高压电场不可逆电穿孔诱发A549 肺癌细胞凋亡的实验研究

目的：不可逆电穿孔是治疗肿瘤的新兴技术,本文探讨高压电场引起的不可逆电穿孔诱发A549 肺癌细胞凋亡的特点。方 法：选择处于生长周期的A549细胞,共分为A-G7 个组进行研究,其中A组为不施加电场的空白对照组,B-G 组为实验组,B 组 施加500 V/cm 强度高压电场,G 组施加1750 V/cm的高压电场,BG 组之间各组的高压电场强度间隔为250 V/cm。采取细胞抑制 实验、不可逆电穿孔示踪实验、细胞凋亡实验,检验A549 细胞细胞凋亡与电场强度的关系。结果：①各实验组与对照组、各实验组 之间的细胞抑制率,均存在显著性差异(P<0.05);② 电场强度≥ 1000V/cm时,细胞不可逆电穿孔率明显增加,有统计学意义(P<0.05);电 场强度≥ 1500 V/cm 时,细胞不可逆电穿孔率增加不明显,无统计学意义(P＞0.05);③ 电场强度≥ 1250 V/cm时,细胞早期凋亡率 明显增加,有统计学意义(P<0.05)。结论：高压电场不可逆电穿孔诱发A549 肺癌细胞发生早期凋亡的强度为1250 V/cm,发生晚期 凋亡的强度为1500 V/cm,且凋亡率随着电场强度的增加持续升高。这对于高压电场不可逆电穿孔效应引起的肿瘤细胞凋亡机制 的研究具有重要意义。     

高压电场不可逆电穿孔诱发A549肺癌细胞凋亡的实验研究

目的：不可逆电穿孔是治疗肿瘤的新兴技术,本文探讨高压电场引起的不可逆电穿孔诱发A549肺癌细胞凋亡的特点。方法：选择处于生长周期的A549细胞,共分为A—G7个组进行研究,其中A组为不施加电场的空白对照组,B-G组为实验组,B组施加500V／cm强度高压电场,G组施加1750V／cm的高压电场,BG组之间各组的高压电场强度间隔为250V／cm。采取细胞抑制实验、不可逆电穿孔示踪实验、细胞凋亡实验,检验A549细胞细胞凋亡与电场强度的关系。结果：①各实验组与对照组、各实验组之间的细胞抑制率,均存在显著性差异（P〈0．05）;②电场强度≥1000V／cm时,细胞不可逆电穿孔率明显增加,有统计学意义（P〈0．05）;电场强度≥1500V／cm时,细胞不可逆电穿孔率增加不明显,无统计学意义（P〉0．05）;③电场强度≥1250V／cm时,细胞早期凋亡率明显增加,有统计学意义（P〈0．05）。结论：高压电场不可逆电穿孔诱发A549肺癌细胞发生早期凋亡的强度为1250V／cm,发生晚期凋亡的强度为1500V／cm,且凋亡率随着电场强度的增加持续升高。这对于高压电场不可逆电穿孔效应引起的肿瘤细胞凋亡机制的研究具有重要意义。     

不同强度高压电场对A549肺癌细胞肿瘤生物学特性的影响

目的：探讨不同强度高压电场对A549肺癌细胞肿瘤转移生物学特性的影响。方法：选择处于生长周期的A549细胞,共分为7个组进行研究,其中A-F组为实验组,G组为不施加电场的空白对照组,A施加500V/cm强度高压电场,F组施加1750V/cm的高压电场,电压场强间隔为250V/cm。采取粘附实验、侵袭及转移实验,检验A549细胞在不同强度高压电场中,其肿瘤生物学转移特性的改变。结果：①各实验组与对照组、各实验组之间的细胞粘附能力,均存在显著性差异（P〈0.05）;②电场强度≥750V/cm时,各实验组之间、及其与对照组之间的细胞迁移能力,存在显著性差异（P〈0.05）;③电场强度≥1000V/cm时,各组与对照组间的细胞侵袭能力,存在显著性差异（P〈0.05）;④电场强度为1000-1250V/cm的各组与1500-1750V/cm各组间的细胞侵袭能力,存在显著性差异,有统计学意义（P〈0.05）。结论：不同强度的电场抑制A549肺癌细胞的程度不同,随着强度的增加,A549细胞粘附、迁移和侵袭能力的抑制现象依次出现,并随着电场强度的增加其抑制程度也持续增加。     

