自噬在急性心肌梗死发病中作用的研究进展

自噬是生物细胞内普遍存在且高度保守的一种生理过程,其通过溶酶体融合降解细胞内的大分子组分、受损的细胞器以及侵入胞内的病原菌,以达到维持细胞稳态的目的。自噬在多种疾病的发生发展中也发挥十分重要的作用,尤其是心血管疾病。自噬对其病程的发展可以发挥两种截然不同的作用。适当的自噬作用可以降低炎症反应和氧化应激促进细胞的存活,以及通过减少泡沫细胞的形成而对维持心血管的正常功能起一个保护作用;但过度的自噬作用会对细胞造成不可逆的损伤,诱导细胞发生不依赖于caspase的自噬性细胞死亡,增加局部的炎症反应,从而促进动脉粥样硬化病变的发展。本文就自噬在急性心肌梗死发生发展中作用的研究进展进行了综述,探讨自噬成为预防及治疗心血管疾病新靶标的可能性。     

mTOR信号通路诱导的自噬在心肌细胞缺氧损伤中的作用研究

目的:探讨自噬在心肌细胞缺氧损伤中的作用及分子机制。方法:体外分离培养乳鼠心肌细胞,体外建立缺氧/去血清(H/SD)模型以模拟在体的缺血环境。分别给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3MA,5 mM)和mTOR抑制剂雷帕霉素(1.0μg/L)调节心肌细胞自噬水平。分别采用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot方法检测心肌细胞蛋白表达水平。结果:H/SD损伤可以显著诱导心肌细胞自噬水平(P0.05),并且细胞自噬水平可以被3-MA及雷帕霉素调节。同时,H/SD可以显著增加心肌细胞凋亡(P0.05),而给予3-MA抑制自噬水平可以减少细胞凋亡(P0.05)。相反,雷帕霉素增加自噬同样可以加重缺氧导致的心肌细胞凋亡(P0.05)。H/SD损伤过程中,心肌细胞mTOR信号通路被激活,而自噬抑制剂3-MA可以显著提高缺氧条件下心肌细胞中p-mTOR(Ser2448)的表达水平(P0.05),并增加mTOR下游分子p-p70S6k(P0.05)和p-S6(P0.05)的表达。结论:mTOR信号通路诱导的细胞自噬可能参与了缺氧损伤诱导的心肌细胞凋亡。     

综述:细胞自噬的调控机制及其在老年性痴呆发生发展中的作用

细胞自噬是生物体内一种用于清除功能异常的细胞器、错误折叠的蛋白质、被氧化的脂类等有害大分子物质的重要途径．它的机制从低等生物酵母到高等的哺乳动物都高度保守,对维持正常的生命活动至关重要．错误折叠的蛋白质若不能被有效清除,就会造成积聚,致使神经细胞功能丧失乃至死亡,这是神经退行性疾病包括老年性痴呆(Alzheimer's disease, AD)的主要原因．本文回顾了近年来关于细胞自噬及其与老年性痴呆关系的研究进展,主要内容包括以下几点：自噬参与Aβ的产生和清除;γ分泌酶中的Presenilin 1在自噬底物降解中的作用;Tau蛋白调控自噬体转运、融合;老年性痴呆早期自噬对细胞的保护;细胞中感应营养和能量的两个关键蛋白mTOR和AMPK调控自噬及其对老年性痴呆的潜在影响机制．     

自噬在发育及干细胞中的作用

自噬是亚细胞膜结构发生动态变化并经溶酶体介导的细胞内蛋白质和细胞器降解的过程。通过平衡细胞内的合成和分解代谢,自噬可以维持细胞内环境稳态。干细胞是具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,对组织器官再生和维持组织稳态有重要作用。近年的研究表明,自噬在维持干细胞功能方面有非常重要的作用,本文综述了自噬的形成过程和分子机制及其在发育及干细胞中的作用。     

