肝硬化患者凝血4项指标与血小板参数检测的临床价值

目的:探讨肝硬化患者的凝血功能与血小板参数联合监测的临床意义.方法:对88例肝硬化患者的凝血酶时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白(FIB)、凝血酶时间(TT)等4项凝血指标和血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)等血小板参数进行测定,并与80例正常人进行对照.结果:与对照组相比,患者组 PT、TT、APTT 显著延长(P<0.01),差别有极显著性意义;FIB、PLT、PCT 明显下降(P<0.01),差别有极显著性意义;MPV、PD 高对照组(P<0.05),差别有显著性意义.随着肝硬化患者 Child-Pugh 评分的升高,PLT、PCT 明显下降,MPV、PDW 明显上升;Child-A、Child-B、Child-C 组间 PLT、PCT、MPV、PDW 相互比较,差异均具有显著意义(P<0.05).结论:凝血4项指标与血小板参数指标的联合监测,对临床判定肝硬化患者的肝功能损害程度和有无出血倾向有重要价值.     

长期拉米夫定治疗乙肝后肝硬化患者血清肝纤维化指标、血小板以及超声影像学指标的变化

目的:探讨长期拉米夫定治疗乙肝后肝硬化患者血清肝纤维化指标、血小板参数以及超声影像学相关指标的变化。方法:选取符合标准的108例乙肝肝硬化患者作为研究对象,依据随机数据表法将其分为对照组和观察组(均54例);对照组患者常规降酶、护肝利胆等治疗,观察组在对照组的基础上给予口服拉米夫定治疗,观察3年。比较两组患者治疗前后血清肝纤维化指标(ⅣC、HA、PⅢP和LN)、血小板参数(PLT、PCT、MPV和PDW)以及超声影像学相关指标(肝左外叶体积/全肝体积,肝体积/脾体积、PVP和DMPV)。结果:治疗前,两组患者的上述指标比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组的ⅣC、HA、PⅢP、LN、MPV、PDW、肝左外叶体积/全肝体积和DMPV水平,与组内治疗前相比,均显著下降,且观察组明显低于对照组,比较均有统计学差异(P0.05);两组的PLT、PCT、肝体积/脾体积和PVP水平较组内治疗前均显著升高,且观察组明显高于对照组(P0.05)。结论:拉米夫定长期治疗乙肝后肝硬化可改善患者的血清肝纤维化指标、血小板参数以及超声影像学指标水平。     

肝硬化患者血小板参数改变的临床意义

目的 观察肝硬化患者血小板参数改变的临床意义.方法 采用美国Coulter-Gen＇s全自动血细胞分析仪,检测90例肝硬化不同Child-pugh分级患者的血小板功能四项指标：血小板计数（PLT）、血小板平均体积（MPV）、血小板压积（PCT）和血小板分布宽度（PDW）;同步检测患者的凝血酶原时间（PT）.结果 肝硬化患者PLT、MPV和PCT均明显低于健康对照组（P＜0.01）;PDW高于对照组（P＜0.05）;PT明显高于对照组（P＜0.01）.结论 上述改变在对评估出血倾向以及肝硬化严重程度均有重要的辅助指导意义.     

血小板参数、hs-CRP与免疫球蛋白联合检测对肝炎患者的临床意义

目的:探讨和研究血小板参数、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与免疫球蛋白联合检测对肝炎患者的临床意义,为临床中肝炎患者的诊治提供参考。方法:收集各种病毒性肝炎患者共156例(急性肝炎组48例、慢性肝炎组56例、重型肝炎组24例和肝硬化组28例),选择40例健康体检者作为对照组,对5组研究对象的血小板参数((血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPC)、血小板压积(PCT)和血小板分布宽度(PDW))、血清超敏C反应蛋白和免疫球蛋白(IgA、IgG和IgM)水平进行检测和测定,并对这些指标的变化进行对比分析。结果:除重型肝炎组与肝硬化组的血小板计数(PLT),慢性肝炎组与重型肝炎组的PCT,急性肝炎组、肝硬化组与对照组3组间的PDW的差异无统计学意义外,任意两组之间的差异均有统计学意义(P0.05);各组肝炎患者的hs-CRP均比健康对照组显著升高(P0.01),且免疫球蛋白也较对照组差异有统计学意义。结论:肝炎患者的血小板参数、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与免疫球蛋白水平可以提示肝炎病情的变化,三者的联合检测为指导肝炎患者的判断、治疗方案的选择和疗效评定提供有一定的参考依据。     