RNA干扰技术抑制Polo-like激酶1表达对A549细胞的影响

Polo-like激酶1(Plk1)是参与细胞周期调控的重要分子,已在多种肿瘤中检测到Plk1的高表达,并发现与肿瘤细胞的增殖和预后密切关联.为明确Plk1在肺癌细胞系A549细胞增殖和周期运行中的作用,采用RNA干扰技术,构建能产生siRNA的质粒载体psiRNA-hH1-Plk1并导入A549细胞中.采用RT-PCR检测Plk1mRNA表达的变化,Western印迹检测Plk1、细胞周期蛋白B1、p53蛋白的表达变化,流式细胞术分析细胞周期变化和凋亡;免疫荧光染色检测α微管蛋白的表达.以此观察RNA干扰能否有效抑制Plk1的表达水平,以及抑制后对A549细胞生长的影响.结果表明,psiRNA-hH1-Plk1质粒能特异性地抑制Plk1基因的表达并使其活性下降,细胞周期蛋白B1及p53蛋白的表达水平升高,微管聚集障碍或形成单极的纺锤体,A549细胞增殖减慢,出现G2/M期阻滞并存在细胞凋亡.针对Plk1基因的RNA干扰有望用于肿瘤的基因治疗.     

LATS1过表达对肺癌A549细胞增殖及周期的影响

通过过表达手段上调大肿瘤抑制因子1（1arge tumor suppressor gene 1,LATS1）基因在A549细胞中的表达,研究LATS1对A549细胞生长和细胞周期调控的作用。构建过表达LATS1基因的慢病毒载体,转染A549N胞株,采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染后A549细胞中LATS1、YAPmRNA和蛋白的表达效率;流式细胞术检测细胞凋亡、周期情况：CCK-8检测细胞的增殖水平变化。结果发现,过表达LATS1慢病毒载体转染A549细胞株后,LATS1mRNA及蛋白表达水平高于未处理组及转染空载体组,YAPmRNA及蛋白表达水平低于未处理组及转染空载体组;过表达LATS1慢病毒转染后,A549细胞增殖率从第五天开始低于对照组（P〈0．05）,过表达组细胞G1期比例明显增高（P〈0．05）,凋亡率明显增加（P〈0．05）,差异均有统计学意义。以上结果提示,LATS1可通过下调YAP的表达水平促进A549细胞的凋亡,诱导G1期阻滞,降低细胞的增殖能力。     

SUSD2基因干扰表达载体的构建及在A549细胞中鉴定北大核心

[目的]构建SUSD2基因短发夹RNA(shRNA)的表达载体,并在人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞中鉴定。[方法]设计合成SUSD2基因shRNA片段,连接到经Bam HⅠ和EcoRⅠ双酶切的psi-m H1 shRNA载体中,构建干扰表达载体psi-m H1-SUSD2 shRNA,酶切后测序鉴定;将干扰载体psi-m H1-SUSD2 shRNA转染A549细胞,荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western Blot法检测干扰载体的干扰效率。[结果]酶切和测序结果显示成功构建了SUSD2基因shRNA的表达载体,q-PCR和Western Blot结果显示最佳干扰载体可使SUSD2 mRNA相对表达量下调75%以上,并可明显抑制A549细胞中SUSD2蛋白的表达。[结论]成功构建了SUSD2基因干扰表达载体,并在A549细胞中有效干扰SUSD2基因的表达。     

一种特异性识别非小细胞肺癌A549细胞的小分子肽

应用"一个珠子一个化合物"的组合化学肽库,以期筛选得到特异性识别非小细胞肺癌细胞(A549)的小分子肽.初次筛选共得到29个与A549阳性结合的珠子,经氨基酸序列分析后发现含有-NGXG-肽链结构的序列共有10个.选择cNGQGEQc作进一步的细胞特异性研究,发现cNGQGEQc与非小细胞肺癌A549、Calu-1及H178的粘附特异性明显高于其他细胞系,对cNGQGEQc的结构分析显示,-NGXG-及六肽长度对小分子肽与A549细胞的粘附非常重要.标记FITC的小分子肽cNGQGEQc能与A549细胞发生特异性结合.用抗整合素的抗体(!1～6,"v和#1～5)阻断小分子肽与A549细胞表面的相应受体结合,结果显示,α3与$亚单位的任何组合均对cNGQGEQc与A549细胞的粘附有明显的阻断作用.结果表明,小分子肽cNGQGEQc是通过细胞表面整合素α3与非小细胞肺癌A549发生特异性结合.     

survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与bcl-2、p63表达的关系

目的：探讨survivin在非小细胞肺癌组织（non small cell lung cancer,NSCLC）中的表达,及其与bcl2、p63蛋白表达的相关性。方法：应用二步法免疫组织化法,检测survivin、bcl-2、p63蛋白在60例NSCLC组织和20例正常肺组织中的表达。结果：肺癌组织中的survivin蛋白阳性率（56．67％）明显高于正常肺组织15％）,有显著性差异;（p〈0．05）Ⅲ期surviving蛋白阳性表达率72．73％（16／22）明显高于Ⅰ＋Ⅲ期survivin47．37％（18／38）。有显著差异;（p〈0．05）survivin蛋白表达与患者年龄、病理类型、组织分化程度,淋巴结转移情况无关（P〉0．05）NSCLC组织bc 1-2蛋白表达阳性、阴性组中,survivin蛋白阳性表达率分别为66．67％（18／27）和48．48％（16／33）,两者比较,差异有显著性（P〈0．05）;p63蛋白表达阳性、阴性组中,survivin蛋白阳性表达率分别为53-33％（16／30）和60％（18／30）,两者比较,差异有显著性（P〈0．05）survivin,蛋白与bc1．2蛋白的表达呈正相关。survivin蛋白与p63蛋白的表达呈正相关。结论：survivin在NSCLC组织中表达上调,通过抑制细胞凋亡,在NSCLC的发生和发展中起到重要作用。survivin,bcl-2与p63它们分别在肺癌发生发展过程中不同途径上抑制肺癌细胞的凋亡,对肺癌早期诊断有一定的意义。对3种蛋白进行联合检测,更有利于肺癌的早期诊断和判断肺癌的分化程度、临床分期、淋巴结是否转移及病人的预后。survivin与bcl-2及survivin与p63可能起协同作用、并可能会成为NSCLC基因治疗的新靶点。     

非小细胞肺癌组织中VEGF与P53蛋白表达及意义

目的:探讨VEGF和P53在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其生物学行为的关系。方法:采用免疫组织化学方法,对病理确诊的62例非小细胞肺癌组织进行VEGF和P53表达的检测。结果:62例非小细胞肺癌VEGF阳性表达率58.1%(36/62),其表达与NSCLC的组织分化程度、生存期有相关性(P<0.05),与组织学类型、有无淋巴结转移、临床病理分期无关。P53阳性表达率46.8%(29,62),表达与肿瘤组织类型、TNM分期、有无淋巴结转移无关(P<0.05)。结论:VEGF和P53可作为评价非小细胞肺癌预后的重要指标。用免疫组化检测出P53蛋白可间接反映P53基因的突变。本组资料检测的结果显示,P53基因阳性表达率46.8% (29/62),表明近一半肺癌病例已失去P53蛋白的抑癌功能,且P53基因的突变可能与非小细胞肺癌的发生有关。P53和VEGF都是潜在的新型肿瘤表型标志物,它们的检测可作为肿瘤病理分级诊断的主要参考依据。同时检测P53和VEGF的表达状态,可通过肿瘤血管形成的生物学行为信息,进一步研究肿瘤血管形成的分子水平调控机制,这有助于抗肿瘤药物的开发研究。     

