丹参素注射液对急性心肌梗死大鼠的心室重构、心室功能及肢体导联与胸导联心电图参数的影响

摘要 目的：探讨丹参素注射液对急性心肌梗死大鼠的心室重构、心室功能及肢体导联与胸导联心电图参数的影响。方法：选择SD大鼠40只,将其鼠随机模型组、假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组。假手术组大鼠给予只在冠状动脉处穿针,不进行结扎,其余步骤同其余3组,其余3组均进行动物模型构建。假手术组、模型组大鼠均腹腔注射氯化钠注射液,硝酸甘油组腹腔注射硝酸甘油,丹参注射液组腹腔注射丹参注射液。对比4组大鼠的肢体导联与胸导联心电图参数,对比4组大鼠的血液流变学指标、左心室功能及左心室重构。结果：模型组的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V1、V2、V5、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数、舒张末期室间隔厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积明显较假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组高,硝酸甘油、丹参注射液组以上指标明显较假手术组高,模型组的的左室舒张末期厚度、左室射血分数、左室短轴缩短率明显较假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组低,硝酸甘油、丹参注射液组的左室舒张末期厚度、左室射血分数、左室短轴缩短率明显较假手术组低。模型组的左心室重量指数、左心室截面直径明显较假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组高,硝酸甘油、丹参注射液组的左心室重量指数、左心室截面直径、梗死面积明显较假手术组高（P<0.05）,硝酸甘油组与丹参注射液组以上指标对比无差异（P>0.05）。结论：丹参素注射液可改善急性心肌梗死大鼠的心室重构、左心室功能及肢体导联与胸导联心电图参数,可能与其可降低大鼠的血液流变学指标水平有关。     

丹参酮IIA缓解大鼠心肌梗死后左心室重构的作用及其机制研究

摘要 目的：探讨丹参酮IIA（T-IIA）对于缓解大鼠心肌梗死（MI）后左心室重构（LVR）的作用及其机制。方法：选取SD雄性大鼠80只,通过结扎左前降支（LAD）建立MI大鼠模型。将大鼠随机分为8组,假手术组未结扎LAD,其余各组均结扎LAD;除假手术组和MI组腹腔注射生理盐水外,其余各组分别给予T-IIA、脂多糖（LPS）和TAK-242治疗。HE和马松（Masson）三色染色评估MI大小、组织病理改变和纤维化程度。末端dUTP镍末端标记（TUNEL）染色观察心肌细胞凋亡情况。采用反转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹试验检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化蛋白88（MyD88）和核因子κB（NF-κB）的表达水平。结果：T-IIA能改善MI大鼠心功能,可降低MI大鼠心脏体积,改善心脏形态,减轻MI大鼠的组织病理学改变,并有效减轻MI和心肌纤维化。T-IIA抑制MI大鼠的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,且能有效减少MI大鼠梗死边缘区心肌细胞凋亡。结论：T-IIA通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,改善心脏形态、功能和病理组织学变化,有效减轻MI的严重程度,预防LVR。     

诺欣妥对难治性心力衰竭患者心室重构及预后的影响研究

目的:探讨诺欣妥对难治性心力衰竭患者心室重构及预后的影响。方法:选择2017年9月～2017年12月复旦大学附属闵行医院心内科收治入院的难治性心衰患者150例并将其随机分为两组,每组各75例。所有患者均给予指南导向药物治疗(GDMT),治疗组在此基础上给予诺欣妥,起始剂量50 mg/次,2次/d,每隔2-4周倍增一次,直至剂量达到维持剂量200 mg/次,2次/d。所有患者均连续治疗4周。比较两组患者治疗前后左心室结构及功能改变、血清神经内分泌激素及脑钠肽(NT-proBNP)水平的变化、治疗期间的不良反应及随访期间的预后转归。结果:治疗后,治疗组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)均较治疗前显著降低,左室射血分数(LVEF)较治疗前显著升高,且均明显优于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者血清肾素(RA)、血管紧张素(AngⅡ)及NT-proBNP水平均较治疗前明显降低,且治疗组以上指标均显著低于对照组(P0.05)。两组不良反应的发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗组心衰再住院率、心源性死亡率显著低于对照组(P0.05)。结论:诺欣妥用于治疗难治性心衰可有效改善患者心功能,逆转心脏重构,降低住院率及病死率,且不增加不良反应。     