血小板反应性增高患者相关指标的检测与分析

目的:探讨反应性血小板增高患者凝血指标及血小板聚集功能指标变化规律。方法:143例血小板反应性增高患者和65例对照者同时检测血小板聚集功能、抗凝血酶活性(AT-Ⅲ)、凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),并统计分析。结果:血小板反应性增高常见于肿瘤、肺炎、外伤患者;血小板反应性增高组患者AT-Ⅲ、PT和APTT与对照组无差异,但患者血小板聚集功能显著高于对照组。结论:血小板反应性增高患者血小板聚集功能增强,建议定期监测血小板聚集功能,必要时用抗血小板聚集药预防。     

急性心理应激下血小板活化参数的变化及其机制探讨

目的:探讨急性心理应激下健康人群血小板活化参数的变化及其与性别、年龄的相关性,并分析其可能的机制。方法:检测54名健康被试者急性心理应激前后的血小板四项变化,包括血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)和大血小板比率(P-LCR)。随后,将被试者分成男、女性组或中、老年组,对其血小板四项结果进行组内及组间比较。结果:急性心理应激可导致健康人群中MPV、PDW和P-LCR的显著增加(P0.05),但年龄分组或性别分组组间均未见显著差异(P0.05)。结论:实验性急性心理应激可导致健康人群血小板活化指标MPV、PDW和P-LCR的显著增加,但与年龄和性别无关。     

血小板参数、hs—CRP与免疫球蛋白联合检测对肝炎患者的临床意义

目的：探讨和研究血小板参数、超敏C 反应蛋白（hs-CRP）与免疫球蛋白联合检测对肝炎患者的临床意义,为临床中肝炎患者的诊治提供参考。方法：收集各种病毒性肝炎患者共156 例（急性肝炎组48 例、慢性肝炎组56 例、重型肝炎组24 例和肝硬化组28 例）,选择40 例健康体检者作为对照组,对5 组研究对象的血小板参数（（血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPC）、血小板压积（PCT）和血小板分布宽度（PDW））、血清超敏C 反应蛋白和免疫球蛋白（IgA、IgG 和IgM）水平进行检测和测定,并对这些指标的变化进行对比分析。结果：除重型肝炎组与肝硬化组的血小板计数（PLT）,慢性肝炎组与重型肝炎组的PCT,急性肝炎组、肝硬化组与对照组3 组间的PDW 的差异无统计学意义外,任意两组之间的差异均有统计学意义（P＜0.05）;各组肝炎患者的hs-CRP 均比健康对照组显著升高（P〈0.01）,且免疫球蛋白也较对照组差异有统计学意义。结论：肝炎患者的血小板参数、超敏C 反应蛋白（hs-CRP）与免疫球蛋白水平可以提示肝炎病情的变化,三者的联合检测为指导肝炎患者的判断、治疗方案的选择和疗效评定提供有一定的参考依据。     