细胞自噬在HIV病毒发病机理中的作用

细胞自噬是真核细胞在长期进化过程中形成的一种自我保护机制．通过溶酶体途径将胞质蛋白和细胞器降解为小分子．从而为饥饿状态下的细胞提供能量。此外,细胞自噬还能清除入侵的病原性微生物,在天然性和适应性免疫中发挥重要作用。然而近年来研究发现,细胞自噬不仅不能清除HIV病毒,反而有助于HIV病毒的复-a4。此外,HIV病毒蛋白似乎能够阻断细胞自噬作用．促进CD4＋T淋巴细胞死亡和艾滋病的发生。简要介绍了细胞自噬的机制。以及细胞自噬在HIV病毒感染中的病理、生理作用。研究细胞自噬与HIV病毒之间的相互作用．有望发现治疗艾滋病的新靶点。     

细胞自噬在肿瘤化疗耐药中的作用

肿瘤有多种机制产生化疗药物耐药性．自噬是一种在正常细胞和病理细胞中普遍存在的生理机制,调控自噬的分子和信号传导通路错综复杂．自噬与凋亡有着独特的交叉联系,使得自噬在肿瘤化疗耐药性中发挥着促进或抑制耐药的双重作用．自噬在肿瘤耐药中的这种截然相反的作用与化疗给药浓度、细胞类型、自噬强度等因素有关,但具体机制尚未完全明确．然而,将自噬途径作为治疗肿瘤、降低化疗药物耐药性的靶点有着广阔的应用前景．     

自噬在老化及抗老化效应中的作用

自噬的主要作用是收集并降解细胞浆内的无用的细胞器及大分子物质,用于细胞结构的重建和修复,及在饥饿时给机体提供营养来源.研究发现自噬功能会随着年龄增长而衰退.这种衰退可能是由于不限制饮食而发生年龄相关的细胞结构改变及功能下降所致.热限制及拮抗胰岛素类信号可以上调自噬.同时发现,终生给予抗脂质分解类药物可以降低葡萄糖和胰岛素的水平,诱导自噬并加强抗老化效应.     

氧化低密度脂蛋白经AMPK/mTOR信号通路诱导HUVECs自噬

氧化低密度脂蛋白（oxygenized low density lipoprotein, ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells, HUVECs）损伤有助于动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）的发展。但ox-LDL对HUVECs自噬的影响及机制尚不清楚。为探究其机制,采用体外培养HUVECs,建立ox-LDL损伤模型。透射电子显微镜观察HUVECs中自噬体的变化;Western印迹法检测p-AMPK、AMPK、p-mTOR、mTOR及Beclin1、LC3-II、P62的表达。结果显示,与对照组比较,透射电子显微镜下观察到ox-LDL组的自噬体明显增多。Western印迹结果显示,与对照组比较,ox-LDL组Beclin1(0.81±0.04 vs. 1.83±0.11,P＜0.01)、LC3-II(0.80±0.06 vs. 1.61±0.06, P＜0.01)和P62(0.65±0.10 vs. 1.64±0.17, P＜0.01)表达显著增高。ox-LDL和BafilomycinA1共同干预组Beclin-1(3.15±0.15 vs. 3.17±0.13, P>0.05)、LC3-II(2.95±0.12 vs. 2.96±0.12, P >0.05)和P62(3.26±0.15 vs. 3.19±0.15, P>0.05)表达与BafilomycinA1组无显著差异,ox-LDL未使自噬起始增加,可能是降解受损导致自噬体的积累。与对照组比较,ox-LDL增加p-AMPK (0.47±0.03 vs. 0.96±0.03, P＜0.01)表达,并降低p-mTOR(0.86±0.04 vs. 0.25±0.05, P＜0.01)表达。单独阻断mTOR时, Beclin-1(0.81±0.05 vs. 2.19±0.17, P＜0.01)、LC3-II(0.76±0.13 vs 2.00±0.05, P＜0.01)和P62(0.74±0.12 vs. 1.94±0.11, P＜0.01)表达显著增加。亮氨酸（Leucine）可增加p-mTOR(0.87±0.11 vs. 1.67±0.07, P＜0.01)表达,并降低Beclin-1(0.81±0.05 vs. 0.37±0.03, P＜0.01)、LC3-II（0.76±0.13 vs. 0.41±0.02, P＜0.01）和P62（0.76±0.10 vs. 0.44±0.04, P＜0.01）表达,但ox-LDL可使Leucine预处理后的p-mTOR（1.67±0.11 vs. 0.82±0.02, P＜0.01）表达显著降低,并且Beclin-1（0.37±0.03 vs. 0.78±0.04, P＜0.01）、LC3-II（0.41±0.02 vs. 0.78±0.02, P＜0.01）和P62（0.44±0.04 vs. 0.74±0.04, P＜0.01）表达显著增加。说明mTOR参与ox-LDL诱导的自噬。与ox-LDL组相比,ox-LDL和Si-AMPK共同处理组p-mTOR(0.25±0.05 vs. 0.46±0.03, P＜0.01)表达增加以及Beclin-1(1.97±0.04 vs. 1.26±0.12, P＜0.01)、LC3-II(1.42±0.10 vs. 0.95±0.05, P＜0.01)和P62(1.58±0.09 vs. 0.98±0.11, P＜0.01)表达降低。以上结果表明,ox-LDL通过AMPK/mTOR途径诱导HUVECs发生自噬,并且导致自噬体的积累。     

