他莫昔芬诱导的Cre重组酶在hGfapCreERT2转基因鼠小脑中的表达研究

目的探讨他莫昔芬诱导的hGfapCreERT2转基因鼠小脑中表达Cre重组酶的细胞类型。方法 hGfapCre-ERT2/Rosa26R转基因小鼠在胚胎晚期和出生早期用他莫昔芬诱导Cre重组酶表达,对小脑组织切片行X-gal染色,然后用细胞种类特异性抗体进行免疫组织化学染色,并和X-gal染色双重标记。结果在出生后第7天(P7)、第14天(P14)和第60天(P60),X-gal阳性染色和胶质细胞抗体Blbp阳性染色共标记,和神经元抗体Neun、浦肯野细胞抗体Calbindin及少突胶质细胞前体细胞抗体NG2不共标。结论自胚胎晚期第17.5天(E17.5)后用他莫昔芬诱导hGfapCreERT2转基因鼠,发现Cre重组酶特异性在小脑星形胶质细胞中表达,不在神经元、浦肯野细胞、少突胶质细胞前体细胞中表达。     

黄芩苷对巨细胞病毒神经系统感染小鼠学习记忆功能及海马中细胞凋亡的调节作用

新生儿感染巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)能够引起中枢神经系统不可逆损害,遗留神经功能缺损,危害较大,但缺乏有效的防治手段。黄芩苷是中药材黄芩中的黄酮类活性物质,具有抗凋亡、抗氧化、抗炎等功能,对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤具有保护作用。基于此,本研究将黄芩苷用于小鼠巨细胞病毒(Mouse cytomegalovirus,MCMV)感染新生KM小鼠的干预,并探究黄芩苷对MCMV感染后中枢神经损害的保护作用。为研究黄芩苷对MCMV神经系统感染小鼠学习记忆功能及海马中细胞凋亡的调节作用,本研究将新生KM小鼠随机分为对照组、MCMV组、黄芩苷组、黄芩苷+U0126组,后三组腹腔注射MCMV病毒悬液以获得MCMV神经系统感染模型,MCMV组给予生理盐水灌胃,黄芩苷组给予黄芩苷灌胃,黄芩苷+U0126组则给予黄芩苷灌胃及U0126腹腔注射。比较四组学习记忆功能指标及海马组织中MCMV载量、细胞凋亡率、凋亡基因表达量、信号通路基因表达量。结果显示:与对照组比较,MCMV组小鼠的逃避潜伏期明显延长(P0.05),穿平台次数明显减少(P0.05),海马组织中MCMV-DNA载量、细胞凋亡率及bax、cleaved-caspase-3的表达量明显增加(P0.05),海马组织中bcl-2、p-MEK1、p-ERK1/2的表达量明显降低(P0.05);与MCMV组小鼠比较,黄芩苷组小鼠的逃避潜伏期明显缩短(P0.05),穿平台次数明显增多(P0.05),海马组织中MCMV-DNA载量无明显变化(P0.05),海马组织的细胞凋亡率及bax、cleaved-caspase-3的表达量明显降低(P0.05),海马组织中bcl-2、p-MEK1、pERK1/2的表达量明显增加(P0.05);与黄芩苷组比较,黄芩苷+U0126组小鼠的逃避潜伏期明显延长(P0.05),穿平台次数明显减少(P0.05),海马组织中MCMV-DNA载量无明显变化(P0.05),海马组织的细胞凋亡率及bax、cleaved-caspase-3的表达量明显增加(P0.05),海马组织中bcl-2、p-MEK1、p-ERK1/2的表达量明显降低(P0.05)。综上,黄芩苷能够改善MCMV神经系统感染小鼠的学习记忆功能,通过激活MEK1/ERK1/2途径抑制海马中细胞凋亡是其可能的分子机制。     

