结直肠癌组织RSK4、p53蛋白的表达及临床病理意义

目的:探讨结直肠癌组织中P90核糖体S6激酶4(RSK4)蛋白、p53蛋白的表达及其临床病理意义。方法:选取我院病理科2014年1月~2016年5月既往收集的结直肠癌手术后标本70例及同期结直肠癌癌旁组织30例,采用免疫组化染色检测两组标本中RSK4蛋白、p53蛋白的表达情况,并分析其与结肠癌患者临床病理特征的相关性。结果:结直肠癌组织中RSK4蛋白、p53蛋白的阳性表达率分别为20.00%、55.71%,而癌旁组织中RSK4蛋白、p53蛋白阳性表达率分别为53.33%、10.00%,两组比较差异均具有统计学意义(P0.05)。Ⅰ期+Ⅱ期、高分化和中分化结直肠癌组织RSK4蛋白的阳性表达率显著高于Ⅲ期、低分化结直肠癌(P0.05);Ⅰ期+Ⅱ期、浸润深度(T1、T2)、未发生淋巴结转移的结直肠癌组织中p53蛋白阳性表达率显著的低于Ⅲ期、浸润深度(T3、T4)、发生淋巴结转移的结肠癌组织(P0.05)。结论:结直肠癌组织中RSK4蛋白表达下调、p53蛋白表达上调,二者可能与结直肠癌的发生和发展有关,并可能作为结肠癌诊断和预后评估的参考指标。     

RCN2和PEAK1在结直肠癌中的表达与临床病理特征及预后的关系

目的:检测网织钙结合蛋白2(RCN2)和伪足富集的非典型激酶1(PEAK1)蛋白在结直肠癌组织中的表达情况,分析RCN2和PEAK1表达与患者临床病理特征和预后的关系。方法:免疫组织化学法检测90例结直肠癌组织及其癌旁正常组织中RCN2和PEAK1蛋白表达情况,分析结直肠癌组织RCN2和PEAK1表达与患者临床病理特征的关系,Kaplan-Meier生存曲线分析RCN2和PEAK1表达对患者预后的影响,Spearman等级相关检验结直肠癌组织RCN2和PEAK1表达的相关性。结果:RCN2和PEAK1蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率均明显高于癌旁正常组织(P0.05)。结直肠癌组织RCN2表达与肿瘤直径、浸润深度和TNM分期均有关(P0.05),PEAK1表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM分期均有关(P0.05)。Log Rank检验结果显示,RCN2阳性表达组和PEAK1阳性表达组患者的术后5年总生存率均分别低于RCN2阴性表达组和PEAK1阴性表达组患者(P0.05)。结直肠癌组织RCN2和PEAK1表达呈正相关性(r=0.586,P=0.000)。结论:RCN2和PEAK1蛋白在结直肠癌组织中呈高表达,且均与肿瘤恶性进展和不良预后关系密切。RCN2和PEAK1可作为结直肠癌治疗靶标的候选分子。     

CCNB2在结直肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨细胞周期蛋白B2(Cyclin B2,CCNB2)在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:选择45对结直肠癌组织及癌旁正常结直肠组织样本,分别采用实时定量PCR(qRT-PCR)方法和免疫组织化学技术检测CCNB2的mRNA和蛋白表达,并进一步分析CCNB2的表达与结直肠癌临床病理特征之间的关系。结果:结直肠癌组织中CCNB2 mRNA的表达显著高于癌旁正常结直肠组织,差异有统计学意义(P0.001),且CCNB2的mRNA表达与结直肠癌的肿瘤大小、浸润深度及TNM分期显著相关(P0.05),与年龄、性别、肿瘤位置、分化程度、脉管神经浸润、淋巴结转移和远处转移均无关(P0.05)。45例结直肠癌标本中39例表达(+~+++),6例表达(-)。CCNB2蛋白主要表达于结直肠癌细胞质中,少量见于细胞核。结直肠癌组织中CCNB2蛋白的阳性表达率为86.7%,显著高于癌旁正常结直肠组织,并与患者的性别、年龄、分化程度和肿瘤转移均无显著相关性(P0.05),但与肿瘤分期、浸润程度均显著相关(P0.05)。结论:CCNB2在结直肠癌中呈异常高表达,且与结直肠癌的发生发展相关,有望作为结直肠癌的诊断和预后预测参考指标。     

