模式识别受体在白念珠菌感染中的作用

白念珠菌感染机体后,机体首先通过固有免疫系统来发挥抗真菌作用,模式识别受体是固有免疫细胞用于识别PAMPs的分子,其中Toll样受体和C型凝集素家族是识别白念珠菌的主要PRR。这两类受体被激活后,会通过信号通路启动机体固有免疫和适应性免疫系统,诱导相关细胞因子的产生,募集巨噬细胞、中性粒细胞等吞噬细胞来杀灭白念珠菌,同时,还可传递相关信号诱导Th1、Th2、Th17和Treg等适应性免疫细胞的活化,通过体液免疫和细胞免疫来发挥抗真菌作用,对模式识别受体与白念珠菌相互作用机制的研究对临床真菌病的免疫调节和治疗具有重要意义。     

NKG2D免疫受体及其配体的作用

受到感染或损伤的细胞通过中间受体将信号传导至机体的免疫系统,NKG2D即是这样一种典型的具有较高免疫原性的免疫受体,它的主要作用是传导受损伤细胞产生的信号,诱导机体产生免疫应答。该文总结了近期关于NKG2D和其配体的多样性,以及NKG2D和其配体在信号传导,刺激免疫细胞产生,肿瘤细胞的监督和疾病预防方面的新发现。     

免疫细胞促肾上腺皮质激素受体分布特性

促肾上腺皮质激素(ACTH)是重要的垂体激素之一,在维持机体内环境稳定中具有重要作用,免疫细胞ACTH受体在免疫系统接受垂体激素ACTH的信息传递中具有重要作用。已有报道在小鼠脾脏细胞、传代细胞系BCL1细胞和人外周血淋巴细胞(PBL)都有ACTH受体分布。本工作探讨了ACTH受体在大鼠免疫细胞上的分布特性。     

Hippo信号通路相关分子参与免疫细胞功能调控的研究进展

Hippo信号通路是最早在果蝇(Drosophila)中发现的,在进化上高度保守,具有调控细胞增殖与凋亡作用的一条关键信号转导通路。在哺乳动物中,Hippo信号通路在调控细胞增殖、细胞死亡、细胞分化和肿瘤生成等生物学过程中有着十分重要的作用。近年来,Hippo信号通路在免疫系统以及多种功能性免疫细胞中发挥的重要作用逐渐成为该领域的研究热点,特别是Hippo信号通路各成员在免疫细胞应对病毒、细菌入侵或肿瘤发生以及维持自身稳态过程中发挥着重要的作用。因此,深入了解Hippo信号通路各成员对多种功能性免疫细胞的调控机制,有助于绘制新的免疫系统调控网络,阐明各类免疫系统相关疾病的发病机制,期望为诊断、治疗和预防相关疾病提供新的治疗策略或靶点。     

免疫细胞代谢及其功能调节研究进展

免疫系统是维持机体正常生长发育和生存的重要组分之一,而物质和能量代谢在种类多样的免疫细胞维持自身和机体稳态过程中是不可或缺的。不同代谢物对免疫细胞会产生不同的生物学效应,同时代谢组失衡也与免疫细胞功能紊乱互为因果,从代谢组学视角深入研究免疫细胞失调的内在机制已经成为近些年免疫学研究的新热点。该文将从不同代谢物对免疫细胞的增殖、分化或功能影响的角度进行阐述,希望能找到相关代谢通路或分子来调控免疫细胞增殖、分化或功能,这将有助于我们更加深刻理解免疫学现象和分子机制,并对免疫系统相关疾病的治疗或预防发挥潜在的指导作用。     

Notch信号途径对T细胞分化发育及细胞因子的影响

Notch是一个进化上十分保守的跨膜受体蛋白家族,它可以通过局部细胞间相互作用,调控机体的生长发育过程.近年来研究发现,Notch及其介导的信号转导与免疫系统也存在着密切的关系,从多个方面参与T细胞发育及功能的调控,包括T细胞的活化和增殖,以及细胞因子分泌.这说明Notch信号途径在免疫系统发育和成熟的免疫细胞功能调节中具有重要的作用.     

