣脂类抗原,还在激活后产生促炎症因子和抗炎症因子。由于这些特性,NKT细胞在炎症和免疫方面的研究越来越热。动脉粥样硬化是一种受免疫调节的炎性疾病,因此对NKT细胞在该疾病中作用的研究也逐渐开展起来。     

原子力显微镜技术检测几种骨组织细胞力学性能

为了探究几种骨组织细胞系的力学性能及其与细胞功能的关系,该文采用原子力显微镜压陷法分别检测了前成骨细胞系（2T3和MC3T3-E1）、前骨细胞系（MLO-A5）和骨样细胞系（MLO-Y4）的杨氏模量,利用激光共聚焦显微镜观察了这几种细胞微丝和微管的排布。结果显示,2T3、MC3T3-E1、MLO-A5和MLO-Y4细胞的杨氏模量分别为（7000±2015）Pa、（6600±2024）Pa、（4700±644）Pa和（4500±1622）Pa,与原代骨组织细胞的杨氏模量及变化趋势保持一致,但两种前成骨细胞的杨氏模量要显著高于前骨细胞和骨细胞。细胞荧光染色结果表日月＇前成骨细胞细胞核周围的微丝和微管分布密度要高于前骨细胞和骨细胞,而前骨细胞MLO-A5,尤其是骨细胞MLO-Y4的骨架主要集中于细胞突触和边缘,这可能是导致几种细胞力学性能差异的原因。该研究从生物力学的角度为进一步深入理解骨组织细胞结构与功能的关系提供了实验依据。     

TCR基因重排在蕈样肉芽肿诊断中的应用

T细胞在成熟过程中通过T细胞表面受体基因重排,从而具有特异性识别抗原的能力,在这一过程中的任何失调都会导致疾病。蕈样肉芽肿是由于淋巴细胞的恶性增殖所导致的,病变组织表现出T细胞受体基因重排克隆性。通过Southern印迹分析技术和PCR技术来检测T细胞受体基因重排。T细胞受体基因重排的检测在蕈样肉芽肿的诊断的应用上有重要的参考价值。     

T淋巴细胞免疫治疗进展

作为肿瘤微环境的重要组成部分, T淋巴细胞在肿瘤的发生、发展中发挥着极其重要的作用,被称为人体内的特种兵。但由于免疫逃逸机制的存在,癌细胞通常会伪装自己,让T细胞无法被识别出,以此躲避人体免疫系统的攻击,那么到底要如何唤醒体内的T细胞来歼灭癌细胞,成为当下肿瘤研究的热点。在过去的几十年,从基础研究到临床应用,诞生了多种基于T淋巴细胞免疫反应的新型抗肿瘤治疗方法,主要有以下三种类型:细胞毒性T淋巴细胞治疗、嵌合抗原受体T细胞治疗以及T细胞受体工程化T细胞治疗。该文简要综述了这三种T细胞免疫治疗的机制、技术与临床应用。     

胰腺或胰岛移植后1型糖尿病复发的预测

胰腺或胰岛移植后的1型糖尿病复发(T1DR)是影响远期移植物功能的关键因素之一。由T1DR导致的移植物功能丧失约占7﹪,与慢性同种排斥反应的发生率相当。然而,由于T1DR引起的复发性高血糖缺乏特异性,导致一直以来临床上T1DR发生被严重低估。移植物组织活检提示特异性靶向β细胞的炎性T细胞浸润是诊断T1DR的“金标准”。但是,作为一种有创性操作,组织活检不作为常规筛查T1DR方法。研究显示监测移植受者的胰岛自身抗体和抗原特异性T细胞对T1DR具有预测价值。本文就胰岛自身抗体和抗原特异性T细胞对预测T1DR作一综述。     

胰岛β细胞氧化应激反应及其在1型糖尿病中的作用

1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)是一种终身代谢性疾病,多见于青少年和儿童,严重影响青少年和儿童的生活质量,给患者家庭和社会带来严重的经济负担。T1DM由多病因引起,其中机体胰岛β细胞损伤导致胰岛素分泌不足是T1DM的主要发病原因。胰岛β细胞的氧化应激(oxidative stress,OS)反应在其损伤过程中发挥了重要作用,因此研究机体的OS反应在胰岛β细胞损伤中的作用显得尤为重要。现就机体OS反应产生机制及其在胰岛β细胞损伤中的作用与作用机制作一综述,为进一步认识T1DM的发病机制提供理论依据。     

CD40L启动CD4^＋T细胞缺乏小鼠免疫反应的研究

随着HIV感染者及各类医疗措施导致的免疫受损者的增多,探讨一种适合免疫缺陷人群的预防机会感染的策略越来越受到重视。研究表明,CD4^＋T细胞是抵抗肺孢子菌等机会感染的最主要因素,但不是唯一的因素。其中CD40配体（CD40L）被认为是一种可以启动B细胞和CD8^＋T细胞反应的关键因子。为探讨CD4^＋L是否能在缺乏CD4^＋T细胞的小鼠体内启动免疫反应,本文研究了用卵白蛋白（OVA）作为模型抗原,联合应用CD40L引起的免疫反应。结果显示,同时应用OVA和CD40L,可使CD4^＋T细胞耗竭小鼠体内抗OVA IgG抗体和抗原特异性IFN明显增多,提示在CD4^＋T细胞缺乏的宿主体内,CIMOL可以启动B细胞和CD8^＋T细胞类免疫反应。该结果为抗肺孢子菌等机会性感染的免疫预防研究提供可贵的资料。     