叉头盒蛋白M1的表达水平与结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的关系

叉头盒蛋白M1 (forkhead box protein M1, FOXM1)是细胞分化和增殖的重要调节因子,目前已经证实FOXM1在多种肿瘤细胞中高度表达,然而其在结直肠癌细胞中的作用尚不明确。为了揭示FOXM1的表达水平与结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的关系,本研究检测了53例结直肠癌患者的肿瘤组织和邻近非癌组织中的FOXM1表达水平。此外,应用FOXM1 siRNA转染人结直肠癌细胞系SW620,并考察FOXM1敲低对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。免疫组化结果显示,92.45%的结直肠癌组织为FOXM1高表达(49/53),18.87%的相邻非癌组织为FOXM1高表达(10/53),FOXM1在不同组织间差异显著(χ~2=58.141, p=0.001)。QRTPCR和Western blotting分析显示,结直肠癌组织中FOXM1的m RNA和蛋白表达水平显著高于邻近非癌组织(p0.05)。此外,siRNA敲低SW620细胞中FOXM1的表达后,CCK8检测显示FOXM1沉默显著降低SW620细胞的增殖活性;Transwell测定和细胞划痕愈合结果显示,FOXM1沉默显著降低细胞的侵袭和迁移能力(p0.05)。表明FOXM1可能介导结直肠癌的发病机制,其有望成为结直肠癌分子治疗的有效靶点。     

艰难梭菌感染与大肠癌及大肠腺瘤的 相关性分析

目的分析艰难梭菌感染与大肠癌及大肠腺瘤的相关性,为临床预防及治疗肠道肿瘤提供新思路。方法收集2016年1月至2017年6月于甘肃省人民医院就诊的134例大肠癌患者、52例大肠腺瘤患者及100例健康对照者的粪便标本及临床资料,对粪便标本进行细胞毒性试验检测,分析大肠癌及大肠腺瘤与艰难梭菌感染的相关性。同时分析艰难梭菌感染与大肠癌临床特征及部分样本免疫组化(Her-2、P53、CDX2、CD56及Ki-67)结果的相关性。结果 (1)结直肠癌组检出13例艰难梭菌感染者(9.70%),大肠腺瘤组检出2例艰难梭菌感染者(3.85%),对照组未检出艰难梭菌感染者。结直肠癌组艰难梭菌感染率明显高于大肠腺瘤组及对照组(χ~2=11.0953,P0.05)。(2)艰难梭菌感染与结直肠癌病理分期具有相关性,其中Ⅰ、Ⅱ期共检出1例感染者(1.9%),Ⅲ、Ⅳ期共检出12例感染者(14.8%),二者差异有统计学意义(χ~2=3.8963,P0.05)。艰难梭菌感染与结直肠癌大体位置、大体形态、组织学分型、分化程度均无相关性(P0.05)。(3)CDX2的表达与艰难梭菌感染具有相关性,CDX2阴性结直肠癌患者艰难梭菌感染率明显高于CDX2阳性患者(20.8%vs 2.8%,χ~2=8.5224,P0.05);艰难梭菌感染与Her-2、P53、CD56及Ki-67之间无相关性(P0.05)。结论艰难梭菌感染与大肠癌的发生具有相关性,特别是与大肠癌病理分期及CDX2表达存在相关性。艰难梭菌感染与大肠腺瘤之间无显著相关性。     