当归对宫内低氧新生大鼠海马神经元与神经胶质细胞的影响及其机制

目的:探讨宫内低氧对新生大鼠海马CA3区神经元与神经胶质细胞的影响及血管内皮生长因子(VEGF)在低氧后的表达与当归的干预作用。方法:将大鼠随机分为对照组、低氧组和当归组分别受孕,取新生鼠脑组织制片后做神经元特异性烯醇化酶(NSE)mRNA、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA原位杂交。结果:当归能显著增大低氧新生鼠海马CA3区NSE mRNA和VEGF mRNA原位杂交阳性细胞IOD值,减小GFAP mRNA原位杂交阳性细胞IOD值。结论:当归注射液可增加低氧所致的新生大鼠海马CA3区神经元的数量,减弱该区神经胶质细胞的增生,其机制可能是进一步上调低氧后VEGFmRNA的表达。     

脊髓A1型星形胶质细胞在外周炎性痛中的动态变化

目的研究外周炎性痛小鼠痛行为以及脊髓A1型星形胶质细胞的动态变化,为阐明炎性痛的病理机制提供实验基础及理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠16只,分为对照组8只和炎性痛组8只。小鼠右侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立外周炎性痛模型,对照组右侧足底注射相同体积生理盐水。在造模前以及造模后第1、3、5、7天检测小鼠机械刺激缩足阈值(MWT)和辐射热刺激缩爪潜伏期(PWL)的变化。以逆转录聚合酶链反应检测A1、A2型星形胶质细胞标志物在炎性痛不同时程脊髓内的动态表达变化。用免疫荧光法检测小鼠脊髓背角GFAP形态以明确星形胶质细胞激活,同时统计脊髓背角A1型星形胶质细胞标志物C3与GFAP共定位水平。结果炎性痛小鼠造模后患侧MWT、PWL均明显下降,小鼠出现机械性痛觉超敏与热痛觉过敏;且在造模后第3天,脊髓背角GFAP表达开始升高,表达量为1.84±0.10 vs 1.08±0.22(P0.05);炎性痛第7天,A1型星形胶质细胞标志物Serping1、H2-T23的mRNA水平均显著升高(P0.05),A2型星形胶质细胞标志物S100a10、Ptx3的mRNA水平降低(P0.05);炎性痛组小鼠脊髓背角星形胶质细胞内C3的表达增加(P0.05)。结论炎性痛小鼠脊髓反应性星形胶质细胞向A1型极化增加,提示A1型星形胶质细胞可能参与了炎性痛的发生发展。     

C57/BL6癫痫小鼠海马齿状回DCX和GFAP表达的时程变化

目的：观察C57/BL6癫痫小鼠海马神经元DCX和GFAP表达的时程变化,为神经元发生,发育和星形胶质细胞的变化提供理论基础。方法：应用海人藻酸建立小鼠癫痫模型,应用免疫荧光组织化学方法检测海马齿状回不同时间点双皮质醇,胶质纤维酸性蛋白的表达。结果：与对照组相比,癫痫发生后3天7、天,海马齿状回DCX阳性神经元的免疫荧光强度明显增强;GFAP阳性神经元的免疫荧光强度在癫痫发生后持续的一周内较对照组均见明显持续表达增强。结论：小鼠癫痫后会引起海马星形胶质细胞的活化,同时发病早期神经元已经出现再生标记物的增加。     

异氟烷对小鼠星型胶质细胞Sirt1和MAO-A基因表达的影响

目的:探讨异氟烷对小鼠星形胶质细胞Sirt1和MAO-A基因表达的影响。方法:给予体外培养的新生小鼠原代星形胶质细胞不同浓度异氟烷处理,实验分为对照组和异氟烷处理组(0.5ISO、1.0ISO、1.5ISO),其中异氟烷组细胞分别给予0.5 MAC、1.0MAC和1.5 MAC三个浓度的异氟烷处理2小时,对照组给予O_2处理2小时,然后提取细胞RNA和蛋白检测Sirt1和MAO-A的mRNA和蛋白表达变化。结果:与对照组相比,异氟烷下调小鼠星形胶质细胞的Sirt1和MAO-A mRNA和蛋白水平,异氟烷浓度越大下调越明显。结论:异氟烷可抑制小鼠星形胶质细胞的Sirt1和MAO-A基因表达。     

