不同剂量异氟醚对中年小鼠认知功能及海马MBP和pNF-H表达的影响

目的:探讨异氟醚对中年小鼠认知功能及海马髓磷脂碱性蛋白(MBP, myelin basic protein)和磷酸化神经丝重亚单位(pNF-H,phosphorylated neurofilament heavy chain)表达的影响。方法:给予中年小鼠不同浓度的异氟醚处理,实验分为对照组和异氟醚处理组(0.5ISO,1.0ISO,1.5ISO),其中异氟醚组小鼠细胞分别给予0.5 MAC,1.0 MAC和1.5 MAC三个浓度的异氟醚处理4小时,对照组给予O_2处理4小时,随后通过水迷宫测试检测其学习记忆能力变化,通过免疫荧光检测海马形态结构及髓鞘相关蛋白MBP和pNF-H表达变化。结果:与对照组相比,(1)类临床浓度的异氟醚处理不影响中年小鼠的自发运动能力(总运动距离:sham:7275.17±1732.58; 0.5ISO:8057.58±1732.58; 1.0ISO:7540.98±1401.61; 1.5ISO:8243.79±1257.65;运动速度:sham:116.75±22.35; 0.5ISO:135.45±32.84; 1.0ISO:130.16±21.38; 1.5ISO:142.31±20.58),但1.0 MAC和1.5 MAC的异氟醚处理明显降低了中年小鼠在水迷宫目标象限的活动时间百分比(sham:58.62±13.70; 0.5ISO:48.92±7.22; 1.0ISO:31.23±13.16; 1.5ISO:30.29±15.76)(P 0.05),且高浓度异氟醚作用强于低浓度异氟醚;(2) 1.0 MAC和1.5 MAC的异氟醚处理明显下调了海马的MBP和p NF-H表达(MBP:sham:60.48±8.20; 0.5ISO:56.69±7.86; 1.0ISO:40.15±4.50; 1.5ISO:31.66±5.46; pNF-H:sham:62.23±9.45; 0.5ISO:55.47±6.98; 1.0ISO:40.16±6.97; 1.5ISO:30.94±5.89)(P 0.05),造成了小鼠海马髓鞘结构损伤,且高浓度损伤强于低浓度。结论:异氟醚可能通过下调中年小鼠海马MBP和pNF-H表达,破坏海马髓鞘完整性而损伤小鼠的学习认知能力。     

异氟醚对认知功能的影响机制

异氟醚是一种在临床上广泛应用的吸入全麻药,具有麻醉效果好、诱导苏醒快、对循环系统干扰小等优点.异氟醚可通过离子通道、神经递质摄取系统和转运体、ATP酶等不同方式发挥其全麻作用.但国内外多项研究亦表明异氟醚可通过作用于乙酰胆稿及其受体、神经元烟碱受体、神经元细胞凋亡、突触结构形态变化、突触可塑性等多种途径影响患者认知功能.     

建立新生大鼠吸入麻醉模型及异氟醚对其海马凋亡的影响

目的:建立新生大鼠吸入麻醉模型并探讨吸入麻醉药异氟醚对其海马凋亡的影响。方法:Penlon Prima SP麻醉机、异氟醚挥发罐及自制带进出气口的麻醉小室。共55只7日龄的SD大鼠用于实验。将其中35只大鼠随机分为7组(n=5)。实验组(Ⅰ-Ⅵ组)异氟醚挥发罐刻度分别为0.125%,0.25%,0.5%,1%,1.5%,2%;新生大鼠置于自制密封麻醉小室内,分别通入含上述异氟醚浓度的混合气体。对照组(第Ⅶ组)给予未混合异氟醚的30%的氧气。将小室安放于37℃恒温箱内。调节气体流量2L/min。实验组于通入气体5,10,15,30,90,180,360 min(T1-7)时于小室出口处抽取10mL气体,采用气相色谱法测定麻醉小室内异氟醚浓度。于通入气体360 min(T7)自新生大鼠左心室采血行血气分析;另取SD大鼠20只,随机分为对照组(C组,n=10),1.5%异氟醚组(I组,n=10),按上述方法建立异氟醚吸入麻醉模型,麻醉结束后2h处死大鼠,采用免疫组织化学法观察C组和I组大鼠大脑海马区Active caspase-3的表达。结果:①麻醉小室出口异氟醚浓度(Y)与麻醉机挥发罐异氟醚浓度(X)的直线回归方程为Y=1.5472X-0.0575(r=0.9993)。②血气分析结果显示:Ⅰ-Ⅵ组与Ⅶ组血气分析组间差异无统计学意义(P0.05)。③免疫组化结果显示:与C组相比,I组大鼠海马Active caspase-3明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论:通过麻醉机、异氟醚挥发罐及自制密封带进出气口的麻醉小室成功建立了新生大鼠异氟醚麻醉模型;为进一步研究异氟醚及相关吸入麻醉药对突触发生期的神经毒性提供了实验基础。     