急性心肌梗死患者PCI术后心室重构患者血清Hcy、CysC、MMP-1、NGAL的表达及临床意义

摘要 目的：观察急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠脉介入术（PCI）术后心室重构患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（CysC）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）的表达及临床意义。方法：选取2018年3月~2020年9月期间我院收治的AMI患者70例。根据PCI术后是否发生心室重构将其分为无心室重构组（n=49）和心室重构组（n=21）。检测患者血清MMP-1、Hcy、NGAL、CysC水平及心功能指标[左室后壁厚度( LVPWT)、左室舒张末期内径( LVEDD)、左室射血分数( LVEF)、室间隔厚度( IVST)]。分析血清MMP-1、Hcy、NGAL、CysC水平与心功能指标的相关性。分析AMI患者PCI术后心室重构的影响因素。结果：心室重构组血清MMP-1、Hcy、NGAL、CysC水平均高于无心室重构组（P<0.05）;LVEDD、IVST、 LVPWT均大于无心室重构组,LVEF低于无心室重构组（P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示：血清MMP-1、Hcy、NGAL、CysC水平和LVEDD、IVST、 LVPWT均呈正相关,而与LVEF呈负相关（P<0.05）。单因素分析结果显示：两组患者梗死部位、心律失常情况、单核细胞（MO）、肌酸激酶同功酶（CK-MB）、发病到开通梗死相关动脉时间组间对比差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示：梗死部位为前壁、发生心律失常以及高水平的MO、CK-MB、MMP-1、Hcy、CysC均是AMI患者PCI术后发生心室重构的危险因素（P<0.05）。结论：血清MMP-1、Hcy、NGAL、CysC表达均与AMI患者PCI术后的心室重构密切相关,检测以上指标水平可对AMI患者PCI术后心室重构的预测和防治提供一定参考。     

血清vaspin、IL-6水平对急性心肌梗死后左室重构的评估价值

目的:观察冠脉介入治疗的急性心肌梗死(AMI)患者的左室重构与血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)和白介素-6(IL-6)水平的相关性。方法:入选的研究对象(50例)均来自于2018年9月～2019年6月就诊于同济大学附属普陀人民医院且被诊断为AMI的住院患者,患者均经早期经皮冠脉介入(PCI)治疗,术后规范药物治疗。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定50例患者发病后1天、7天、30天的血清vaspin和IL-6水平并行超声心动图检查。同时以50例健康体健者作为对照组。比较两组间血清vaspin、IL-6水平的差异,观察AMI后血清vaspin、IL-6水平的变化趋势及其与左室重构的指标包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)的相关性。结果:(1)对照组血清vaspin水平为6.03±1.18 ng/mL,AMI组血清vaspin水平4.22±1.37 ng/mL,AMI组血清vaspin水平明显低于对照组(P0.05),且AMI后1月内血清vaspin水平逐渐降低(P0.05);对照组血清IL-6水平为12.04±3.97 ng/mL,AMI组血清IL-6水平为26.72±10.06 ng/mL,AMI组患者血清IL-6水平明显高于对照组(P0.05),且AMI后1月内血清IL-6水平逐渐升高(P0.05);(2)经相关性分析显示:AMI后1天、7天、30天血清vaspin水平与LVEDD、LVESD均呈负相关(P0.05),血清IL-6水平与LVEDD、LVESD均呈正相关(P0.05),血清vaspin水平与IL-6水平均呈负相关(P0.001)。结论:急性心肌梗死后早期,左室重构的进展伴随着血清vaspin的降低与IL-6的升高,临床上应监测两种指标的变化,对左室重构早期干预,预防心力衰竭的发生。     

房颤大鼠模型心室重构与心肌细胞钙稳态和心律失常的关联

摘要 目的：探讨房颤大鼠模型心室重构与心肌细胞钙稳态和心律失常的关联性。方法：将雄性Wistar大鼠随机平分为两组,各组8只,模型组采用乙酞胆碱-氯化钙混合液尾静脉注射法建立房颤动物模型,对照组注射同剂量的生理盐水,记录两组心室重构、心肌细胞钙稳态、心律失常情况并进行相关性分析。结果：模型组建模第2周与第4周的左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）值都高于对照组（P<0.05）。模型组建模第2周与第4周的血清肌钙蛋白（cTnT）含量高于对照组（P<0.05）。模型组建模第2周与第4周心脏体外牵张性心律失常持续时间都高于对照组（P<0.05）。Pearson相关分析显示建模第2周与第4周的LVEDD、LVESD、cTnT与牵张性心律失常持续时间存在正相关（P<0.05）。结论：房颤大鼠伴随有心室重构与心肌细胞钙离子的大量释放,可增加牵张性心律失常持续时间,相关性分析结果表明：心室重构、心肌细胞钙稳态和心律失常存在显著正相关性。     