miR-34a在幼鼠海马神经元细胞增殖和凋亡中的作用

目的:探讨miR-34a在幼鼠海马神经元细胞增殖凋亡中的作用。方法:分离幼鼠海马神经元细胞,转染miR-34a抑制剂(miR-34a inhibitor)、抑制剂对照(inhibitor control)、miR-34a模拟物(miR-34a mimics)、模拟物对照(mimics control),RT-PCR检测细胞中miR-34a表达水平。MTT检测转染后细胞增殖情况。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。Western blot检测细胞中Cleaved-caspase-3、Bcl-2、Bax的表达水平。结果:转染miR-34a inhibitor可以抑制miR-34a的表达,miR-34a mimics可以促进miR-34a的表达。miR-34a mimics对细胞增殖抑制率明显高于mimics control组(P0.05),miR-34a inhibitor组抑制率明显低于inhibitor control组(P0.05)。miR-34a inhibitor组神经元细胞凋亡率明显低于inhibitor control组(P0.05),miR-34a mimics组神经元细胞凋亡率明显高于mimics control组(P0.01),inhibitor control组和mimics control组神经元细胞凋亡率差异不显著(P0.05)。miR-34a inhibitor组Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达量低于inhibitor control组,差异显著(P0.05);miR-34a inhibitor组Bcl-2蛋白表达量高于inhibitor control组,差异显著(P0.05);miR-34a mimics组Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达量高于mimics control,差异显著(P0.05);miR-34a mimics组Bcl-2蛋白表达量低于mimics control,差异显著(P0.05)。结论:miR-34a抑制海马神经元细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与调控Cleaved-caspase-3、Bcl-2、Bax表达有关。     

菟丝子总黄酮对内分泌衰退痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响及保护作用机制

目的:研究菟丝子总黄酮对内分泌衰退痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将50只昆明种雌性小鼠随机分为模型组,雌激素对照组(0.3 mg·kg-1),菟丝子总黄酮低剂量组(35mg·kg-1),菟丝子总黄酮中剂量组(70 mg·kg-1)和菟丝子总黄酮高剂量组(140 mg·kg-1),采用背部去卵巢法切除双侧卵巢,另取10只小鼠作为假手术对照组,建立内分泌衰退小鼠模型,术后各治疗组进行灌胃给药治疗三个月,假手术组和模型组均给予0.9%生理盐水。给药结束后采用Morris水迷宫观察小鼠行为学变化;放射免疫法检测小鼠血液中雌激素的水平;HE染色光镜观察海马神经元病理形态;流式细胞仪检测小鼠海马神经细胞凋亡率和免疫印迹法检测海马区神经细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Csapase-3)及Cyt-c蛋白的表达水平。结果:与假手术组相比,模型组小鼠学习记忆能力明显下降(P0.01);血液中雌激素水平显著降低(P0.01);海马神经细胞凋亡率显著增加(P0.01);Cyt-c、Caspase-3、Bax蛋白表达水平大大增加(P0.01),Bcl-2蛋白表达降低明显(P0.01)。与模型组相比,TFSC各治疗组小鼠学习记忆能力显著增强(P0.05,P0.01,P0.01);血液中雌激素水平上升显著(P0.05,P0.01,P0.01);小鼠海马区神经细胞凋亡率明显下降(P0.05,P0.01,P0.01);同时Cyt-c、Caspase-3、Bax蛋白表达水平均大大降低,Bcl-2蛋白表达均明显增加(P0.05,P0.05,P0.01)。结论:TFSC可上调脑细胞中Bcl-2蛋白的表达水平,抑制Bax、Caspase-3和Cyt-c蛋白的表达量,进而增强神经元的可塑性和营养性,以防止神经细胞从内源性线粒体途径丢失或凋亡,进一步改善内分泌衰退型痴呆小鼠的学习记忆能力。TFSC可能是通过促进或增强下丘脑-脑垂体-性腺轴功能,从而达到增加雌激素水平和改善内分泌系统功能的目的。     

