Nature子刊:研究揭示咖啡因等24种化合物阻止痴呆症的潜在机制,促进大脑中的酶NMNAT2产生

正在一项新的研究中,来自美国印第安纳大学伯明顿分校的研究人员鉴定出24种化合物(包括咖啡因)有潜力增加大脑中的一种经证实抵抗痴呆症的酶的水平。相关研究结果在线发表在Scientific Reports期刊上。去年,印第安纳大学伯明顿分校发现了这种     

美国石器时代研究所(The Stone Age Institute)简介

美国石器时代研究所（The Stone Age Institute）坐落于风景秀丽的美国印第安纳州布卢明顿（Bloomington）郊外,南距印第安纳大学（Indiana University）约15公里,是一个从事早期人类演化、技术发展和生存行为研究的公益性研究机构。该研究所是在原印第安纳大学人类技术研究中心（CRAFT—Center for Research into the Anthropological Foundations of rechnology）基础上于2003年成立的,主要从事全球范围内古人类演化和技术发展研究,重建早期人类起源、扩散、演化和技术发展的历史,     

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<正>生物学家揭示某种蛋白在作物性状改变中的作用印第安那大学伯明顿分校David M.Kehoe教授带领的生物学家小组展示了一种被认为在所有有机体中启动蛋白合成的蛋白,也能调控在某种细菌甚至陆地植物中的基因表达。这是科学界的首次发现。这个蛋白名为"转录启动因子3",即IF3,是三种组成核心结构的蛋白之一。这三种蛋白是引导信使RNAs与核糖体连接成为蛋白质转录起始所必需     

《PLoS生物学》：DNA断裂修复增基因突变风险

据美国物理学家组织网近日报道,美国印第安纳大学与普渡大学印第安纳波利斯联合分校（IUPUI）和瑞典优密欧大学（Urnea University）最近的一项联合研究显示,有一种细胞用于修复自身DNA断裂的方法（称为断裂诱导复制）,比正常合DNA产生的基因变异要高出2800倍。相关论文在线发表于《公共科学图书馆·生物学》（PLoSBiology）。     

科研快讯

《PLoS生物学》:DNA断裂修复增基因突变风险据美国物理学家组织网近日报道,美国印第安纳大学与普渡大学印第安纳波利斯联合分校(IUPUI)和瑞典优密欧大学(UmeaUniversity)最近的一项联合研究显示,有一种细胞用于修复自身DNA断裂的方法(称为断裂诱导复制),比正常合DNA产生的基因变异要高出2800倍。相关论文在线发表于《公共科学图书馆·生物学》(PLoS Biology)。     

PNAS:痴呆症或是"吃"出来的

<正>近日刊登在美国《国家科学院院刊》上的一项研究指出,一种被称为晚期糖基化终末产物(AGEs)的化合物可能是淀粉样蛋白积累的一个原因,这种蛋白与阿尔兹海默氏症有关。出现在西方饮食中的AGEs此前也被与糖尿病和神经退行性疾病联系在一起。与年龄有关的痴呆症和阿尔兹海默氏症目前发病率较高。无论它们的诱因还是与代谢综合征的关联目前尚不清楚。不过,以高浓度出现在血流和大脑中的AGEs已经与痴呆联系在一起,但是这种联系的机制在很大程度上仍然是未知的。     

科学家称找到导致早老性痴呆症的主因

加拿大麦基尔大学的希曼特·鲍德尔等人对一种在早老性痴呆症中起重要作用的TAU蛋白质进行了研究。在早老性痴呆症患者脑中．这种蛋白质数量会无限制增加．并纠结在一起。此前研究表明，正常TAU蛋白质仅吸附3-4个磷酸盐．而早老性痴呆症患者的不正常TAU蛋白质能吸附21～25个磷酸盐。     

《自然》：研究发现神经系统协调有关蛋白

美国研究人员发现一种名为MEC-17的蛋白质帮助维持大脑细胞内的”交通秩序”，“指挥”细胞内营养物质和废弃物何去何从。这一发现有助研究帕金森氏症和阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）等神经系统疾病的治疗方法。     

科研快讯

<正>《自然-医学》:新血检法可提前三年预判早老痴呆症风险英国新一期《自然-医学》杂志刊登报告说,一种新方法可通过检测血液中的特定脂类含量,来判断早老性痴呆症(又称阿尔茨海默氏症)的风险。新方法最多可提前三年预判这一风险,准确率约为90%。早老性痴呆症会引发记忆力减退、认知能力下降等,但患者往往只能在这些症状出现后才能确诊,医学界一直在探索能够提前预判患病风险的方法。美国罗切斯特大学医学院等机构研究人员报告说,他们研究发现,血液中有10种脂类的水平与脑细胞膜的完整性密切相关,而后者则可作     

《神经元》：大脑低血糖可能诱发早老性痴呆

美国研究人员在新一期《神经元》（Neuron）杂志上报告说，大脑血糖含量长期缓慢降低，可能诱发早老性痴呆症。     

Brain:阻断炎症或改善阿尔兹海默氏症患者记忆

正发表在杂志Brain上的一项研究论文中,来自加利福尼亚大学的研究人员通过研究,利用一种治疗癌症的化合物减缓了机体大脑对特殊β淀粉样蛋白斑块的反应,而β淀粉样蛋白斑块是阿尔兹海默氏症发病的标志。文章中研究者发现,"冲掉"对β淀粉样蛋白斑块产生反应的大量炎性细胞或许可以帮助恢复检测小鼠的记忆功能。     