乳腺癌手术前后凝血纤溶功能及血小板参数变化及意义

目的:探讨乳腺癌患者手术前后凝血纤溶功能及血小板参数的变化情况及其意义。方法:收取2014年2月至2016年2月间于我院进行手术的乳腺癌患者90例作为研究对象进行回顾性分析,对其手术前一天及手术后凝血纤溶功能及血小板参数进行比较,另选择同期于我院进行体检的35例健康女性作为对照。结果:乳腺癌组手术前凝血纤溶功能各指标均显著高于对照组,手术后纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)均较术前明显升高,凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。乳腺癌组手术前血小板参数均显著高于对照组,手术后血小板压积(PCT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)均较术前明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。肿瘤分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者PT、APTT、FIB及D-D变化幅度均小于Ⅲ期患者;无淋巴结转移的患者TT、APTT变化幅度小于有淋巴结转移的患者;HER-2受体阴性患者D-D变化幅度小于HER-2受体阳性患者,差异有统计学意义(P0.05)。肿瘤分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者血小板计数(PLT)及MPV变化幅度小于Ⅲ期患者;HER-2受体阴性患者PLT及MPV变化幅度小于HER-2受体阳性患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论:乳腺癌患者凝血纤溶功能及血小板参数均较健康女性有较大改变,且术后患者血液高凝状态更加明显,机体存在更高的血栓风险,应加强围手术期管理。     

糖尿病肾病患者红细胞免疫及抗氧化状态相关指标的变化研究

目的:研究与分析糖尿病肾病患者红细胞免疫及抗氧化状态相关指标的变化情况。方法:将2015年1月~2016年6月期间于本院进行治疗的66例糖尿病肾病患者设为观察组,同时将66名同龄健康人设为对照组。检测与比较两组同龄者的红细胞免疫及抗氧化状态相关指标,同时比较不同糖尿病肾病分期患者的红细胞免疫及抗氧化状态相关指标水平。结果:观察组的红细胞免疫及抗氧化状态相关指标明显差于对照组,且不同糖尿病肾病分期患者的检测水平也呈现明显差异,P均0.05,检测水平之间均存在显著性差异。结论:糖尿病肾病患者红细胞免疫及抗氧化状态相关指标明显较差,糖尿病分期较高者的检测结果也相对较差,因此应注意对糖尿病肾病患者进行上述方面的改善。     

双联抗血小板治疗急性冠脉综合征临床疗效观察

目的:探讨双联抗血小板治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床疗效和安全性。方法:60例ACS患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予阿司匹林单抗血小板治疗,治疗组采用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗,治疗3个月后评价临床疗效。结果:治疗组临床疗效总有效率为93.3%,显著高于对照组(76.7%),相比较有显著性差异(P<0.05);治疗后,两组LVEF、CO、E/A显著上升,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05);且治疗组与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗ACS,可以强化对血小板聚集的抑制,并增强抗栓效果,值得临床应用。     

蛋白激酶C在血小板聚集中的作用

利用￣（３２）Ｐ－ＮａＨ２ＰＯ４标记猪血小板,以蛋白激酶Ｃ的４０ｋＤ底物为蛋白激活的标志．用血小板激动剂在聚集浓度范围内处理血小板,结果表明,除了不能使猪血小板聚集的肾上腺素外,凝血酶等激动剂都使血小板４０ｋＤ底物蛋白磷酸化明显增加,同时３８ｋＤ,２６ｋＤ蛋白质磷酸化也明显增加,且４０ｋＤ底物磷酸化与血小板聚集有平行增加关系．蛋白激酶Ｃ在血小板聚集中可能起着重要的调节作用。     

血小板输注无效与血小板抗原(HPA)多态性的相关性

目的:探讨血小板输注无效(PTR)与血小板抗原(HPA)多态性的相关性。方法:2017年5月到2018年9月选择在首都医科大学附属北京同仁医院输血科进行血小板输注的患者187例,检测所有患者血液的HPA多态性,判断PTR发生情况并进行相关性分析。结果:在187例患者中,发生PTR 32例,发生率为17.1%。PTR患者的HPA1、HPA2、HPA3、HPA4、HPA5的b基因频率都显著高于非PTR患者(P<0.05),也都呈基因多态性分布;非PTR患者都呈aa纯合子单性态分布。在187例患者中,直线相关分析显示HPA1、HPA5基因多态性与PTR有显著相关性(P<0.05),与HPA2、HPA3、HPA4基因多态性无相关性(P>0.05)。Logistic回归分析显示HPA1基因多态性、HPA5基因多态性、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合症为导致PTR的影响因素(P<0.05)。结论:血小板输注中PTR比较常见,多伴随有HPA多态性,HPA1和HPA5基因多态性、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合症为导致PTR的影响因素。     