RNAi靶向抑制p65基因对大鼠骨髓间充质干细胞向神经元分化的影响

目的:探讨RNAi靶向抑制p65基因对骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元分化中的影响。方法:采用RNAi干扰技术,Rn-p65-siRNA转染体外培养的大鼠MSCs,用盐酸法舒地尔诱导MSCs向神经元分化,并以未转染组及Cy3标记的negative control siRNA为对照组。在倒置荧光显微镜下观察经negative control siRNA转染24 h、48h及72 h后MSCs的荧光表达变化;采用MTT比色法检测转染前、转染24 h、48 h及72 h后MSCs的存活率;RTPCR检测p65 mRNA的表达;Western blot法检测3组MSCs中p65蛋白的表达;细胞免疫组化法检测p65蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经元微管结合蛋白(MAP-2)和胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果:Negative control siRNA转染72 h,MSCs荧光表达最强,转染率可达83.3%±3.8%;Rn-p65-siRNA转染组MSCs的p65 mRNA转录下降,p65蛋白表达减少;Rn-p65-siRNA转染组的MSCs存活率也显著减少,显著高于对照组(P0.05)。转染72 h后,诱导转染组MSCs向神经元分化的诱导效果最佳,可高效表达NSE、MAP-2等,而不表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP),与对照组比较有统计学差异(P0.05)。结论:靶向抑制p65基因表达可促进骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元分化。     

脑缺血后大鼠神经元和星形胶质细胞P21cip1表达的研究

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子P21cip1在神经元和星形胶质细胞的表达。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAo)再灌注模型,应用流式细胞术检测各组MCAo再灌注后不同时期神经元和星形胶质细胞中的P21cip1的表达。结果缺血侧皮层区星形胶质细胞和神经元中的P21cip1的表达在再灌注3d、7d、14d后表达下调,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05);神经元中的P21cip1的表达和星形胶质细胞中的P21cip1的表达无显著性差异(P>0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注损伤后,缺血侧皮层区星形胶质细胞和神经元的p21cip1表达下调。     

Therapeutic effect of erythropoietin on brain injury in premature mice with intrauterine infection

ObjectiveThe objective of this study is to explore the protective effect of erythropoietin (EPO) on brain injury induced by intrauterine infection in premature infants and its related mechanism, so as to provide reference for clinical medication.MethodsIntrauterine infection model is established by injecting lipopolysaccharide into pregnant mice, and HE staining of mouse placenta is used to judge whether the model of intrauterine infection is successful or not. Fifteen female rats are successfully pregnant and divided into intrauterine infection group (10 rats) and control group (5 rats). The mice in the intrauterine infection group are intraperitoneally injected with lipopolysaccharide (LPS) at a dose of 0.3 mg/kg. After delivery, 16 newborn mice in the control group are randomly selected as blank control group. 32 newborn mice in the intrauterine infection group are selected as model group, and then divided into infection group and EPO treatment group, 16 mice in each group. After birth, mice in the blank control group are intraperitoneally injected with 0.2 mL saline daily. The infected mice are intraperitoneally injected with 0.2 mL saline daily. The mice in the EPO treatment group are intraperitoneally injected with recombinant human erythropoietin (rhEPO) 5000 IU/kg daily. HE staining results, EPOR protein and NMDAR1 mRNA expression in brain tissue of three groups of neonatal mice were compared.ResultsFirstly, the blood vessels of the mice in the intrauterine infection group are markedly hyperemic and edematous, and the infiltration of neutrophils is increased. The white matter structure of the neonatal mice in the intrauterine infection group is loose and stained lightly. The nerve fibers in the brain are different in thickness and disordered in arrangement. The nucleus is small and dark stained. The number of glial cells in brain tissue increases significantly. Secondly, the EPOR protein expression and physiological level of neonatal mice in intrauterine infection group increase significantly at 3, 7 and 14 days after birth. Compared with the blank control group, the difference is statistically significant (P < 0.05). On the 3rd day after birth, the expression level of EPOR protein in the EPO treated group is significantly higher than that in the intrauterine infection group (P < 0.05). Thirdly, the expression level of NMDA R1mRNA in brain tissue of neonatal mice at birth, on the 3rd and 7th day after EPO treatment is significantly lower than that of intrauterine infection group (P < 0.05).ConclusionEPO can promote the proliferation and differentiation of brain endogenous neural stem cells, and has a certain therapeutic effect on brain injury of premature mice caused by intrauterine infection.     