lncRNA BANCR 在晶体上皮细胞上皮-间质转化，增殖、凋亡及自噬的作用

目的:探索长链非编码RNA BANCR(lncRNA BANCR)在人晶状体上皮细胞FHL24中对上皮-间质转化的作用,并进一步探究了其调控晶体上皮细胞增殖、凋亡及自噬的作用及相关分子机制。方法:运用qReal-time PCR检测TGF-β诱导对FHL24细胞内EMT相关标志物α-SMA,E-cadherin,Coll I,ZO1及BANCR m RNA相对表达量。细胞中转染BANCR。Western印迹检测各组细胞中EMT相关标志蛋白及LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达。MTT法检测各组细胞的增殖,凋亡情况。结果:与正常对照组比较,TGF-β诱导组细胞中BANCR,α-SMA, Coll I,ZO1 m RNA的相对表达量明显增加,而E-cadherin m RNA显著下降,差异均有统计学意义(t=-5.031,-7.145,-9.023,-6.012, 5.097均P0.05),以上因子的蛋白表达趋势相同,差异均有统计学意义(均P0.05)。si RNA-BANCR TGF-β诱导组细胞中E-cadherin m RNA相对表达量比si RNA TGF-β诱导组显著增加(t=-9.98, P0.05);α-SMA,Coll I及ZO1 m RNA相对表则显著减少(t=9.003; 27.738; 19.620, P0.05)。抑制BANCR后细胞增殖活力48、72 h时细胞活性显著降低(t=5.032, 9.041,均P0.05),细胞凋亡率显著升(t=16.772,P0.001)。自噬标志蛋白LC3-II/LC3-I比例增加(P 0.05)。结论:长链非编码BANCR参与了晶体上皮细胞的抑制其上皮-间质转化,抑制BANCR可抑制晶体上皮细胞增殖、增加凋亡及自噬的发生。     

尼古丁在诱导的肺泡巨噬细胞自噬及肺炎中的作用

目的:探讨尼古丁在诱导的小鼠肺泡巨噬细胞自噬及肺炎发生中的作用。方法:通过碘化丙啶(PI)/Hochest33258染色法检测尼古丁诱导巨噬细胞MH-S死亡;通过Western印迹和电子透射显微镜检测尼古丁诱导MH-S细胞自噬的发生;采用中性红摄取实验检测尼古丁处理后巨噬细胞的吞噬能力;通过攻毒实验检测尼古丁诱导的肺炎。结果:不同浓度尼古丁作用下PI染色的死细胞呈上升趋势;LC3BⅡ蛋白表达具有尼古丁剂量依赖性,并且1μmol/L的尼古丁能够增强LPS预刺激的MH-S细胞自噬发生。电子透射显微镜结果显示在1μmol/L尼古丁的作用下,细胞内自噬体数量增加;MH-S的中性红摄取能力与尼古丁浓度剂量呈负相关性;尼古丁能够诱导小鼠发生肺炎,并降低小鼠体重。结论:尼古丁能够增强肺泡巨噬细胞的自噬水平,并且可以诱导肺炎的发生,有助于进一步研究吸烟与肺炎的关系。     