有氧康复运动对慢性心力衰竭患者心室重构及血管内皮功能的影响

目的:探讨有氧康复运动对慢性心力衰竭(chronic cardiac failure,CHF)患者心室重构及血管内皮功能的影响。方法:78例CHF患者随机分为运动组(n=39)、对照组(n=39)。对照组给予常规内科药物治疗、日常活动能力训练,运动组在此基础上根据美国心脏病学会(American Heart Association,AHA)的《三阶段康复运动方案》进行有氧康复运动,共持续12周。比较两组治疗前后心脏结构和功能、血管内皮功能及生活质量的改善情况。结果:干预后,两组左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、明尼苏达心衰生活质量(Minnesota Living With Heart Failure,MLHF)评分、血清内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)水平均明显减小,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、6分钟步行试验(6 minute walking test,6MWT)、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平均明显升高,且运动组LVESD、LVEDD、MLHF评分、血清ET-1、Ang Ⅱ水平明显低于对照组,LVEF、6MWT、血清NO、CGRP水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。运动组干预期间心衰再入院率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:有氧运动康复训练有助于改善CHF患者的血管内皮功能,延缓或逆转心室重构,提高生活质量,改善预后。     

瑞舒伐他汀对兔心肌梗死后心室重构及细胞凋亡的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对新西兰大白兔心肌梗死后左室重构及心肌细胞凋亡的影响。方法:45只雄性新西兰大白兔随机分成三组,即:假手术组(S,n=15),心肌梗死对照组(MI,n=15),心肌梗死瑞舒伐他汀干预组(R,n=15)MI组和R组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。心肌梗死对照组及假手术组术后24h灌等量的生理盐水。瑞舒伐他汀干预组于术后24h直接灌胃法给药,给药剂量以10mg/kg*d计算。干预2周后,进行心脏超声测定,随即处死新西兰大白兔、取出心脏,观察病理组织形态,并通过Western blot方法检测Bcl-2,Bax在心肌梗死边缘区的蛋白表达。结果:①心脏超声检测表明干预组左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)较心肌梗死对照组降低而左室射血分数(LVEF)较心肌梗死对照组增高②干预组心肌梗死边缘区Bax表达与心肌梗死对照组比较未见统计学差异,而Bcl-2表达高于心肌梗死对照组。结论:瑞舒伐他汀上调Bcl-2的表达,改善心室重构     

瑞舒伐他汀对兔心肌梗死后心室重构及细胞凋亡的影响

目的：观察瑞舒伐他汀对新西兰大白兔心肌梗死后左室重构及心肌细胞凋亡的影响。方法：45只雄性新西兰大白兔随机分成三组,即：假手术组（S,n=15）,心肌梗死对照组（MI,n=15）,心肌梗死瑞舒伐他汀干预组（R,n=15）。MI组和R组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。心肌梗死对照组及假手术组术后24h灌等量的生理盐水．．瑞舒伐他汀干预组于术后24h直接灌胃法给药,给药剂量以10mg／kgtd计算。干预2周后,进行心脏超声测定,随即处死新西兰大白兔、取出心脏,观察病理组织形态,并通过Westernblot方法检测Bcl-2,Bax在心肌梗死边缘区的蛋白表达。结果：①心脏超声检测表明干预组左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）较心肌梗死对照组降低而左室射血分数（LVEF）较心肌梗死对照组增高。②干预组心肌梗死边缘区Bax表达与心肌梗死对照组比较未见统计学差异,而Bcl一2表达高于心肌梗死对照组。结论：瑞舒伐他汀上调Bcl一2的表达,改善心室重构。     