脐动脉血流对预测子痫前期新生儿和产妇结局的价值分析

目的:探讨应用脐动脉血流用于预测子痫前期新生儿和产妇结局的临床价值。方法:选择在我院产科建档分娩的120例孕产妇作为研究对象,根据子痫前期发病情况分为子痫前期组60例与对照组60例,记录和比较两组孕产妇的一般资料、血脂、血糖水平、分娩前脐动脉血流与新生儿体重、胎盘的重量及Apgar评分,并进行相关性与危险因素分析。结果:两组孕产妇的年龄、孕次、产次、流产次数、孕周等对比差异均无统计学意义(P0.05)。子痫前期组的血清HDL-C水平低于对照组(P0.05),血清TC、TG、LDL-C、FBG水平高于对照组(P0.05)。与对照组比较,子痫前期组脐动脉S/D、RI与PI值显著升高(P0.05)。所有孕产妇都顺利完成分娩,孕产妇与新生儿都存活,子痫前期组的新生儿出生体重及Apgar评分和胎盘的重量均显著低于对照组(P0.05)。在子痫前期组中,脐动脉S/D、RI、PI值与新生儿出生体重呈现显著负相关性(P0.05)。多重线性回归分析显示子痫前期孕产妇的脐动脉S/D、RI、PI值为影响新生儿出生体重的独立危险因素(P0.05)。结论:脐动脉血流与子痫前期新生儿出生体重显著相关,脐动脉S/D、RI、PI值为影响新生儿出生体重的独立危险因素,子痫前期脐动脉血流监测可为预测新生儿和产妇结局以及预后提供参考。     

Deletion of RIC8A in neural precursor cells leads to altered neurogenesis and neonatal lethality of mouse

RIC8A is a noncanonical guanine nucleotide exchange factor for a subset of Gα subunits. RIC8A has been reported in different model organisms to participate in the control of mitotic cell division, cell signalling, development and cell migration. Still, the function of RIC8A in the mammalian nervous system has not been sufficiently analysed yet. Adult mice express RIC8A in the brain regions involved in the regulation of memory and emotional behaviour. To elucidate the role of RIC8A in mammalian neurogenesis we have inactivated Ric8a in neural precursor cells using Cre/Lox system. As a result, the conditional knockout mice were born at expected Mendelian ratio, but died or were cannibalized by their mother within 12 h after birth. The cerebral cortex of the newborn Nes;Ric8a^CKO mice was thinner compared to littermates and the basement membrane was discontinuous, enabling migrating neurons to invade to the marginal zone. In addition, the balance between the planar and oblique cell divisions was altered, influencing the neuron production. Taken together, RIC8A has an essential role in the development of mammalian nervous system by maintaining the integrity of pial basement membrane and modulating cell division. © 2015 Wiley Periodicals, Inc. Develop Neurobiol 75: 984–1002, 2015     

超声重复辐照孕鼠对子代海马NMDA神经损伤的影响

摘要 目的：探讨超声重复辐照孕鼠对子代海马N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-D aspartic acid,NMDA)神经损伤的影响。方法：孕12~14 d昆明种小鼠27只随机平分为三组-对照组、短时间辐照组、长时间辐照组。用超声探头在各组孕鼠进行辐照0 min、10 min与20 min,让母鼠自然分娩哺育幼仔,将各组仔鼠随机挑选12只,检测仔鼠海马组织NMDA表达与神经损伤情况。结果：辐照过程中无孕鼠死亡,短时间辐照组、长时间辐照组仔鼠第30 d与60 d的总路程、中央路程、中央时间都少于对照组(P<0.05),长时间辐照组低于短时间辐照组(P<0.05)。短时间辐照组、长时间辐照组仔鼠第60 d的神经元细胞凋亡指数、海马组织乙酰胆碱酯酶含量都高于对照组(P<0.05),NMDA蛋白相对表达水平低于对照组(P<0.05),长时间辐照组与短时间辐照组对比差异也都有统计学意义(P<0.05)。结论：超声重复辐照孕鼠能抑制仔鼠海马组织NMDA蛋白表达,促进神经元细胞凋亡与提高乙酰胆碱酯酶含量,从而降低仔鼠的自主记忆活动能力。     