Orexin-1受体参与调节老年大鼠异氟醚麻醉苏醒延迟

目的:探索orexin能神经系统是否参与调节老年大鼠异氟醚麻醉觉醒延迟及其具体机制。方法:选择雄性SD大鼠,将其分为老年大鼠组(n=6,20月龄,体重600~800g)和青年大鼠组(n=6,3~4月龄,体重230~250 g)。采用翻正反射恢复时间作为麻醉觉醒时间,记录异氟醚麻醉下老年大鼠和青年大鼠各自的麻醉觉醒时间;通过免疫荧光染色和细胞计数确定老年大鼠和青年大鼠神经元数目,放射免疫法检测两组大鼠血浆orexin-A含量;Western blot检测老年大鼠和青年大鼠orexin-1和-2受体含量。结果:老年大鼠异氟醚麻醉觉醒时间明显长于青年大鼠(P0.05);老年大鼠orexin能神经元的数目与青年大鼠相比差异无统计学意义(P0.05),但其血浆orexin-A含量显著高于青年大鼠(P0.05);老年大鼠orexin-1受体在蛋白质表达中明显低于青年大鼠(P0.05),而orexin-2受体的表达与青年大鼠相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:在老龄化过程中,虽然血浆中orexin-A含量代偿性增加,但是由于全脑中orexin-1受体含量的减少,使其并不能充分发挥促觉醒作用,这可能是导致老年人麻醉苏醒延迟的原因之一。     

不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

摘要 目的：探究不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将48只成年雄性大鼠随机分为六组：假手术组、缺血对照组、脂肪乳组、低剂量乳化异氟醚组、中剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组,每组8只。检测血清中酶的含量,观察肝细胞损伤程度,直观的反应乳化异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响。结果：不同组别大鼠肝脏再灌注后ALT、AST、LDH和MDA含量,SOD活性和肝细胞坏死比例均具有显著差异,随着再灌注时间的延长,各组大鼠血清ALT、AST和LDH含量均明显增加（均P＜0.05）。再灌注后1 h、2 h和4 h中剂量乳化异氟醚组大鼠血清ALT、AST和LDH含量均显著低于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组（均P＜0.05）。中剂量乳化异氟醚组大鼠肝组织匀浆中MDA含量和肝细胞坏死比例均显著低于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组,SOD活性显著高于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组（均P＜0.05）。结论：中等剂量乳化异氟醚预处理组中血清中酶含量最低,肝组织匀浆中MDA含量最低,SOD活性水平最高,肝细胞损伤程度最轻,对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用最好。     