生物节律影响巨核细胞发育和血小板产生的研究进展

自然界中生物体的生命活动、生活习性都存在着一定的周期性变化。生物昼夜节律的产生是以内源性的生物钟系统为基础的。生物钟不仅易受到外界环境的影响,而且可以通过调控一系列特定的下游基因的表达,影响生物体的生理生化过程。巨核细胞是生成血小板的前体细胞,经过分化、增殖、成熟和裂解,最终生成血小板。血小板是一种没有细胞核的特殊细胞,在生理性止血和器官修复上发挥着重要作用,同时参与血栓等多种疾病的发生。近几年借助现代分子生物学和细胞生物学手段。证实了哺乳动物的巨核细胞和血小板的生成呈现明显的周期性的变化,利用生物钟基因缺失模型进一步发现了生物钟基因对巨核细胞和血小板的影响。本文概述了生物节律对巨核细胞和血小板的影响,为进一步研究巨核细胞的发育和血小板生成机制提供了参考。     

生物节律影响巨核细胞发育和血小板产生的研究进展

自然界中生物体的生命活动、生活习性都存在着一定的周期性变化。生物昼夜节律的产生是以内源性的生物钟系统为基础的。生物钟不仅易受到外界环境的影响,而且可以通过调控一系列特定的下游基因的表达,影响生物体的生理生化过程。巨核细胞是生成血小板的前体细胞,经过分化、增殖、成熟和裂解,最终生成血小板。血小板是一种没有细胞核的特殊细胞,在生理性止血和器官修复上发挥着重要作用,同时参与血栓等多种疾病的发生。近几年借助现代分子生物学和细胞生物学手段,证实了哺乳动物的巨核细胞和血小板的生成呈现明显的周期性的变化,利用生物钟基因缺失模型进一步发现了生物钟基因对巨核细胞和血小板的影响。本文概述了生物节律对巨核细胞和血小板的影响,为进一步研究巨核细胞的发育和血小板生成机制提供了参考。     

毒蛇咬伤病人的血小板聚集功能初探

目的为了探讨血液毒及混合毒类毒蛇咬伤病人的血小板功能情况,了解临床中毒发病机理。方法对近年来在本院急诊科确诊的五步蛇(Da.),蝮蛇(Ah.),眼镜蛇(Nn.),眼镜王蛇(Oh.),蝰蛇(Vr.),烙铁头(Tm.)和竹叶青(Ts.)等各种血液毒及混合毒类毒蛇咬伤17例病人25个血样,进行最大血小板聚集率(MAR)的检查和分析研究。结果除了Da未见MAR下降外(仅1例1个样品),其余各蛇种咬伤的样品均有下降。在获得未经治疗(抗蛇毒血清)的15个样品的检查结果中,进行统计分析,Vr、Tm以及Ah的MAR比正常人对照组(51.3±16.0)%明显下降。结论蛇毒中的血小板集聚抑制因子,可引起蛇伤患者体内血小板聚集功能下降,血小板处于无用状态,结果有些蛇伤病人DIC样综合征时出现严重出血而无明显微循环血栓形成致器官受损的临床症状。     

血小板输注无效的原因与对策的研究进展

血小板的主要生理作用是参与正常的止血,防止损伤后血液丢失。在临床治疗中,血小板的输注频率仅次于红细胞,是现代成分输血的一个重要组成部分,适用于预防和治疗血小板减少和/或血小板功能缺陷患者的出血,并且已成为各种血液病及肿瘤患者放、化疗的有效支持疗法[1],可以降低血液病患者及肿瘤患者放、化疗后因血小板减少而导致出血致死的死亡率。但是随着血小板的大量使用,血小板输血反应日渐增多,特别是血小板输注无效(refractoriness to platelet transfusion,RPT)是临床面临的一大难题。据文献报道,其发生率为30%-70%。产生原因包括免疫性因素和非免疫性因素。处理措施主要是分析血小板输注无效的主要原因,尽量减少输血次数,控制感染和发热,开展血小板组织配型为患者选择适用的血小板,提高输注疗效。     

Platelet factor 4 regulates osteoclastic bone resorption in vitro

Platelet factor 4, which inhibits collagenases derived from both human skin and granulocytic extracts, was found to block reversibly parathyroid hormone-stimulated ⁴⁵Ca release from fetal rat bone in vitro. The inhibitory property was equally effective in both actively resorbing bones and in bones stimulated to initiate resorption.     