沙库巴曲缬沙坦调控RhoA/ROCK信号通路对慢性心力衰竭心室重构的影响研究

摘要 目的：分析沙库巴曲缬沙坦对慢性心力衰竭（CHF）动物模型RhoA/ROCK信号通路的调控以及对心室重构的影响效应。方法：将45只SD大鼠随机分成3组：空白组（予以生理盐水）、模型组（予以阿霉素腹腔注射制备CHF大鼠模型）和治疗组（予以CHF大鼠60 mg/kg沙库巴曲缬沙坦灌胃4周),每组15只。比较3组大鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、室间隔厚度（IVST）、左心室心肌质量指数（LVMI）等心脏结构指标以及血浆N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、半乳糖凝集素3（Gal-3）水平。比较3组大鼠心肌组织形态学以及心肌胶原沉积程度。比较3组大鼠心肌组织RhoA及ROCK mRNA以及蛋白表达水平差异。结果：空白组大鼠LVEF最高,且治疗组大于模型组（P<0.05）;空白组大鼠LVEDD、IVST、LVMI最低,且治疗组小于模型组（P<0.05）。空白组大鼠NT-proBNP、MMP-9及Gal-3最高,且治疗组大于模型组（P<0.05）。模型组心肌细胞增大,排列紊乱,心肌胶原沉积显著大于治疗组。空白组大鼠RhoA及Rock mRNA及蛋白水平最低,且治疗组低于模型组（P<0.05）。模型组及治疗组大鼠RhoA及Rock mRNA以及蛋白的表达与LVEDD、IVST、LVMI、NT-proBNP、MMP-9及Gal-3呈正相关,与LVEF呈负相关（P<0.05）。结论：沙库巴曲缬沙坦通过靶向负调控RhoA/ROCK信号通路影响CHF心室重构程度。     

血浆成纤维细胞激活蛋白含量在心肌梗死围手术期的临床意义

摘要 目的：明确血浆成纤维细胞激活蛋白（fibroblast activation protein,FAP）含量在心肌梗死患者围手术期的临床意义。方法：选取2021年11月至2022年4月入院接受经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗的心肌梗死患者15例,年龄和性别匹配的健康者17例以及作为对照组。收集其血浆样本和影像学及其他相关临床资料,采用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定循环血FAP的含量。并用配对t检验等统计学方法对其进行分析。结果：心肌梗死组循环血FAP的浓度为107.3±3.472 ng/mL,低于对照组（117.9±2.533 ng/mL）,差异具有统计学意义（P<0.01）。心肌梗死组与对照组比较,其一般资料除cTnT外（P<0.01）无明显差异。心肌梗死患者循环血FAP水平在PCI术后显著下降,差异具有统计学意义（P<0.01）。PET-磁共振（PET-MR）检测结果显示心肌纤维化活跃程度较PCI术后初期明显降低。结论：心肌梗死患者PCI围手术期的血浆FAP水平与心肌纤维化的活跃程度有关。血浆FAP水平的变化曲线可为心肌梗死患者预后恢复的诊断提供参考依据。     

AT2 receptor mediates the cardioprotective effects of AT1 receptor antagonist in post-myocardial infarction remodeling

There are two subtypes of angiotensin (Ang) II receptors, AT1R and AT2R. It is established that clinical use of specific AT1R blocker (ARB) improves the long-term prognosis of heart failure. However, scientific basis for such effects of ARB is incompletely understood. The present study was designed to determine whether ARB inhibits the left ventricular (LV) remodeling that occurs early after myocardial infarction (MI) and whether the benefit of ARB is mediated by blockade of AT1R itself or by stimulation of AT2R resulting from AT1R blockade. MI was induced in AT2R-knockout mice and wild-type mice. Administration of valsartan, an ARB, or vehicle was started soon after the surgery and continued for two weeks. Infarction caused significant increase in end diastolic and end systolic LV dimensions, LV/body weight ratio, and myocyte cross-sectional area (MCSA) in both strains to a similar extent. Lung/body weight ratio, an index of pulmonary congestion, was also significantly increased in both strains, but the magnitude of increase was significantly larger in knockout mice. Valsartan significantly reduced LV dimensions, LV/body weight ratio, MCSA, and lung/body weight ratio in wild-type mice. In knockout mice, however, valsartan failed to inhibit the increases in LV dimensions and LV/body weight ratio. After the treatment, lung/body weight ratio in the mutant strain was significantly larger than that in the wild-type mice. Valsartan attenuates acute phase post-infarction remodeling and ameliorates heart failure, and a large part of its cardioprotective effect was mediated by AT2R.     