七氟醚对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能及海马S100β及PGRN表达的影响

摘要 目的：探索用七氟醚预处理后脑缺血再灌注损伤大鼠的认知功能变化情况以及海马细胞内钙结合蛋白（S100β）及颗粒蛋白前体（Progranulin,,PGRN）的表达水平。方法：选取SPF级雄性大鼠36只,按照随机数字表法分为假手术组（A组）、脑缺血再灌注损伤组（B组）、七氟醚预处理组（C组）,每组12只。B组和C组大鼠采用线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h,再灌注24 h,假手术组仅切开不插入线栓。术前七氟醚预处理组大鼠吸入体积分数3 %七氟醚和氧流量为2 L/min的混合气体,持续1 h,假手术组和脑缺血再灌注损伤组单纯吸入2 L /min的氧气。建模完成后采用大鼠神经功能缺损评分（modified neurological severity score,mNSS）评估大鼠的神经功能状况;Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习认知功能;Western Blot检测各组大鼠S100β和PGRN的表达情况。结果：（1）B、C组大鼠mNSS评分显著高于A组,C组评分较B组有明显降低（P＜0.05）;（2）与A组相比B、C两组逃逸潜伏期明显延长,C组与B组相比逃逸潜伏期显著缩短（P＜0.05）;（3）B、C组大鼠海马S100β和PGRN的表达较A组有显著上调,其中C组S100β表达较B组显著降低,PGRN表达显著升高（P＜0.05）。结论：本文通过观察七氟醚预处理对CIRI大鼠认知功能及海马S100β和PGRN蛋白表达水平的影响,发现七氟醚预处理对CIRI大鼠认知功能有显著提高,其作用机制与海马S100β和PGRN的表达密切相关,为进一步探索其作用机制提供参考证据。     

竹叶黄酮缓解异氟醚引起的老年大鼠认知功能障碍

研究竹叶黄酮对异氟醚吸入诱发老年大鼠神经细胞凋亡及认知功能障碍的影响.分离培养原代海马神经细胞,暴露于体积分数为2%异氟醚6 h后,分别给予50、80及100 mg/L竹叶黄酮处理,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.大鼠经吸入1.4%体积的异氟醚2 h后,分别于1~5 d连续腹腔注射25、50、100 mg/kg竹叶黄酮,于第6天进行水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,ELISA法检测海马组织匀浆中的Aβ1-42、TNF-α、INF-γ含量.结果发现,竹叶黄酮可显著促进海马神经细胞的增殖,并且抑制异氟醚所致的海马神经细胞凋亡.与异氟醚单独处理组相比较,各浓度竹叶黄酮可显著降低大鼠逃避潜伏期并增加大鼠过台次数,ELISA结果显示竹叶黄酮可显著抑制海马组织中Aβ1-42、TNF-α及INF-γ的表达.表明竹叶黄酮可增强大鼠抗炎能力,抑制海马组织中Aβ1-42的产生,从而抑制异氟醚所致的老年大鼠神经损伤及认知功能障碍.     

异氟醚麻醉通过导致神经干细胞的丢失降低幼鼠的神经发生和认知发育的实验研究

摘要 目的：探讨异氟醚麻醉通过导致神经干细胞的丢失降低幼鼠的神经发生和认知发育。方法：SPF级雄性Sprague Dawley(SD)幼年大鼠(30只)平分为两组-对照组与异氟醚组,对照组吸入30 %氧气,异氟醚组吸入1.5最低肺泡有效浓度(minimum alveolar concentration,MAC)异氟烷,检测两组神经干细胞丢失降低与幼鼠的神经发生、认知发育情况。结果：两组建模后6 h的逃避潜伏期、Longa评分对比差异无统计学意义(P>0.05),异氟醚组建模后12 h、24 h的逃避潜伏期、Longa评分高于对照组(P<0.05)。两组建模后6 h、12 h、24 h的下肢动脉血氧饱和度在组内与组间对比差异都无统计学意义(P>0.05)。异氟醚组建模后14 d的海马组织葡萄糖调节蛋白8(GRP8)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白相对表达水平都低于对照组(P<0.05)。结论：异氟醚麻醉可通过导致神经干细胞的丢失,抑制血清GRP8、GSK-3β的释放,从而影响幼鼠的神经发生和认知发育。     

长期低浓度七氟醚吸入对雄性小鼠生殖功能的影响

目的:探讨长期低浓度七氟醚吸入对雄性小鼠生殖功能的影响。方法:雄性C57小鼠20只随机分为吸醚组和对照组,吸醚组给予连续45 d,每天4 h吸入0.2%七氟醚。吸醚第36 d起每只雄性小鼠与4只雌性小鼠合笼交配。合笼结束后,雄性小鼠称重,计算睾丸指数,观察睾丸形态学变化,检测附睾精子活力和血清激素水平,统计子代小鼠数量和性别比例。结果:长期低浓度七氟醚吸入后雄性小鼠体重增长明显减少,精子活力显著降低,血清卵泡刺激素(FSH),促黄体生成素(LH),瘦素(LEP)显著升高,雄激素(T)水平无显著差异。雌性小鼠受孕率、子代数量及性别比例无显著差异。结论:长期低浓度七氟醚吸入对雄性小鼠具有一定的生殖毒性,影响其血清激素水平和精子活力,但受孕率和子代性别比无显著差异。     