非药物分娩镇痛仪联合导乐陪伴分娩促进自然分娩的临床研究

目的:探讨应用非药物分娩镇痛仪(导乐仪))联合导乐陪伴对分娩方式和分娩结局的影响。方法:将2014年8月～2015年8月在哈尔滨医科大学附属四院产科住院传统方式分娩的450例产妇设为对照组,2016年9月～2017年9月应用导乐仪联合导乐陪伴分娩的500例产妇设为观察组,比较两组产妇分娩活跃期的疼痛评分、分娩方式、产程时间、产后出血情况、新生儿窒息率、产后初乳分泌时间、纯母乳喂养率及产后抑郁的发生情况。结果:与对照组相比,观察组产妇中重度疼痛比例明显低于对照组(P0.01),剖宫产率明显降低,总产程明显缩短,经阴分娩率显著升高(P0.01)。观察组产妇产后出血量112.3±38.6 m L,明显低于对照组(152.7±80.5 m L,P0.05)。观察组新生儿窒息率(1.6%)显著低于对照组(12.8%,P0.05),初乳分泌时间明显短于对照组(P0.05),且纯母乳喂养率显著高于对照组(P0.05),产后抑郁倾向发生率显著低于对照组(P0.01)。结论:非药物分娩镇痛仪联合导乐陪伴分娩缩短了产程,降低了新生儿窒息率,减少了产后出血,也提高了自然分娩率和产妇的满意率。     

不同胎龄早产儿早期凝血指标的变化及其临床意义

目的:研究不同胎龄早产儿早期凝血指标的变化及其临床意义。方法:选取2012年1月至2017年7月期间我院出生的新生儿392例为研究对象。根据新生儿胎龄的不同分为早期早产儿组(胎龄27~31周)78例、中期早产儿组(胎龄32~33周)102例、晚期早产儿组(胎龄34~36周)116例以及足月新生儿组(胎龄37~42周)96例。四组新生儿出生后2h内抽取静脉血检测凝血指标,包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB),并应用Pearson相关性分析分析新生儿胎龄与上述各项凝血指标水平的相关性。结果:早期早产儿组、中期早产儿组、晚期早产儿组、足月新生儿组的出生体重以及胎龄呈逐渐上升趋势,不同组别新生儿的出生体重以及胎龄差异均有统计学意义(P0.05)。早期早产儿组、中期早产儿组、晚期早产儿组、足月新生儿组PT、APTT均呈逐渐下降趋势,FIB呈逐渐上升趋势,不同组别新生儿PT、APTT、FIB差异均有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析显示,新生儿胎龄与PT、APTT呈负相关(r=-0.567、-0.691,P=0.000、0.000),而新生儿胎龄与FIB水平呈正相关(r=0.623,P=0.000)。结论:不同胎龄早产儿早期凝血功能存在异常变化,新生儿胎龄与PT、APTT均呈负相关关系,与FIB呈正相关关系,临床应予以重视,及时检测其凝血指标,必要时应予以干预治疗。     