动态

新型结核病疫苗研制成功　德国马普学会传染病生物学研究所研制出一种新型结核病疫苗 ,能够有效增强机体免疫力并能有的放矢地消灭结核病菌。疫苗具有一种特殊的蛋白质分子 ,能够刺激产生T淋巴细胞 ,增强机体免疫系统功能 ,对吞噬细胞内的病菌进行有效攻击。疫苗的有效免疫期为 1 5 0天 ,预计将在一年后进入临床试验。日本开发出早老性痴呆治疗性疫苗　据《日本经济新闻》报道 ,早老性痴呆症 (阿尔茨海默氏症 )是贝塔淀粉样蛋白在脑细胞中沉淀 ,大脑发生萎缩引起的痴呆症。日本国立疗养所中部医院长寿医疗研究中心的原英夫等研究员利用基因…     

Nature:新一代mTOR抑制剂有望治疗多种耐药性肿瘤

正在一项新的研究中,来自美国加州大学旧金山分校和纪念斯隆-凯特琳癌症中心等机构的研究人员开发出一种潜在的抗癌药物,该药物利用一种独特的策略阻断m TOR,其中m TOR是一种有助促进多种癌症生长的分子。在动物实验中,这种药物降低对较早一代m TOR抑制剂产生耐药性的肿瘤大小。相关研究结果在线发表在Nature期刊上。论文通信作者为来自加州大学旧金山分校的Kevan Shokat和来自纪念斯隆-凯特琳癌症中心的Neal Rosen。几种抗癌药物试图通过阻断m TOR来阻止肿瘤生长,其中m TOR是细胞生长调节网络中的一个关键组分,但在癌细胞中,这个调节网络经     

《科学》：研究提出早老性痴呆发病新机制

美国麻省总医院和哈佛医学院的科学家称,阿尔茨海默症（早老性痴呆症）患者大脑内的淀粉斑让朊蛋白变形。导致大脑的星形胶质细胞变得过度活化,使大脑不能正常工作,因此,造成了阿尔茨海默症。这个发现对阿尔茨海默症背后的大脑机制提出了新的解释,为研发新药物提供了线索,相关研究论文发表在近期出版的《科学》杂志上。     

底物中的硅原子对酶反应的影响

在酶工程学的研究史上,人们一方面不断地研制开发新的酶种;一方面利用固定化、酶分子改造和修饰等技术来提高酶的活性和稳定性;另一方面,则不断地开拓酶的新用途。酶催化非天然化合物的生物合成和转化（正是这一方面研究的新进展）。由于有机硅化合物在有机合成,尤其...     

《神经元》：大脑靠视觉和身体进行动作定位

据物理学家组织网12月5日报道。美国加利福尼亚大学圣芭芭拉分校（UCSB）研究人员利用核磁共振成像（MRI）技术研究了18个人的大脑,绘制了400个不同的手臂动作到达目标时的MRI图像。他们发现。大脑在计划动作时,有两种明显不同的定位类型：视觉地图和身体地图。研究发表在《神经元》（Neuron）杂志上。     

《美国医学会杂志》：维生素E可延缓早老性痴呆症恶化

这是给早老性痴呆症（又称阿尔茨海默氏症）患者的一个好消息：《美国医学会杂志》近日刊登的一项新研究显示,每天服用维生素E可有效减缓早老性痴呆症的病情恶化。美国芒特西奈医学院等机构研究人员招募了613名轻度至中度的早老性痴呆症患者,参与者被随机分成四组,每天分别服用2000国际单位的α-生育酚、20毫克的另一种痴呆症药物美金刚胺、同时服用这两种药物以及服用安慰剂。     

咖啡因对小麦幼苗生长,过氧化物酶同工 酶及根尖细胞有丝分裂的影响

３０ｐｐｍ以下浓度的咖啡因对小麦种子萌发,幼苗生长和胚根长度均有明显抑制作用。随着咖啡因浓度的增加,根尖细胞有丝分裂指数明显下降。低浓度时,过氧化物酶同工酶和苹果,酸脱氢酶没有变化,但高浓度时,使得这两种酶的活性几乎消失。     

从Streptomyces chromofuscus ATCC 49982中鉴定出一种新型葡萄糖醛酸转移酶CSCD

糖基化是增加化合物极性的一种有效方法。UDP-葡萄糖醛酸转移酶(UGTs)在II期药物代谢中被广泛研究。然而,微生物中的UGTs没有得到很好的研究,这阻碍了这种类型的酶在天然产品的微生物葡萄糖醛酸化中的利用。     

咖啡因对小麦幼苗生长、过氧化物酶同工酶及根尖细胞有丝分裂的影响

30ppm以上浓度的咖啡因对小麦种子萌发,幼苗生长和胚根长度均有明显抑制作用。随着咖啡因浓度的增加,根尖细胞有丝分裂指数明显下降。低浓度时,过氧化物酶同工酶和苹果酸脱氢酶没有变化,但高浓度时,使得这两种酶的活性几乎消失。