竹叶青蛇毒血小板聚集剂的分离纯化及生化特性

经ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－７５凝胶过滤和ＦＰＬＣＭｏｎｏＱ阴离子交换柱层析及Ｓｕｐｅｒｏｓｅ－１２凝胶过滤,从竹叶青蛇的蛇毒中纯化到一个能诱导人血小板聚集的均一组分．经ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳测定其分子量为６８０００左右．等电点为４．３．测定了它的氨基酸组成,对它活化血小板的作用机理进行了初步研究,结果表明它是一种强的血小板激动剂．     

基于免疫性PTR的血小板膜糖蛋白及T/B淋巴细胞表达水平研究

摘要 目的：探究血小板膜糖蛋白及T/B淋巴细胞免疫在免疫性血小板输注无效发生机制中的重要作用。方法：采用血小板特异性抗体检测试剂盒及流式细胞技术检测免疫性PTR患者血小板特异性抗体（抗GPIIb/IIIa、抗GPIa/IIa、抗GPIb/IX、抗GPIV）、血小板膜糖蛋白（CD36、CD61、CD41a）表达情况及外周血T/B淋巴细胞数量,运用SPSS19.0软件及R软件分析免疫性PTR与血小板膜糖蛋白、外周血T/B淋巴细胞的相关性。结果：免疫性PTR与血小板输注有效者比较,血小板特异性抗体的产生无显著差异,血小板膜糖蛋白CD36和CD61的表达具有显著差异,CD36对免疫性PTR发生风险具有极大的预测价值,外周血CD8⁺T细胞比例增高,而CD4⁺T细胞比例减低。结论：免疫性PTR患者产生血小板抗体具体机制不明确,了解患者细胞免疫状态有助于明确免疫性PTR的发生机制,为患者提供更优质的诊疗策略。     

Platelet microparticle delivered microRNA-Let-7a promotes the angiogenic switch

Platelet microparticle (PMP)-induced angiogenesis plays a key role in tumour metastasis and has been proposed to contribute towards cardiovascular disease by enhancing atherosclerotic plaque vulnerability. However, the mechanisms underlying PMP induced angiogenesis are ill defined. Recent reports demonstrate that PMPs deliver micro-RNAs (miRNAs) to recipient cells, controlling gene expression. We therefore evaluated whether miRNA transfer was a key regulator of PMP-induced angiogenesis. Co-culturing PMPs with human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) on extracellular matrix gel induced robust capillary like structure formation. PMP treatment altered the release of angiogenesis modulators from HUVEC, including significantly reducing production of anti-angiogenic thrombospondin-1 (THBS-1). Both functional responses were abrogated by treating PMPs with RNase, suggesting the transfer of PMP-derived RNA was a critical event. PMPs were an abundant source of miRNA Let-7a, which was transferred to HUVEC following co-incubation. Using luciferase reporter assays we have shown that Let-7a directly targets the 3’UTR of the THBS-1 mRNA. HUVEC transfection with a Let-7a anti-sense oligonucleotide reduced the ability of PMPs to inhibit THBS-1 release, and significantly decreased PMP induced in vitro angiogenesis. Antibody neutralisation of THBS-1 reversed the anti-angiogenic effect of let-7a inhibition in PMP treated HUVEC, highlighting Let-7a dependent translational repression of THBS-1 drives angiogenesis. Importantly, plasmid overexpression of Let-7a in HUVEC alone induced robust tubule formation on extracellular matrix gel. These data reveal a new role for Let-7a in promoting angiogenesis and show for the first time PMPs induced angiogenic responses occur through miRNA regulation of HUVEC.