双歧杆菌对母婴分离大鼠成年后肠道敏感性及结肠脑源性神经营养因子表达的影响

摘要 目的：探讨双歧杆菌对母婴分离大鼠成年后肠道敏感性及结肠脑源性神经营养因子表达的影响。方法：将60只新生期SD大鼠随机分为NS组（正常组）、MS组（模型组）、MS+Bif组（双歧杆菌干预）,每组20只大鼠,应用避水应激模型(chronic water avoidance stress,WAS)避水实验构建大鼠应激波形,通过兴盛时期母婴分离建立大鼠的肠道高敏感模型,新生鼠在断奶之后对溶剂组与双歧杆菌组分别进行灌胃干预,取大鼠的新鲜粪便进行选择性培养基平皿技术方法检测大鼠粪便的菌群代表性菌种数量。到大鼠8 w成年之后应用阶梯体积直肠求精扩张对三组大鼠肠道敏感性进行评价。结果：与对照组相比,模型组大鼠的大肠杆菌和类杆菌数量明显增多,且通过双歧杆菌干预之后大肠杆菌和类杆菌数量下降,三组大鼠大肠杆菌和类杆菌数量差异显著（P＜0.05）,三组大鼠的双歧杆菌和乳酸菌对比无明显差异（P＞0.05）;对比大鼠成年时利用阶梯体积为0 mL、0.4 mL、0.8 mL和1.2 mL直肠球囊扩张评价三组大鼠的肠道敏感性发现,NS组与MS组在0 mL和0.4 mL体积球囊出现扩张的时候血管运动反应性(vascular motor reactivity,VMR)对比无明显差异（P＞0.05）,从0.4 mL到1.2 mL两组大鼠显著提高,且对比出现显著差异（P＜0.05）,MS组与MS+Bif组,在0 mL到0.4 mL体积球囊出现扩张的时候VMR对比无明显差异（P＞0.05）,在0.4 mL到1.2 mL之后VMR差异显著（P＜0.05）;对比大鼠血清中的促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin releasing factor,CRF)发现,三组ACTH和CRF表达差异显著（P＜0.05）;对比大鼠结肠中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)发现,三组大鼠的BDNF表达与SP（P物质）表达对比出现显著差异（P＜0.05）。结论：母婴分离大鼠成年之后会出现肠道高敏感性现象,应用双歧杆菌干预之后能够调节肠道菌群,稳定结肠脑源性神经因子表达,改善肠道敏感性现象。     

O型孕妇产前IgG血型抗体效价与新生儿溶血病的相关性

目的:探讨O型孕妇产前IgG血型抗体效价与新生儿溶血病(HDN)的相关性。方法:选择2013年1月至2015年12月期间,在我院分娩的夫妻ABO血型不合的O型Rh(D)阳性孕妇432例及新生儿为研究对象,观察孕妇血清IgG抗体效价情况,新生儿HDN发病情况,并分析二者相关性。结果:432例孕妇中血清IgG抗A(B)效价大于或等于1:64的有189例,占43.75%,随IgG抗A(B)效价升高,孕妇比例逐渐减少。随孕次增加,孕妇血清IgG抗A(B)效价逐渐增高,各组孕妇血清IgG抗A(B)效价比较有统计学差异(P0.05)。随年龄增加,孕妇血清IgG抗A(B)效价逐渐增高,各组孕妇血清IgG抗A(B)效价比较有统计学差异(P0.05)。随IgG抗A(B)效价升高,HDN发生率显著升高,各组比较有统计学差异(P0.05)。等级相关检验显示,孕妇血清IgG抗A(B)与HDN发生呈正相关(r=0.732,P0.05)。结论:O型孕妇产前IgG血型抗体是引起HDN的主要原因,其水平与HDN呈正相关,值得临床重视。     

IL-8, PCT及CRP联合检测在新生儿败血症诊断中的临床意义

目的:探讨血清白细胞介素-8(IL-8)、降钙素原(PCT)及C反应蛋白(CRP)联合检测在新生儿败血症诊断中的临床意义。方法:选择2012年3月-2014年3月我院收治的89例新生儿败血症患儿为观察组,并于同期随机抽取120例在我院出生的健康新生儿为对照组,检测并比较两组新生儿外周血中IL-8、PCT及CRP水平。IL-8采用酶联免疫双抗体夹心法测定,血浆PCT采用免疫层析法检测,CRP采用免疫比浊法检测。结果:观察组新生儿IL-8、PCT及CRP水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。三项指标联合检测对新生儿败血症诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确率分别为95.51%、98.33%、97.79%、96.72%和97.13%,均高于三项指标分别进行检测的结果,差异有统计学意义(P0.05)。结论:通过检测外周血中IL-8、PCT及CRP水平可以有效地评估新生儿败血症的病情,三项指标联合检测有助于早期诊断新生儿败血症。