基于PI3K/AKT通路探究上调miR-210对牙髓干细胞增殖、凋亡能力的影响

摘要 目的：研究基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路探究上调微小RNA 210(miR-210)对大鼠牙髓干细胞增殖、凋亡能力的影响。方法：选取10只健康Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠,颈椎脱臼处死后提取大鼠下切牙牙髓,进行牙髓干细胞培养和鉴定。分为正常组（未进行处理）,miR-210抑制组（给予20 nmol/L的miR-210抑制物）,miR-210对照组（给予20 nmol/L的miR-210模拟物）三组。采用CCK-8法检测牙髓干细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测ALP活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,采用免疫印迹（Western blot）检测PI3K、AKT蛋白。结果：与正常组相比,miR-210抑制组细胞增殖、ALP活性降低,细胞凋亡率升高;miR-210对照组细胞增殖、ALP活性升高,细胞凋亡率降低（P＜0.05）。与miR-210抑制组相比,miR-210对照组细胞增殖、ALP活性升高,细胞凋亡率降低（P＜0.05）。与正常组相比,miR-210抑制组PI3K、p-AKT蛋白表达降低,miR-210对照组PI3K、p-AKT蛋白表达升高（P＜0.05）。与miR-210抑制组相比,miR-210对照组PI3K、p-AKT蛋白表达升高（P＜0.05）。结论：miR-210通过调控PI3K、p-AKT蛋白激活PI3K/AKT通路,促进大鼠牙髓干细胞增殖,抑制牙髓干细胞凋亡。     

三维联合培养牙髓细胞和血管内皮祖细胞促进成牙本质向/成骨向分化

目的:探讨三维联合培养牙髓细胞(dental pulp cells, DPCs)和血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)对成牙本质向/成骨向分化的影响。方法:取单独培养DPCs及联合培养的DPCs和EPCs进行三维培养后成牙本质向/成骨向诱导,使用茜素红染色及半定量分析、RT-PCR和细胞免疫荧光检测成牙本质向/成骨向分化能力。采用SPSS 23.0统计软件对数据进行统计学分析。结果:茜素红染色显示联合培养组和单独培养组之间未见显著差异。RT-PCR和细胞免疫荧光显示成牙本质向/成骨向相关基因m RNAs和蛋白表达水平联合培养组显著高于单独培养组。结论:三维联合培养的DPCs和EPCs促进成牙本质向/成骨向分化,为牙髓再生提供可能实验依据。     

沉默NHEJ修复通路中关键蛋白Ku70在牙髓干细胞增殖和凋亡中的作用及其机制研究

目的:研究沉默非同源重组修复(non-homologous endjoining,MHEJ)通路中关键蛋白Ku70在牙髓干细胞增殖和凋亡中的作用,分析其机制.方法:提取健康恒牙牙髓组织,进行牙髓干细胞培养.采用脂多糖诱导人牙髓干细胞,分为对照组、阴性对照组、脂多糖组、沉默组和沉默+脂多糖组.观察Ku70免疫组化情况,进...     

异氟烷对小鼠神经干细胞BDNF/Caspase3 及Notch信号相关基因表达的影响

目的:探讨异氟烷对小鼠神经干细胞的BDNF、Caspase3及Notch信号相关基因表达的影响。方法:给予体外培养的新生小鼠海马神经干细胞不同浓度异氟烷处理,实验分为对照组和异氟烷处理组(ISO1.0,ISO1.5),其中异氟烷组细胞分别给予1.0MAC和1.5 MAC两个浓度的异氟烷处理2小时,对照组给予O_2处理2小时,随后置于培养箱正常培养24小时后收集细胞,提取细胞RNA检测BDNF,Caspase3及Notch相关基因(Notch2、Notch 3和Hes5)的m RNA水平变化。结果:与对照组相比,(1)异氟烷组小鼠神经干细胞的功能基因BDNF m RNA水平下调,凋亡相关基因Caspase3的m RNA水平上调;(2)异氟烷组神经干细胞的Notch2和Notch3受体m RNA表达下调,Notch信号通路靶基因Hes5的m RNA水平也明显下调;(3)异氟烷对神经干细胞的作用具有剂量依赖性,浓度越高对神经干细胞BDNF、Caspase3及Notch信号相关基因表达的影响越大。结论:异氟烷可能通过抑制小鼠神经干细胞的Notch信号通路,下调BDNF的m RNA表达,上调Caspase3的m RNA水平,影响神经干细胞的正常功能。     