大鼠心肌梗塞后心室重构中miRNA 的差异表达

目的：筛选大鼠急性心梗后的心室重构过程中差异表达的微小RNA(microRNA, miRNA),为miRNA 调控心室重构的机制研究提供靶标。方法：20 只成年雄性Wistar 大鼠,分组如下：心肌梗死组(MI组,n=10)和假手术组(Sham 组,n=10)。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支构建急性心梗模型建模。4 周后对大鼠进行超声心动图检查和梗死边缘区心肌HE 染色观察心室重构程度。利用miRNA芯片对心梗边缘区的miRNA进行差异表达检测,采用实时定量PCR验证芯片结果的可靠性。结果：心脏超声显示MI组大鼠左室重构明显,心梗边缘区心肌HE染色可见细胞间质大量胶原纤维沉积。miRNA 芯片结果显示15 个miRNA在心梗4周后呈差异表达,其中11 个miRNA(miR-21、miR-23a、miR-125b、miR-132、miR-146b、miR-181b、miR-199a、miR-320、miR-324、miR-328 和miR-499)表达上调,4 个miRNA(miR-29、miR-30c、miR-133a 和miR-208)表达下调。实时定量PCR 验证结果与芯片结果一致。结论：这些差异表达的miRNA 可能与心梗后心室重构相关,进一步深入研究特定miRNA 的调控机制有望为基因治疗提供新靶点。     

大鼠心肌梗塞后心室重构中miRNA的差异表达

目的：筛选大鼠急性心梗后的心室重构过程中差异表达的微小RNA（microRNA,miRNA）,为miRNA调控心室重构的机制研究提供靶标。方法：20只成年雄性Wistar大鼠,分组如下：心肌梗死组（MI组,n=10）和假手术组（Sham组,n=10）。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支构建急性心梗模型建模。4周后对大鼠进行超声心动图检查和梗死边缘区心肌HE染色观察心室重构程度。利用miRNA芯片对心梗边缘区的miRNA进行差异表达检测,采用实时定量PCR验证芯片结果的可靠性。结果：心脏超声显示MI组大鼠左室重构明显,心梗边缘区心肌HE染色可见细胞间质大量胶原纤维沉积。miRNA芯片结果显示15个miRNA在心梗4周后呈差异表达,其中11个miRNA（miR-21、miR-23a、miR-125b、miR-132、miR-146b、miR-181b、miR-199a、miR-320、miR-324、miR-328和miR-499）表达上调,4个miRNA（miR-29、miR-30c、miR-133a和miR-208）表达下调。实时定量PCR验证结果与芯片结果一致。结论：这些差异表达的miRNA可能与心梗后心室重构相关,进一步深入研究特定miRNA的调控机制有望为基因治疗提供新靶点。     

Regulation of cardiac and renal mineralocorticoid receptor expression by captopril following myocardial infarction in rats

Myocardial infarction (MI) activates the renin-angiotensin system in the heart and increases local production of aldosterone. This hormone may increase reactive fibrosis in the myocardium favoring heart failure development. To elucidate the potential contribution of aldosterone to cardiac remodeling following MI, we evaluated the expression of mineralocorticoid receptors (MCR) in the left ventricle (LV) and kidney of rats after MI and captopril treatment. MI was induced by ligation of the coronary artery in Wistar rats, which were separated into (1) sham-operated group, (2) MI group, (3) MI-captopril treated group (cap, 50 mg kg(-1) day(-1)). One month later angiotensin converting enzyme (ACE) activity was assayed in the plasma, LV and kidney. Cardiac and renal angiotensin II (Ang II) levels were determined by ELISA and MCR mRNA expression and protein were measured by Taqman RT-PCR and Western blot, respectively. Cardiac MCR mRNA and protein levels increased nearly by 80% after MI and Cap treatment normalized cardiac MCR protein and mRNA expression. Kidney MCR expression was not affected. ACE activity increased 34% in the plasma and 83% in the LV after MI. This increase was prevented by Cap. Ang II concentration increased 225% in the LV and 193% in kidney, which was partially attenuated by Cap. Our data demonstrate upregulation of MCR in the heart following MI what may facilitate the effects of aldosterone in the ventricular remodeling process. ACE inhibitors may reduce reactive fibrosis not only by decreasing Ang II production but also by attenuating the aldosterone-signaling pathway by decreasing the expression of MCR receptors.     