结肠癌中NMNAT2、p53的表达及三者相关性研究

目的:检测结肠癌中烟酰胺核苷酸腺苷转移酶2 (Nicotinamide nucleotide adenosine transferase 2, NMNAT2)、p53的表达并分析三者之间的关系。方法:免疫组化S-ABC法(4分为阴性、≥4分为阳性)检测结肠癌标本(48例)、癌旁正常组织标本(40例)中NMNAT2、p53的表达,分析其与结肠癌年龄、性别、病理类型、肿瘤形态、分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移等临床参数的关系及二者的关系。结果:(1) NMNAT2、p53表达于结肠癌组织细胞质、胞核,呈棕黄或棕褐色,在癌旁正常组织中表达较低或缺失。结肠癌中NMNAT2、p53表达阳性者占83.33%、70.83%,癌旁正常组织中表达阳性者占7.50%、0.00%,其差异有统计学意义(P0.05)。(2) NMNAT2、p53阳性率,在不同年龄、性别、病理类型、肿瘤形态、分化程度患者中的差异无统计学意义(P0.05);(T3-T4)期者为96.51%、84.62%,高于(T1-T2)期的68.18%、54.55%(P0.05);(Ⅲ-Ⅳ)期者为95.00%、85.00%,高于(Ⅰ-Ⅱ)期的78.57%、57.14%(P0.05);有淋巴结转移者为100.00%、84.21%,高于无淋巴结转移者的72.41%、62.07%(P0.05)。(3)结肠癌组织中NMNAT2与p53表达呈正相关(rs=0.809, P0.05)。结论:NMNAT2、p53与结肠癌发展相关,且二者呈正相关,因此,联合检测有助于对结肠癌诊治与病情评估。     

结直肠癌COX-2表达及其与临床病理特征的相关性分析

目的:探讨结直肠癌环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达及其与临床病理特征的相关性。方法:选择2017年8月～2019年6月在本院外科手术诊治的结直肠癌患者60例,取所有患者的病灶组织标本与癌旁组织标本,采用PCR与免疫组化法检测COX-2 mRNA与蛋白表达情况,分析其与患者的临床病理特征的相关性。结果:直肠癌组织COX-2 mRNA与蛋白表达阳性率分别为63.3%和55.0%,显著高于癌旁组织的20.0%和16.7%(P0.05)。随着结直肠癌的病理分期及分化程度的增加、淋巴结转移的发生,直肠癌组织的COX-2 mRNA、蛋白表达阳性率显著升高(P0.05)。Spearman等级相关分析显示直肠癌组织的COX-2 mRNA、蛋白表达阳性率与临床分期、组织学分化与淋巴结转移都存在显著相关性(P0.05)。Cox模型多因素分析显示临床分期、组织学分化与淋巴结转移都是影响COX-2蛋白表达的主要因素(P0.05)。结论:结直肠癌COX-2的mRNA与蛋白都呈现高表达,与患者的临床分期、组织学分化与淋巴结转移显著相关。     

甘油二酯激酶α在结直肠癌中的表达及其与PKC、TNFα的相关性

目的探讨甘油二酯激酶α(DGKα)在结直肠癌中的表达及其与蛋白激酶C(PKC)、肿瘤坏死因子α(TNFα)表达的相关性。方法应用免疫组化方法检测DGKα、PKC和TNFα在48例结直肠癌、癌旁正常组织和9例腺瘤性息肉中的表达。结果 DGKα在结直肠癌组织和癌旁正常组织有表达,结直肠癌组织中DGKα阳性表达率(79.2%)显著高于腺瘤性息肉(阴性)和癌旁正常组织(33.3%,P0.05);PKC主要分布在结直肠癌和癌旁正常组织中,结直肠癌组织中PKC阳性表达率(35.4%)显著高于腺瘤性息肉(阴性),与癌旁正常组织(20.8%)相比无显著性差异(P0.05);TNFα在三种组织中均表达阳性,结直肠癌组织中TNFα阳性表达率(95.8%)显著高于腺瘤性息肉(55.6%,P0.05),与癌旁正常组织(87.5%)相比无显著性差异(P0.05);结直肠癌组织中,DGKα与PKC的表达呈负相关(r=-0.437,P0.05),与TNFα的表达没有相关性(r=0.185,P0.05)。结论DGKα在结直肠癌组织中的表达高于腺瘤性息肉,DGKα可能抑制了PKC的活性,但对TNFα没有明显的抑制作用,在临床病理鉴别诊断中有辅助价值。     