miR-126增加非小细胞肺癌细胞A549对顺铂的敏感性

miR-126在多种恶性肿瘤中存在表达下调并显示抑癌基因的功能,然而其在肿瘤敏感性中的作用仍不明确.为了探讨miR-126在非小细胞肺癌细胞A549对顺式铂氨(cis-diammine dichloroplatoum, cisplatin, CDDP)敏感性中的作用及可能机制,本研究用MTS法检测非小细胞肺癌细胞A549及其衍生的CDDP耐受细胞A549/DDP对CDDP的敏感性.结果表明,A549/DDP细胞对CDDP的耐受性是A549细胞的4.05倍(P=0.0078)|用qRT-PCR检测发现,相比于A549细胞,A549/DDP细胞中miR-126的表达下调了8.45倍(P=0.0063),而survivin和Bcl-2的表达明显上调|通过MTS、qRT-PCR及Western印迹实验发现,miR-126 mimics使A549/DDP细胞中miR-126的表达上调了12.63倍(P=0.0013),并明显增加A549/DDP细胞对CDDP的敏感性及下调survivin和Bcl-2的表达;相反,miR-126 inhibitor能明显增加A549细胞对CDDP的耐受性及增加survivin和Bcl-2的表达.本研究结果提示,miR-126在非小细胞肺癌CDDP耐受细胞中的表达下调,上调miR-126的表达能增加耐药细胞对CDDP的敏感性. miR-126是逆转肺癌CDDP耐受的可能潜在靶标.     

干扰LRP16基因表达对人卵巢癌耐药SKOV3/DDP细胞耐药性的影响及机制研究

目的:探究干扰人白血病相关蛋白16(LRP16)基因表达对人卵巢癌耐药SKOV3/DDP细胞耐药性的影响及其相关机制。方法:采用Real-time PCR和蛋白免疫印迹(WB)检测LRP16在敏感组(SKOV3细胞)、耐药组(SKOV3/DDP细胞)、LRP16干扰组(SKOV3/DDP细胞-稳定转染LRP16 shRNA质粒)和NC组(即阴性对照组,SKOV3/DDP细胞-稳定转染阴性对照质粒)细胞中的表达情况;MTT试验检测LRP16对SKOV3/DDP细胞耐药性的影响;彗星试验检测LRP16对顺铂(DDP)诱导DNA损伤的影响;流式细胞术(FCM)试验检测细胞凋亡变化;WB试验检测PTEN、p-Akt和NF-κB蛋白表达水平。结果:LRP16干扰组细胞的耐药指数(RI)值(3.19±0.21)显著低于耐药组细胞(6.84±0.37)(P0.05)。DDP(25μmol/L)处理24 h后,LRP16干扰组DNA损伤的细胞百分比、细胞凋亡百分比均显著低于耐药组和NC组(P均0.05),而耐药组和NC组比较差异无统计学意义(P0.05);LRP16干扰组细胞PTEN蛋白相对表达量高于耐药组和NC组(P均0.05),而p-Akt和NF-κB相对表达量低于耐药组和NC组(P均0.05)。结论:干扰LRP16基因表达可逆转卵巢癌耐药SKOV3/DDP细胞的耐药性,PTEN/Akt/NF-κB可能是其中的关键信号通路。     

抑郁状态对患者调节性T细胞和调节性B细胞的作用研究

目的:探讨抑郁状态对患者调节性T细胞(Treg细胞)和调节性B细胞(Breg细胞)的作用。方法:收集入住我院40名抑郁患者,同时将来我院进行体检的40名健康志愿者作为对照组。分离各组的淋巴细胞,CD4、CD25和Foxp3标记Treg细胞,CD3、CD19和TGF-β标记Breg细胞,之后流式检测各组细胞的比例。结果:流式结果显示CD4+的辅助T细胞比例在抑郁组和对照组之间没有显著的差别(P0.05);抑郁组中CD4+CD25+Foxp3+的Treg细胞的比例显著的高于对照组,升高了52.3%,结果具有统计学差异(P0.05);CD3-CD19+的B细胞比例在抑郁组和对照组之间没有显著的差别(P0.05);相对于对照组,抑郁组CD3-CD19+TGF-β+的Breg细胞比例显著升高,增加了91.7%,结果具有统计学差异(P0.05)。结论:抑郁患者体内Treg细胞和Breg细胞显著升高,引起机体免疫低下,我们的研究为了解神经和免疫的相关性提供了一定的理论参考。     