Nature:CD32a蛋白暴露艾滋病病毒"藏身地"

正《自然》杂志近日发表了法国研究人员的一项最新成果:他们通过实验室研究发现,潜藏艾滋病病毒(HIV)的T细胞表面特定表达着一种名叫CD32a的蛋白,这种蛋白在未感染HIV的T细胞中却没有被检测出来。这意味着,CD32a蛋白可以作为一种生物靶标,用来开发出针对"隐身"状态HIV的全新药物。由于HIV将部分免疫、淋巴甚至肠道等细胞当作"隐身之地",现有药物和免疫系统都无法辨明它们的"身份",导致艾滋病多年来无法得     

角质形成细胞与T细胞的crosstalk诱发银屑病的研究现状及展望

银屑病作为一种常见的慢性炎症性皮肤病,其在皮肤上的主要特征表现为角质形成细胞过度增殖并伴有炎性细胞浸润。虽然已知T细胞通过分泌大量的细胞因子,如IL-17、TNF-α等能诱发银屑病,但对于角质形成细胞如何影响T细胞的活化导致皮肤炎症级联放大而恶化银屑病病程仍知之甚少。近年来,绝大多数的研究集中在证明IL-23/IL-17/IL-22轴是银屑病中皮肤炎性细胞浸润和表皮层增生的主要诱因。这些研究将角质形成细胞作为银屑病病发的一个readout,而忽略了角质形成细胞对T细胞分化和活化的影响在银屑病致病过程中的重要作用以及角质形成细胞、树突状细胞和T细胞之间错综复杂的相互作用。因此,这篇综述将总结角质形成细胞和T细胞在银屑病发生、发展中所起的重要作用,尤其是角质形成细胞、树突状细胞与T细胞相互调节、相互制约的网络调控体系在银屑病致病过程中的决定作用,从而为临床更好地诊治银屑病提供理论指导。     

干细胞来源的胞外囊泡对T细胞的免疫调控作用

胞外囊泡（EVs）是细胞旁分泌产生的一种亚细胞成分,实质上是一组纳米级颗粒。它是双层膜结合型囊泡,内含蛋白质、核酸等活性成分。EVs在细胞间通过转移携带的信号分子而获得重要的地位。目前关于EVs在体外和体内的研究中对T细胞的调控能力引起了人们广泛的兴趣。在大多数研究中干细胞被报道能够抑制T细胞的增殖、活化和分化,在极少数研究中也发现干细胞具有增强T细胞免疫反应的作用。事实上所有的细胞类型均能释放EVs,包括干/祖/前体细胞。EVs被认为是细胞间交流的一种新机制,具有与干/祖细胞等亲代细胞相似的免疫调控作用。本综述是概述干/祖细胞来源的EVs对T细胞调控作用及可能的机制。     

Treg在人类免疫缺陷病毒感染中免疫调节机制的研究进展

近年来,研究发现机体内存在一种以调节机体免疫功能为主要任务的一部分T细胞——调节性T细胞(Treg)。Treg对T细胞成熟、分化的抑制及其对杀伤性T细胞的调节作用是机体维持自身内环境稳定的免疫调节机制的重要组成部分。Treg在多种病毒的慢性持续感染中发挥的免疫调节作用虽然使得病原体能够长期在机体内存活,进而导致疾病的慢性化,但同时也避免了机体由于过度的免疫应答而引起的免疫损伤。研究证实,Treg在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的发生和发展中发挥重要作用且与疾病预后密切相关,Treg有可能成为针对HIV感染治疗的新靶点。我们就Treg与人类免疫缺陷病毒感染机制方面的最新研究进展做简要综述。     

巨噬细胞来源、分型及在Ⅰ型糖尿病中的作用

传统观点认为,巨噬细胞对胰岛β细胞的存活和功能不利,从而导致I型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)中β细胞功能衰竭,是T1D的主要发病机制之一。然而,最近研究发现,巨噬细胞不仅能在胰腺炎期间保护β细胞,还可在β细胞损伤后调节β细胞增殖和再生。研究显示,巨噬细胞在不同环境中具有向不同功能表型转化的潜力,因此,对T1D的不同作用很可能是其异质性所致。现主要就目前对巨噬细胞的来源和功能的异质性、以及其在胰腺发育和T1D中的作用作一综述。     

Toll样受体对T细胞功能及代谢的影响

Toll样受体（Toll-like receptors, TLRs）在先天免疫系统中广泛表达,可通过促进抗原提呈细胞（antigen presenting cells,APC）共刺激分子的表达从而间接导致T细胞活化。然而研究发现,TLR也可在T细胞中表达,并可在没有APC的情况下直接调节T细胞的代谢与功能。本文综述了TLR信号对不同T细胞亚群代谢和免疫功能的直接调控作用,为T细胞介导的癌症及自身免疫病等疾病的预防和治疗提供了新的思路。