CapG的表达对结直肠癌细胞增殖、迁移能力的影响

为探讨巨噬细胞加帽蛋白(Cap G)在结直肠癌组织中的表达及对癌细胞增殖、迁移的影响,选取2016年2月至2017年2月我院收集的91份结直肠癌标本,同时选取癌旁正常组织(5 cm)作为对照,采用免疫组化法检测Cap G表达;同时选用结直肠癌HCT116细胞分为空白对照组、阴性对照组和观察组,阴性对照组转染阴性序列,观察组转染靶向Cap G序列,采用MTT法和Transwell细胞迁移实验检测细胞增殖及迁移能力。结直肠癌组织Cap G阳性表达率为76.92%,明显高于癌旁正常组织,差异比较有统计学意义(p0.05);不同癌变部位、分化程度及TNM分期患者Cap G阳性表达率比较差异有统计学意义(p0.05);空白对照组、阴性对照组和观察组转染后A值比较差异无统计学意义(p0.05);观察组穿膜细胞数分别为(55.20±8.42)个,明显低于空白对照组和阴性对照组(p0.05);空白对照组和阴性对照组穿膜细胞数比较差异无统计学意义(p0.05)。结直肠癌组织中Cap G表达明显升高,表达水平与癌变部位、分化程度及TNM分期有关,同时Cap G表达与结直肠癌细胞迁移有关。     

MiR-150-5p靶向TP53对结直肠癌细胞侵袭和增殖的影响

摘要 目的：探索miR-150-5p靶向调控TP53基因对结直肠癌（colorectal cancer, CRC）在临床和生物学的相关性,研究miR-150-5p调控TP53基因在结直肠癌细胞增殖和侵袭病变中的作用。方法：收集临床手术切除并病理证实的结直肠癌患者的手术及血浆样本（结直肠癌和癌旁组织）60例,另选取癌旁正常粘膜10例,腺瘤30例。根据瘤体直径分为肿瘤＞5 cm（n=30）和≤5 cm（n=30）。qRT-PCR法测定样本中miR-150-5p表达,荧光素酶活性测定以确定TP53是否为miR-150-5p的靶基因。使用SW480细胞株,进行Transwell小室检测细胞侵袭能力,CCK-8检测细胞增值能力,对miR-150-5p进行生物信息学分析。结果：TP53是miR-150-5p的下游基因。癌组织及血浆中miR-150-5p表达量低于癌旁组织,直径＞5 cm瘤体中的miR-150-5p表达量显著低于直径≤5 cm瘤体,Ⅰ-Ⅱ期结直肠癌组织中的miR-150-5p表达显著高于Ⅲ-Ⅳ期（P＜0.05）。上调miR-150-5p后,细胞中TP53表达下降,下调miR-150-5p后,TP53表达升高;CCK-8增殖试验显示细胞中miR-150-5p过表达组抑制细胞增殖（P＜0.05）。结论：MiR-150-5p在结直肠癌组织和细胞中显著低表达,miR-150-5p通过靶向调节TP53抑制人CRC细胞的侵袭和增殖,有望成为结直肠癌治疗的新靶点。     

外周血NETs、TP53、STAT3表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤临床病理及预后的关系分析

摘要 目的：探究外周血中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）、TP53、信号转导与转录因子3（STAT3）表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）临床病理及预后的关系。方法：选取2020年3月-2021年12月收治的71例DLBCL患者作为研究对象,抽取患者外周静脉血,采用R-CHOP方案进行治疗,记录患者外周血NETs、TP53、STAT3表达情况并分析DLBCL患者外周血NETs、TP53、STAT3表达与其临床病理及预后的关系。结果：髓细胞组织增生蛋白（MYC）阳性在TP53阳性中的占比显著高于TP53阴性,差异有统计学意义（x²=28.844,P＜0.001）;Hans分型生发中心B细胞（GCB）在STAT3阳性中的占比显著高于STAT3阴性（x²=4.331,P=0.037）,其余差异无统计学意义（P>0.05）;随访截止至2022年6月,随访时长8~28个月,71例患者中共53例缓解DLBCL患者,其余18例为R/R DLBCL患者;NETs阳性、TP53阳性、STAT3阳性患者无进展生存期（PFS）显著低于NETs阴性、TP53阴性、STAT3阴性患者,差异有统计学意义（P<0.05）且NETs阳性、TP53阳性、STAT3阳性患者存活率均低于NETs阴性、TP53阴性、STAT3阴性患者（P<0.05）;单因素分析结果显示Ann Arbor分期、NETs、TP53、STAT3为DLBCL患者的影响因素（P<0.05）;以患者预后情况（R/R DLBCL=1,缓解DLBCL=0）为因变量,将Ann Arbor分期、NETs、TP53、STAT3单因素分析有统计学意义的因素纳入COX回归模型中,结果显示：NETs、TP53、STAT3为DLBCL患者预后的危险因素（P<0.05）。结论：TP53、STAT3表达与DLBCL临床病理存在一定相关性,临床应对DLBCL患者TP53、STAT3表达情况引起重视;NETs、TP53、STAT3表达为DLBCL预后的危险因素,可作为DLBCL患者不良预后的预测指标。     