七氟醚、异氟醚对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响

目的:观察不同浓度的七氟醚(Sev)、异氟醚(Iso)对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡及对顺铂化疗敏感性的影响。方法:体外培养骨肉瘤MG63细胞。用噻唑蓝比色法(MTT法)检测不同浓度七氟醚和异氟醚对MG63细胞增殖的影响。平板克隆形成检测不同浓度七氟醚和异氟醚对MG63细胞克隆形成率的影响。流式细胞术检测细胞凋亡。结果:七氟醚、异氟醚对骨肉瘤MG63细胞增殖有一定抑制作用(P0.05),相对其它浓度5.1%Sev和2.6%Iso抑制作用更明显(P0.05)。七氟醚、异氟醚对骨肉瘤MG63细胞克隆形成有抑制作用(P0.05)。不同浓度Sev、Iso促进MG63凋亡作用不明显(P0.05)。2.5%Sev、2.0%Iso使骨肉瘤MG63细胞对顺铂诱导的凋亡率降低(P0.05)。结论:不同浓度的七氟醚、异氟醚可抑制骨肉瘤MG63细胞的增殖及克隆形成,高浓度的七氟醚、异氟醚对其增殖抑制作用更明显。七氟醚和异氟醚不促进骨肉瘤MG63细胞的凋亡,但可以降低其对顺铂化疗敏感性。     

丙泊酚对老年大鼠的认知功能障碍及海马神经元凋亡的影响

摘要 目的：探讨丙泊酚对老年大鼠的认知功能障碍及海马神经元凋亡的影响。方法：选择45只老年大鼠随机分为3组,包括对照组、七氟烷组、联合组,七氟烷组吸入1.5%七氟烷,吸入频次为1 h/d;联合组则给予1.5%七氟烷、丙泊酚注射液150 mg/kg,对照组则等量注射氯化钠溶液,3组均进行为期2周的给药时间。进行Morris水迷宫试验,对海马神经元凋亡蛋白,血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平,PI3K/Akt/ mTOR通路蛋白相对表达予以检测。结果：Morris水迷宫试验2、3 d时潜伏期、游泳距离比Morris水迷宫试验1 d时缩短,七氟烷组Morris水迷宫试验1、2 d时潜伏期比对照组延长,Morris水迷宫试验1、2 d时游泳距离比对照组延长,联合组第1、2、3 d潜伏期比七氟烷组缩短,游泳距离比七氟烷组缩短（P<0.05）;与对照组相比,七氟烷组Bax蛋白、Capase-3蛋白相对表达水平升高,Bcl-2蛋白相对表达水平下降;与七氟烷组相比,联合组Bax蛋白、Capase-3蛋白相对表达水平下降,Bcl-2蛋白相对表达水平上升（P<0.05）;七氟烷组血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平比对照组高,联合组血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平比七氟烷组低（P<0.05）;七氟烷组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR通路蛋白相对表达比对照组低,联合组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR通路蛋白相对表达比七氟烷组高（P<0.05）。结论：丙泊酚可有效缓解七氟烷引起的老年大鼠神经受损状况,其与该药物通过对炎症反应与海马细胞凋亡的抑制,对PI3K/Akt/ Mtor信号通路进行激活有关。     