KDM2A对人卵巢癌顺铂耐药细胞株A2780增殖和凋亡的影响及机制研究

目的:探讨赖氨酸脱甲基酶2A(Lysine-specific demethylase 2A,KDM2A)对顺铂(cisplatin,DDP)耐药的人卵巢癌细胞A2780细胞增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法:通过构建慢病毒载体转染A2780/DDP,分为A2780、A2780/DDP、A2780/DDP/KDM2A(转染KDM2A)、A2780/DDP/Jagged1(转染Jagged1)以及A2780/DDP/NC(转染病毒载体)组。采用Western blot检测3组KDM2A、Jagged1、Bcl2和BAX蛋白表达,CCK8和平板克隆形成实验检测细胞对顺铂的敏感性,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:A2780/DDP细胞KDM2A和Jagged1的蛋白表达水平均显著高于A2780细胞(P0.05),且A2780/DDP/KDM2A细胞中KDM2A和Jagged1的蛋白表达均低于A2780/DDP以及阴性对照组A2780/DDP/NC(P0.05);A2780/DDP/Jagged1细胞的Jagged1蛋白表达低于A2780/DDP以及A2780/DDP/NC(P0.05),而其KDM2A蛋白的表达比较差异无统计学意义(P0.05)。不同浓度DDP处理的A2780/DDP/KDM2A细胞的生长抑制率均显著高于A2780/DDP/NC和A2780/DDP细胞(P0.05),A2780/DDP/KDM2A细胞克隆形成数量亦明显高于A2780/DDP/NC和A2780/DDP细胞(P0.05)。A2780/DDP/KDM2A细胞凋亡率为(25.84±3.27)%,明显高于A2780/DDP细胞[(14.29±1.96)%](P0.05)和A2780/DDP/NC细胞[(12.46±2.15)%](P0.05)。A2780/DDP/KDM2A细胞中Bcl-2蛋白表达明显低于A2780/DDP细胞(P0.05),而A2780/DDP/KDM2A细胞Bax的表达水平却高于A2780/DDP细胞(P0.05)。结论:KDM2A可能通过上调Jagged1的表达,促进人卵巢癌细胞A2780的增殖并抑制其凋亡,进而降低人卵巢癌耐药细胞A2780的顺铂敏感性。     

细胞因子诱导杀伤细胞对卵巢癌细胞耐药的影响

目的:探究细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine-induced killers,CIK)对卵巢癌细胞耐药的影响。方法:选取荷人卵巢癌SKOV3/CDDP耐药细胞株,经培养后将其调整为细胞浓度为1×10~5/L的单细胞悬液,均分为2份,分别设定为实验组和对照组,其中对照组给予贝伐单抗,实验组加入CIK进行刺激,两组培养时间均为48 h,而后使用电镜观察细胞形态,并记录细胞凋亡率,而后吸取培养液上层清液,离心后采用放射免疫分析法测定其细胞因子转化生长因子-α(TGF-α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,采用电化学发光法检测糖类抗原125(CA125)及人附睾蛋白4(HE 4)的水平。结果:治疗前,两组细胞形态较为饱满、圆润,无凋亡细胞;治疗后,实验组出现明显细胞萎缩、膜发泡,且出现较多凋亡细胞,实验组细胞凋亡率高于对照组,实验组早期和中晚期凋亡率均显著高于对照组(P0.05)。治疗前,两组细胞上清TGF-α、TNF-α、CA125、HE4水平比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,实验组细胞上清TGF-α、TNF-α、CA125、HE4水水平均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:较贝伐单抗而言,CIK对卵巢癌耐药细胞具有更强的杀伤作用,能够显著降低CA125、HE4水平。     