B7-H1和B7-H4在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC)中B7-H1和B7-H4的表达及其临床意义,并为OSCC的临床诊断、治疗、判断预后及预防等提供依据。方法:采用免疫组织化学S-P法检测B7-H1及B7-H4在60例OSCC及20例非肿瘤患者正常口腔黏膜组织(NOM)中的表达情况,分析两者与OSCC临床病理特征的相关性。结果:B7-H1在OSCC组织中表达显著高于在NOM组织中表达(29例,48.3%v4例,20%,x~2=4.969,P0.05);B7-H4在OSCC组织中表达亦显著高于在NOM组织中表达(31例,51.7%v5例,25%,x~2=4.310,P0.05)。B7-H1与B7-H4在OSCC组织的表达都与TNM分期、淋巴结转移和肿瘤分化程度显著相关(P0.05),而与年龄、性别及肿瘤直径大小等无关。OSCC组织中B7-H1和B7-H4的高表达呈显著性正相关性(x~2=5.613 P0.05),60例组织中B7-H1和B7-H4共表达现象有11例(18.3%),NOM中未发现两者共表达现象。结论:B7-H1和B7-H4过表达与OSCC发生、发展及预后有关,可以作为预后指标。     

上皮性卵巢癌患者组织P53、Ki67表达及其临床意义

摘要 目的：探讨上皮性卵巢癌患者组织P53、Ki67表达及其临床意义。方法：选择卵巢肿瘤102例,其中病理诊断为良性卵巢肿瘤40例(良性组)和上皮性卵巢癌62例(恶性组),采用免疫组化法检测组织P53、Ki67表达水平,调查患者的临床病理特征并进行相关性分析。结果：恶性组的P53、Ki67表达阳性率为80.6 %和72.6 %,显著高于良性组的10.0 %和12.5 %(P<0.05)。在恶性组中,不同浸润转移、分化程度、病理分期患者的P53、Ki67表达阳性率对比差异有统计学意义(P<0.05)。直线相关分析显示上皮性卵巢癌患者P53表达阳性率与Ki67表达阳性率呈现显著正相关性(r=0.872,P=0.000)。多因素logistic回归分析显示浸润转移、分化程度、病理分期都为影响P53、Ki67表达阳性率的主要因素(P<0.05)。结论：上皮性卵巢癌患者组织P53、Ki67都呈现高表达状况,与患者的临床病理特征显著相关,两者也可互相影响,共同参与上皮性卵巢癌的发生与发展。     

子宫内膜癌组织KIF23、LAPTM4B、Snail表达与患者临床病理参数及预后的关系

目的:探讨子宫内膜癌组织驱动蛋白家族成员23(KIF23)、溶酶体相关4次跨膜蛋白质β(LAPTM4B)、Snail表达与患者临床病理参数及预后的关系。方法:选择2012年10月至2015年2月期间在我院治疗的130例子宫内膜癌患者进行临床研究,采用免疫组织化学染色法检测KIF23、LAPTM4B、Snail的表达,分析KIF23、LAPTM4B、Snail的表达与各项临床病理参数及预后的关系。Cox比例风险回归分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果:子宫内膜癌组织中KIF23、LAPTM4B、Snail阳性率明显高于癌旁正常组织(x~2=61.356、67.031、82.028,均P=0.000)。子宫内膜癌组织中KIF23、LAPTM4B、Snail表达与淋巴结转移、肌层浸润和FIGO分期相关(P0.05)。KIF23、LAPTM4B、Snail阳性患者5年总生存率明显低于KIF23、LAPTM4B、Snail阴性患者(P0.05)。FIGO分期、KIF23、LAPTM4B和Snail是子宫内膜癌患者预后的影响因素(HR=1.409、1.478、1.523、2.178,P0.05)。结论:KIF23、LAPTM4B和Snail在子宫内膜癌中阳性表达率升高,并且均与子宫内膜癌淋巴结转移、肌层浸润、FIGO分期和预后相关,在子宫内膜癌的诊断和预后评估中具有一定临床意义。     