替硝唑合剂对牙体牙髓病的临床疗效和安全性研究

目的:探讨替硝唑合剂(以替硝唑为主药,辅以地塞米松、头孢噻啶)对牙体牙髓病的治疗效果和安全性。方法:随机选取我院2013-2015年收治的90例牙体牙髓病患者并将其随机均分为观察组和对照组。观察组患者用替硝唑合剂联合甲醛甲酚暂封一周并于一周后进行永久填充治疗,对照组患者用甲醛甲酚暂封一周并于一周后进行永久填充治疗。两组患者治疗周期均为1周。对比两组患者的临床总有效率、临床症状改善情况、6个月内的复发情况及不良反应的发生情况。结果:暂封一周后,观察组患者的总体有效率(97.8%)显著高于对照组患者(82.4%)(P0.05)。观察组6个月内的病症复发率为2.2%,而对照组患者的复发率为13.3%,显著高于观察组(P0.05),而观察组患者不良反应发生率(13.3%)显著低于对照组(77.8%)(P0.05)。结论:替硝唑合剂治疗牙体牙髓病具有较好的疗效和安全性,且能有效控制病情复发。     

IL-17对人脐带间充质干细胞体外免疫调节特性的影响

目的:研究白细胞介素17(IL-17)对人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)的免疫调节能力的影响.方法:采用组织块贴壁法从健康足月胎儿脐带中分离培养hUC-MSCs,并对其进行鉴定.然后在培养基中加入不同浓度IL-17,采用EdU细胞增殖法检测hUC-MSCs增殖情况,流式细胞术(FCM)检测hUC-MSCs表面标记...     

microRNA-145表达对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨微小核糖核酸145(micro RNA-145)表达对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法:实验室常规培养宫颈癌Hela细胞并分为4组,空白(Blank)组(Hela细胞+RPMI1640)、micro RNA-145组(Hela细胞+RPMI1640+micro RNA-145-5p mimics)、阴性序列(NC)组(Hela细胞+RPMI1640+NC)、Mock组(Hela细胞+RPMI1640+Lipofectamine 2000),记录各组Hela细胞转染率,采用实时荧光定量聚合酶链锁反应(QRT-PCR)检测各组Hela细胞中micro RNA-145的表达水平,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Hela细胞增殖情况,采用4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法判断Hela细胞凋亡情况。结果:本研究中,各组Hela细胞转染率均80%;micro RNA-145组micro RNA-145的表达显著高于Blank组、NC组和Mock组,差异有统计学意义(P0.05)。转染24 h、48 h、72 h后,micro RNA-145组490 nm波长处的光密度值(OD490值)较转染0h后明显降低,转染48 h、72 h后,Blank组、NC组、Mock组OD490值较转染0 h后时明显升高,转染24 h、48 h、72 h后,micro RNA-145组OD490值均低于Blank组、NC组、Mock组,差异有统计学意义(P0.05)。DAPI染色后,micro RNA-145组Hela细胞凋亡率高于Blank组、NC组、Mock组,差异有统计学意义(P0.05)。转染后,Blank组、NC组、Mock组的micro RNA-145表达率、OD490值、DAPI染色后Hela细胞凋亡率比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:micro RNA-145表达上调可抑制宫颈癌Hela细胞增殖,并促进Hela细胞凋亡,通过药物调控micro RNA-145表达有望成为宫颈癌治疗的新靶点。     