卵巢癌细胞中MTDH-PTEN互作对奥沙利铂耐药性的影响及机制

摘要 目的：探究卵巢癌细胞中MTDH-PTEN互作对奥沙利铂耐药性的影响及机制。方法：人卵巢癌细胞系通过慢病毒感染,将其分为对照组、NC-shRNA组和MTDH-shRNA组。通过RT-PCR分析不同组细胞MTDH和PTEN mRNA表达。通过MTT测定法测定细胞活力。通过CCK-8检测奥沙利铂诱导下的细胞增殖。通过膜联蛋白V染色细胞凋亡测定细胞凋亡。通过流式细胞仪分析细胞周期。通过Transwell试验检测细胞迁移和侵袭。通过流式细胞仪分析细胞周期。通过共免疫沉淀分析MTDH和PTEN的互联作用。结果：MTDH-shRNA组MTDH mRNA表达较NC-shRNA组和对照组降低（P<0.05）,MTDH-shRNA组PTEN mRNA表达较NC-shRNA组和对照组升高（P<0.05）。当未添加奥沙利铂（浓度为0 μM）,各组细胞活力比较无差异（P>0.05）。当奥沙利铂浓度为2 μM、4 μM和8 μM时,MTDH-shRNA组细胞活力较NC-shRNA组和对照组降低（P<0.05）。0 h,各组细胞增殖比较无差异（P>0.05）,第24 h、48 h和72 h时,MTDH-shRNA组细胞增殖较NC-shRNA组和对照组降低（P<0.05）。MTDH-shRNA组细胞凋亡率较NC-shRNA组和对照组升高（P<0.05）。MTDH-shRNA组G1期细胞占比较NC-shRNA组和对照组升高（P<0.05）,MTDH-shRNA组S/M期细胞占比较NC-shRNA组和对照组降低（P<0.05）。MTDH-shRNA组细胞迁移和侵袭数量较NC-shRNA组和对照组减少（P<0.05）。结论：MTDH在卵巢癌细胞中与PTEN共表达并与可与PTEN相互作用,因此可通过抑制MTDH表达、诱导PTEN表达可以恢复对卵巢癌细胞对奥沙利铂的药物敏感性。     

HER2在人肺腺癌A549细胞培美曲塞继发性耐药中的作用研究

目的:通过体外诱导耐药建立肺腺癌A549细胞系的培美曲塞耐药细胞株,并进一步研究其耐药性发生与HER2/neu之间的关系.方法:通过高浓度反复间歇诱导法建立A549的培美曲塞耐药细胞系.CCK8法检测耐药性、绘制生长曲线,计算倍增时间;流式细胞术法检测细胞周期分布及细胞凋亡水平;RT-PCR法检测耐药株及亲本株HER2/neu的mRNA表达.结果:历经6个月建立了耐药指数为6.7倍的A549/PEM细胞系,其较亲本株的倍增时间延长(33.5± 1.71hvs27.1± 1.15h);流式细胞术检测结果显示:与亲本株比较,A549/PEM处于G1期的细胞比例增加(66.03± 1.61％vs57.92± 1.73％),S期细胞比例降低(30.05± 1.25％vs 37.51±1.31％),差别均有统计学意义(P＜0.05);在PEM作用24h后,A549与A549/PEM细胞凋亡率分别为23.52％和10.99％,差别有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果示:A549/PEM较亲本株HER2/neu基因的mRNA表达水平增高(P＜0.05).结论:A549/PEM与亲本株的生物学特性有差别;肺腺癌培美曲塞继发性耐药的产生可能与HER2/neu表达上调有关.     

miR-1204表达对非小细胞肺癌细胞增殖凋亡、上皮间质转化和MAPKs信号通路的影响

摘要 目的：探究微小RNA-1204（miR-1204）表达对非小细胞肺癌细胞增殖凋亡、上皮间质转化（EMT）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路的影响。方法：将人非小细胞肺癌细胞A549随机分为miR-1204组（转染miR-1204mimic质粒）、NC组（转染空载质粒）和对照组（仅加转染试剂）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测细胞E-钙黏蛋白（E-cad）、N-钙黏蛋白（N-cad）和波形蛋白（Vim）mRNA的表达水平。采用RT-qPCR和蛋白免疫印迹（WB）法检测细胞p-P38、P38、p-ERK、ERK、p-JNK、JNK mRNA和蛋白的表达水平。结果：培养12、24、48 h,miR-1204组细胞增殖抑制率均高于对照组和NC组同期（P＜0.05）,对照组与NC组同期的细胞增殖抑制率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。但三组细胞随着培养时间延长,细胞增殖抑制率均增加,两两时间点组内比较均有差异（P＜0.05）。miR-1204组细胞凋亡率高于对照组和NC组（P＜0.05）。miR-1204组E-cad mRNA的表达水平高于对照组和NC组（P＜0.05）,N-cad、Vim mRNA的表达水平低于对照组和NC组（P＜0.05）。miR-1204组p-P38、p-ERK、p-JNK mRNA和蛋白的表达水平均低于对照组和NC组（P＜0.05）。结论：上调miR-1204的表达可以抑制非小细胞肺癌细胞的增殖,促进其凋亡,还可以抑制其EMT,该作用可能是通过抑制MAPKs信号通路实现的。