结直肠癌mP53 和PCNA 表达的相关性及临床意义

目的:探讨结直肠癌中突变型P53基因(mP53)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的相关性及临床意义。方法:应用免疫组化二步法,检测60例结直肠癌组织及20例正常肠粘膜中mP53、PCNA的表达,结合临床病理资料进行统计分析。结果:60例结直肠癌中mP53阳性表达率65.0%,PCNA阳性表达率78.3%,20例正常肠粘膜中mP53、PCNA表达均为阴性(P<0.05)。mP53和PCNA阳性表达率在低分化组、浆膜层浸润组、淋巴结转移组均较高(P均<0.05)。mP53和PCNA表达呈正相关(r=0.58,P<0.05)。结论:mP53和PCNA在结直肠癌中表达均增高,二者与结直肠癌病理学分级、浸润深度和淋巴结转移有关,可作为判断结直肠癌预后的参考指标。     

结直肠癌组织LRFN4、HMGB2、MAGE-A9的表达及与临床病理特征和预后的关系分析

摘要 目的：探讨结直肠癌组织富含亮氨酸重复序列/Ⅲ型纤维连接蛋白4(LRFN4)、高迁移率族蛋白B2(HMGB2)、黑色素瘤相关抗原-A9(MAGE-A9)表达与临床病理特征及预后的关系。方法：对2013年5月至2015年5月期间在我院接受治疗的102例结直肠癌患者进行研究。检测结直肠癌组织以及癌旁组织中LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达情况。分析LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达与临床病理特征的关系；分析LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达对患者总生存率的影响。分析影响结直肠癌患者预后的因素。结果：与癌旁组织相比，结直肠癌组织中LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达阳性率上调（P<0.05）。LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达与TNM分期和淋巴结转移相关（P<0.05）。LRFN4、HMGB2、MAGE-A9阳性表达患者的生存率分别低于LRFN4、HMGB2、MAGE-A9阴性表达患者（P<0.05）。Cox比例风险回归分析结果显示，TNM分期、LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达是结直肠癌患者预后的影响因素（P<0.05）。结论：结直肠癌组织中LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达阳性率上调，并与结直肠癌的进展和患者的预后有关，检测LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达情况有助于患者的预后评估。     

结直肠癌患者血浆甲基化Sept9基因的表达及临床意义

目的:探讨甲基化Sept9基因在结直肠癌患者血浆中的表达及临床意义。方法:选择2015年1月~2017年3月经陕西省人民医院病理证实的结直肠癌患者87例(结直肠癌组)、结直肠息肉患者79例(结直肠息肉组)、健康体检者93例(健康对照组)作为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术检测其外周血血浆Sept9基因甲基化情况,比较三组甲基化Sept9基因阳性表达率,分析甲基化Sept9基因阳性表达与结直肠癌病理特征的关系。结果:血浆甲基化Sept9基因在结直肠癌组、结直肠息肉组、健康对照组的阳性表达率分别为71.26%(62/87)、5.06%(4/79)、3.23%(3/93),差异有统计学意义(P0.05);血浆甲基化Sept9基因阳性表达与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤部位、病理分型、血管侵犯、神经侵犯无关(P0.05),与肿瘤最大径、浸润深度、分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P0.05);结直肠癌患者血浆甲基化Sept9基因阳性表达率为71.26%(62/87),高于血清CEA的54.02%(47/87)、CA199的35.63%(31/87)、CA724的33.33%(29/87)、CA125的21.84%(19/87),差异有统计学意义(P0.05)。结论:结直肠癌患者外周血血浆甲基化Sept9基因呈高表达状态,早期检测甲基化Sept9基因表达水平在结直肠癌的诊断及病情评估中有重要意义。