鱼类细胞因子研究进展

免疫系统是指机体识别和消除异物的防卫系统,主要功能是防御和维护机体自身稳定。鱼类免疫系统包括细胞免疫和体液免疫;细胞因子(Cytokine)是其中重要的组成部分。细胞因子是一类由免疫细胞和非特异性免疫细胞合成或分泌的小分子多肽物质,具有调节多种细胞生理功能的作用。在一般状况下,细胞因子的分泌量很低,或处于失活状态;但在机体的免疫细胞或组织受到刺激发生新的基因转录后,其含量将会大幅度上升,并识别细胞上高亲和性的表面受体,以协同形式结合其他的细胞因子或者抗病毒分子发挥生物学效应,发挥免疫调节作用。       

维生素家族对免疫细胞影响的研究进展

机体免疫系统中的免疫细胞主要分为固有免疫细胞和适应性免疫细胞两类,这些免疫细胞参与机体的免疫调节,维持机体的免疫稳态,降低疾病对机体的损害。各种外源性或内源性因素影响免疫细胞的增殖、分化和功能表达等,其中包括各类机体所需的维生素。该文就不同种类的维生素对免疫细胞的免疫调节进行综述,以期对维生素调节免疫细胞方面的研究提供一定的帮助。     

免疫衰老及免疫细胞在衰老中的作用

人类的衰老是一个复杂的生理过程,是机体随着年龄增长出现生理结构的退行性改变以及机能衰退,表现出机体适应性和抵抗力减退的过程。免疫系统是衰老过程的主要调节系统,免疫衰老会导致机体对病原体和癌细胞的抵抗能力降低,同时伴随相关疾病的发生,如心血管疾病、神经系统疾病及癌症等。本文主要综述了免疫衰老以及免疫细胞在衰老中作用的研究进展,旨在阐明免疫衰老与衰老相关疾病的关系及免疫细胞的抗衰老机制,为精准免疫细胞抗衰老模式提供临床应用的新策略。     

Cell:特殊基因开关或帮助开发治疗自身免疫疾病的新型疗法

正个体基因组成往往在自身免疫疾的发生过程中扮演重要角色,比如多发性硬化症等,但如今研究者们并不清楚为何自身的免疫细胞会进行自我攻击?近日刊登于国际著名杂志Cell上的一篇研究报告中,来自华盛顿大学医学院的研究人员就通过研究鉴别出了自身免疫疾病的潜在治疗靶点,他们发现了一种主要的基因开关或可开启/关闭机体特殊类型免疫细胞的活性。     

肿瘤细胞回击免疫系统

肿瘤细胞回击免疫系统癌症患者的免疫系统为何不能清除肿瘤细胞一直是个谜,人们曾怀疑是肿瘤细胞逃脱了免疫监视或阻抑了免疫应答。新的研究证实,黑色素瘤细胞表面有一种可引起免疫细胞凋亡的分子,提示肿瘤细胞能杀灭攻击他们的免疫细胞。在启动凋亡的过程中,传递死亡...     

Cell:科学家阐明癌症免疫监视新机制

正近期,研究人员在国际杂志Cell上刊登了一篇研究论文,研究者揭示了肿瘤免疫监视的新机制。理解机体免疫系统影响肿瘤形成过程的机制或可帮助我们深入理解免疫学研究中的新思想,早在19世纪60年代,研究者就发现癌症会慢性炎症位点发生,此后研究者Rudolf Virchow就提出了一种白细胞的促肿瘤发生的功能,然而在上世纪初期,科学家们就推断,在长寿的动物机体中,     

免疫耐受的形成机制

免疫系统如何识别“自己”和“非己”,这是免疫学理论的核心问题。由于在胚胎期自身反应性细胞克隆被排斥,即形成对自身抗原的耐受;但对外源性“非己”成分能产生免疫应答予以清除,此即免疫系统识别“自己”和“非己”的机制。近年来研究证实外周成熟淋巴细胞中存在着自身反应性T细胞,但处于功能失活状态;谓之外周耐受。目前已明确免疫耐受的形成涉及多种机制的参与,包括免疫细胞的相互作用、免疫细胞的分子识别、信号传递、基因表达等不同层次的调节。对免疫耐受机理的研究可为阐明免疫应答及免疫调节的机制提供依据,必将推动免疫学基础理论研究的发展。     