开窍醒神补虚通络针刺治疗对脑卒中后偏瘫患者血液流变学和Notch信号通路的影响

摘要 目的：探讨开窍醒神补虚通络针刺治疗对脑卒中后偏瘫患者血液流变学和Notch信号通路的影响。方法：选取东莞市中医院2020年12月至2022年7月期间收治的110例脑卒中后偏瘫患者,按照随机数字表法分为观察组（55例,脑卒中常规康复治疗结合开窍醒神补虚通络针刺治疗）和对照组（55例,脑卒中常规康复治疗）。对比两组各项量表评分[日常生活能力量表（ADL）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、Fugl-Meyer量表（FMA）]、平衡功能[前后倾斜角（F-BIA）、左右倾斜角（L-RIA）、Berg平衡量表（BBS）]、血液流变学和Notch信号通路相关指标。结果：与对照组相比,观察组干预4周后ADL、FMA评分更高,NIHSS评分更低（P<0.05）。与对照组相比,观察组干预4周后BBS、F-BIA、L-RIA更高（P<0.05）。与对照组相比,观察组干预4周后全血高切黏度、纤维蛋白原、血浆黏度、全血低切黏度更低（P<0.05）。与对照组相比,观察组干预4周后Notch1信使核糖核酸（mRNA）、Notch2 mRNA、Jagged1 mRNA、Jagged2 mRNA更低（P<0.05）。结论：开窍醒神补虚通络针刺治疗可有效改善脑卒中后偏瘫患者的日常活动能力、神经功能、运动功能和平衡功能,改善血液流变学和Notch信号通路。     

枸杞子水提取物对Bel-7402人肝癌细胞增殖的影响

目的:探讨枸杞水提取物对Bel-7402人肝癌细胞增殖的影响。方法:用RPMI-1640完全培养液温育Bel-7402人肝癌细胞,分为空白对照组和药物组,空白对照组给予培养液处理,药物组分为低剂量组(100μg/m L)和高剂量组(200μg/mL),实验过程加入相应剂量的枸杞子水提取物。于倒置显微镜下观察三组细胞形态学变化,采用流式细胞仪观察细胞的凋亡状况及活性氧簇(ROS)含量,采用MTT法检测细胞增殖的抑制作用,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Bel-7402细胞中bax m RNA和bcl-2 m RNA的表达。结果:在倒置显微镜下观察,枸杞子水提取物使Bel-7402细胞生长受到抑制,表现为细胞贴壁减少、脱落增加,脱落的细胞浮悬于培养液中,呈圆形,体积缩小。枸杞子水提取物可促进Bel-7402细胞凋亡,药物组Bel-7402细胞的凋亡率比空白对照组明显增加(P0.01),G0/G1期细胞比率减少(P0.05),G2/M2期细胞比率增加(P0.05),且ROS含量增加(P0.05)。枸杞子水提取物对Bel-7402细胞的生长有明显抑制作用,且抑制率随着培养时间的延长而增加,且高剂量组在96小时时抑制率最高。药物组Bel-7402细胞中bax基因灰度比值显著高于空白对照组(P0.01),bcl-2基因灰度比值显著低于空白对照组(P0.01)。结论:枸杞子水提取物可抑制Bel-7402人肝癌细胞的增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡,增加ROS含量,促进bax基因表达,抑制bcl-2基因表达,该实验结果可为枸杞子抗肝癌作用提供实验依据。     

激活Notch1通过促进自噬改善高温高湿条件下心肌缺血/再灌注损伤

目的:明确Notch1通路在高温高湿条件下小鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其潜在机制。方法:将成年C57小鼠随机分为(1)假手术组;(2)I/R组;(3)高温高湿组;(4)高温高湿+I/R组;(5)高温高湿+Jagged1(Notch1激动剂)+I/R组;(6)高温高湿+溶剂+I/R组。采用超声心动图检测心功能,伊文氏蓝/2,3,5-三苯基氯化四氮唑双染法检测心肌梗死面积,Western blot检测Notch1细胞内段(Notch1 intracellular domain,Notch1 ICD)、Hairy和分裂增强子(Hairy and enhancer of split,Hes1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1 light chain 3,LC3)、Beclin1和p62的蛋白表达水平。结果:与假手术组对比,I/R组心功能下降,心肌梗死面积增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应降低)表达升高,而高温高湿组心功能下降,心肌梗死面积增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应升高)表达降低;和I/R组或高温高湿组对比,高温高湿+I/R组心功能进一步下降,心肌梗死面积进一步增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62进一步升高)表达进一步降低;和高温高湿+I/R组对比,加入Notch1激动剂Jagged1后,心功能提高,心肌梗死面积缩小,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应降低)表达升高。结论:激活Notch1通路可能通过促进自噬从而缓解高温高湿所致的心肌缺血/再灌注损伤。