Th1/Th2细胞在心肌梗死中的作用

Th1/Th2细胞因子平衡对于维持机体的正常免疫状态是重要因素,其平衡的紊乱与很多疾病密切相关,如感染性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤、心血管疾病等.在心肌梗死的发生发展过程中存在炎症反应,病变的心肌细胞及其他炎症细胞均可产生大量炎症细胞因子和炎症介质,有研究证实这些细胞因子影响心肌重构.近年来关于Th1/Th2细胞因子的平衡与心血管疾病的关系已成为研究的重点.急性心肌梗死的发作与免疫应答的关系越来越引起人们的关注.本文就Th1/rh2细胞在心肌梗死中的作用做一简要综述.     

血清同型半胱氨酸水平对急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后患者左心室重构、心肌灌注和预后的影响

摘要 目的：探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）水平与急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后左心室重构、心肌灌注以及预后的关系。方法：选择2018年2月至2020年1月我院收治的70例STEMI患者,根据入院时血清Hcy水平分为高水平Hcy组（Hcy＞30 μmol/L,41例）和低水平Hcy组（15≤Hcy≤30 μmol/L,29例）。PCI术后1个月、6个月、12个月检测左室重量指数(LVMI)和左心室射血分数(LVEF),复查冠脉造影,评价TIMI心肌灌注分级（TMPG）。Pearson相关或Spearman秩相关性分析Hcy水平与LVMI、LVEF、TMPG分级相关性。所有患者PCI术后随访12个月,记录患者随访期间全因死亡和主要不良心脏事件（MACE）发生情况。Cox风险比例回归分析PCI术后STEMI患者预后的影响因素。结果：高水平Hcy组PCI术后6、12个月 LVEF低于低水平Hcy组（P＜0.05）,LVMI高于低水平Hcy组（P＜0.05）,高水平Hcy组PCI术后心肌灌注不良发生率高于低水平Hcy组（P＜0.05）。Hcy水平与PCI术后6、12个月 LVEF呈负相关（P＜0.05）,与LVMI呈正相关（P＜0.05）,与PCI术后TMPG分级呈负相关（P＜0.05）。高水平Hcy组随访期间全因死亡和MACE发生率均高于低水平Hcy组（P＜0.05）。Cox风险比例回归分析结果显示Hcy、术前Gensini评分是STEMI患者PCI术后预后不良的影响因素（P＜0.05）。结论：高水平Hcy与STEMI患者PCI术后左心室重构、心肌灌注有关,且Hcy是STEMI患者PCI术后发生全因死亡和MACE的影响因素。     

巨噬细胞来源外泌体介导心肌梗塞后心脏重塑的作用研究

目的:研究活化的巨噬细胞来源外泌体在心肌梗塞后心脏重塑中的作用。方法:采用超高速离心分离提取溶血磷脂酸作用下巨噬细胞来源的外泌体,将其与心脏成纤维细胞共同孵育48小时,利用Edu细胞增殖实验、Transwell实验及免疫荧光等方法检测溶血磷脂酸刺激(LPS)下巨噬细胞来源外泌体对心脏成纤维细胞的增殖、迁移以及分化的影响。选取正常C57雄性小鼠32只,根据其是否结扎左侧冠状动脉前降支及是否进行心脏原位外泌体注射,将实验小鼠随机分为:正常组,假手术组,心梗+空白外泌体组及心梗组+LPS刺激外泌体组。手术完成4周后行心脏超声、Masson染色以检测各组实验小鼠心功能状态及心脏纤维化程度。结果:在细胞实验中,LPS刺激的巨噬细胞来源外泌体可以显著增加心脏成纤维细胞的增殖、迁移以及分化能力;在动物实验中,相对于正常组、假手术组及心梗+空白-外泌体组,心梗+LPS-外泌体组小鼠的左心室射血分数及短轴收缩率显著下降,左心室舒张末及收缩末内径显著增加。Masson染色检测提示心肌梗塞+LPS-外泌体组小鼠心脏纤维化程度显著高于其余三组。结论:活化的巨噬细胞来源的外泌体可以显著加速心梗后心脏重塑的进程。