免疫细胞衰老表现及免疫功能变化的研究进展

机体衰老的本质是细胞衰老不断累积的过程。免疫系统的衰老既是机体衰老的必然结果,也是导致机体衰老的重要原因。免疫系统作为衰老变化的主要系统之一受到越来越多的学者重视。本文将从适应性免疫系统的T、B细胞及固有免疫系统的自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞(DC)和骨髓源性抑制细胞等免疫细胞的亚群、衰老指标和功能等方面在衰老过程中的改变进行总结,进一步明确免疫系统衰老在机体衰老过程中扮演的重要角色。     

Nat Biotechnol:新技术帮助揭示行为背后的复杂神经元激活机制

正自从科学家们开始研究大脑以来,经常会被问到的一个问题就是他们所观察到的生物学现象是否与特定的外在的行为有关。研究者们对神经元的生物物理特性、分子机制以及细胞间相互作用等已经有了深入的研究,但这些机制对于个体的行为究竟有哪些影响目前仍不清楚。Kwon博士等人则通过对大脑整体进行观察找到了其中的奥秘,相关结果发表在最近一期的《nature     

T、B淋巴细胞的凋亡及其与疾病的关系

细胞凋亡是免疫系统的一个重要的事件,它凋控着淋巴细胞的成熟、受体组分的选择及内环境的稳定。其中T、B淋巴细胞在各自的发育过程中都发生大量的细胞凋亡。Fas/FasL信号途径、NoTCH信号途径是免疫系统细胞凋亡的两条最主要的途径。此外,一些共刺激分子（如CD40）在T、B淋巴细胞存活及凋亡的选择上也发挥着重要作用。凋亡同细胞的生长、分化一样,对免疫细胞发挥正常功能是必不可少的。因此,免疫系统细胞凋亡的脱轨势必会给机体带来严重的影响,导致一系列相关疾病的发生。     

The Lancet:病毒感染能够拯救老年人的视觉退化!

正最近一项小型的临床实验结果表明:通过向老年性黄斑变性患者的眼部注射一种类似普通感冒病毒的病毒颗粒,能够阻断这一疾病的恶化。当然,这一实验结果还需要在更大规模的患者群体中加以验证,但早期的信号表明单剂量的工程化病毒就能够唤醒机体的免疫系统,从而清除那些引发失明的液体物质。该研究是由来自约翰霍普金斯大学的研究者们主导完成的。他们靶向的是AMD患者体内一种叫做VEGF的蛋白质。该蛋白质的过度活化     

免疫对内分泌的影响

免疫细胞是接受抗原刺激的感受器,有神经内分泌功能。免疫系统与神经内分泌系统之间的相互作用是机体稳态调节的重要方面。     

Cell Rep:疟疾是这样发生的

正澳大利亚科学家近日研究揭示了疟原虫如何引发机体的炎性反应,相关研究刊登在国际杂志Cell Reports上,文章中研究者揭示了疟原虫如何破坏机体抵御疾病的能力,为后期科学家们通过增强机体关键的免疫力来开发新型疟疾疫苗提供了新的思路。来自沃尔特与伊丽莎-霍尔研究所(Walter and Eliza Hall Institute)的科学家们发现,在临床和严重性疟疾中驱动机体免疫反应的相同炎性分子也会抑制机体产生保护性的抗体来抵御疟疾发生,文章中研究人员首次报道了为何机体免疫系统不会在疟疾感     

浅谈发热促进机体免疫的机制

发热是生物体在进化上高度保守的应对感染和损伤的防御机制,可以有效地激活免疫系统来清除病原体从而维持机体免疫稳态,但其具体分子机制尚不明确。中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所陈剑峰研究团队的最新研究成果揭示,发热可以通过热休克蛋白90(heat shock protein 90,Hsp90)诱导α4整合素活化并激活细胞迁移相关信号通路,从而促进免疫细胞迁移到淋巴结和炎症部位。该成果首次系统地阐明了Hsp90-α4整合素信号轴作为热敏感受通路促进T淋巴细胞及其他α4整合素阳性表达的免疫细胞定向迁移的分子机制,并为α4整合素相关疾病的治疗及药物的筛选提供了新的思路。