异氟烷对化疗性大鼠异食癖恶心呕吐模型神经功能及呕吐相关神经递质的影响

摘要 目的：研究异氟烷预处理对化疗性大鼠异食癖恶心呕吐模型神经功能及呕吐相关神经递质的影响。方法：选用SD大鼠作为研究对象,腹腔注射顺铂以建立化疗性大鼠异食癖恶心呕吐模型（Model组）,腹腔注射等量生理研究作为对照组（Control）,在腹腔注射顺铂前1 h和12 h吸入异氟烷预处理作为异氟烷治疗组（Isoflurane）。记录腹腔注射顺铂0~12 h和12~24 h内各组大鼠摄入高岭土量;在腹腔注射顺铂0 h、12 h和24 h后,通过神经功能缺损评分法对各组大鼠神经功能进行评分;并在腹腔注射顺铂24 h后处死大鼠,收集大鼠回肠和延髓组织以检测5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟基-吲哚乙酸（5-hydroxy-indole acetic acid,5-HIAA）、色氨酸羟化酶（Tryptophan hydroxylase,TPH）以及单胺氧化酶（Monoamine oxidase,MAOA）含量。结果：与Control组相比,Model组和Isoflurane组大鼠在腹腔注射顺铂0~12 h,12~24 h以及0~24 h内摄入的高岭土量均显著升高（P<0.05）,并且Isoflurane组大鼠均显著Model组。三组大鼠在腹腔注射顺铂0 h、12 h和24 h后,神经功能评分均无显著差异（P>0.05）。与Control组大鼠相比,Model组和Isoflurane组大鼠在腹腔注射顺铂24 h后回肠/延髓组织内5-HT和TPH含量均显著升高,并且Isoflurane组大鼠显著低于Model组大鼠（P<0.05）;与Control组相比,Model组大鼠回肠和延髓组织中5-HIAA/5-HIT比值和MAOA含量均显著降低（P<0.05）;与Model组大鼠相比,Isoflurane组大鼠回肠5-HIAA含量、回肠/延髓5-HIAA/5-HT比值和MAOA含量均显著升高（P<0.05）。结论：异氟烷预处理可用于预防腹腔注射顺铂诱导的恶性呕吐,其机制可能与下降THP含量和提高MAOA含量,抑制5-HT合成以及促进5-HT代谢有关。     

Orexin-A对大鼠胃功能的影响

目的:探讨Orexin-A对大鼠胃功能的影响。方法:通过大鼠迷走神经复合体微量注射Orexin-A后,观察大鼠胃运动、胃液和胃酸分泌的变化。结果:DVC微量注射Orexin-A后,大鼠胃收缩幅度以及收缩频率明显升高,且呈明显剂量依赖关系(P0.05),SB334867可显著阻断Orexin-A对促胃运动效应(P0.05)。DVC微量注射orexin-A后,大鼠胃液及胃酸分泌且呈剂量依赖性增加(P0.05)。结论:迷走神经复合体微量注射Orexin-A能影响胃的运动以及胃内体液的分泌。     

利多卡因咽喉表面麻醉对腹腔镜胆囊切除术患者应激反应、血流动力学及恢复质量的影响

摘要 目的：探讨利多卡因咽喉表面麻醉对腹腔镜胆囊切除术（LC）患者应激反应、血流动力学及恢复质量的影响。方法：采用随机数字表法将长沙市第一医院2019年4月-2021年6月期间收治的80例行LC患者分为对照组（40例,接受全身麻醉）和观察组（40例,对照组的基础上接受利多卡因咽喉表面麻醉）。对比两组血流动力学指标、应激反应指标、呛咳和躁动的发生情况、疼痛情况及生活质量。结果：观察组气管插管即刻（T1）~手术结束时（T4）收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和心率（HR）低于对照组同期（P<0.05）。观察组术后即刻皮质醇（Cor）、促肾上腺皮质激素（ACTH）低于对照组（P<0.05）。观察组的呛咳发生率、躁动发生率以及总发生率明显低于对照组（P<0.05）。观察组术后6 h、术后12 h、术后24 h疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分低于对照组同期（P<0.05）。观察组术后1个月活力、躯体疼痛、社会功能、生理功能、总体健康、精神健康、生理职能、情感职能评分高于对照组（P<0.05）。结论：利多卡因咽喉表面麻醉用于LC患者,可发挥气道保护作用,减轻患者的应激反应,维持患者血流的动力平衡,提高恢复质量。     

七氟烷复合麻醉对老年骨科患者术后早期认知功能的影响

摘要 目的：探讨七氟烷复合麻醉对老年骨科患者术后早期认知功能的影响。方法：选择2017年12月~2019年6月在西安医学院第二附属医院（本院）骨科诊治单侧老年全膝关节置换手术患者112例,随机数字表法分为七氟烷组与对照组,各56例。对照组给予常规静脉注射全身麻醉,在此基础上七氟烷组给予七氟烷吸入麻醉,记录与调查两组术后早期认知功能。结果：经过对比,两组手术时间、术中出血量对比差异无统计学意义(P>0.05),而七氟烷组的术后苏醒时间(7.10±0.22)min、拔管时间(8.65±0.46)min等都显著短于对照组(14.09±1.09)min、(18.76±1.44)min,两组对比有统计学意义(P<0.05)。所有患者在T1、T2、T3与T4时间点的心率和血氧饱和度均表现正常,对比均无统计学意义(P>0.05)。七氟烷组术后1 d、术后14 d的血清白介素(Interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)-α值显著低于对照组,对比有统计学意义(P<0.05),且两组术后14 d的血清IL-6与TNF-α值均显著低于术后1 d (P<0.05)。术后1个月七氟烷组的认知功能障碍发生率为1.8 %（1/56）,显著低于对照组的12.5 %（7/56）,两组间对比有统计学意义(x²=4.846,P=0.028)。结论：七氟烷复合麻醉在老年骨科患者中的应用能促进患者康复,安全性比较好,能抑制炎症因子的释放,从而减少术后早期认知功能障碍的发生。     

地佐辛对骨关节病髋关节置换术患者炎症应激反应及认知功能的影响

目的:探讨地佐辛对骨关节病髋关节置换术(THA)患者术后炎症应激反应及认知功能的影响。方法:选取汉中市中心医院2017年1月至2018年12月收治的97例骨关节病行THA患者,采用随机数字法将其分为观察组(n=49例)对照组(n=48例)。观察组患者术毕前20 min给予地佐辛2.5 mg。对照组患者术毕前20 min给予0.9%氯化钠作为安慰剂。对比术前及术后1h、6h、12h两组白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、肾上腺素及皮质醇水平;于术前、术后1d、3d、7d采用简易智力精神状态检查量表(MMSE)对所有患者认知功能进行评定并行组间比较,记录两组不良反应发生情况。结果:术前两组IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05),观察组术后1h、6h、12h IL-6水平、术后12h TNF-α水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术前两组肾上腺素及皮质醇水平差异无统计学意义(P>0.05),观察组术后12h肾上腺素及术后6h、12h皮质醇水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术前及术后7d两组MMSE评分差异无统计学意义(P>0.05),观察组术后1d及3d MMSE评分明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:地佐辛可显著降低骨关节病患者行THA术后炎症因子水平,改善术后应激状态,保护患者认知功能,且患者安全耐受,具有一定的临床应用价值。     

人脐带间充质干细胞对脊柱骨折大鼠愈合及神经功能的影响

摘要 目的：探讨人脐带间充质干细胞(Human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)对脊柱骨折大鼠愈合及神经功能的影响。方法：脊柱骨折Sprague-Dawley雄性大鼠模型30只随机分为hUC-MSCs组与对照组,各15只。hUC-MSCs组大鼠在骨折部位移植0.5 mL的hUC-MSCs(细胞浓度为2×10⁶/mL),对照组大鼠移植同体积的生理盐水,记录大鼠愈合及神经功能变化情况。结果：两组造模后15 min、30 min、90 min的平均动脉压都波动明显,不过组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。与造模后2 w对比,两组造模后4 w的神经功能BBB评分均升高,且hUC-MSCs组造模后2 w、4 w的神经功能BBB评分都高于对照组(P<0.05)。hUC-MSCs组造模后8 w的骨体积分数高于对照组(P<0.05)。hUC-MSCs组骨折部位附近有少量骨痂生长,骨折线逐渐消失;骨痂已明显包裹骨折部位。hUC-MSCs组造模后8 w的脊髓细胞凋亡指数低于对照组(P<0.05)。结论：hUC-MSCs在脊柱骨折大鼠的应用能促进骨折愈合与改善神经功能,也可以抑制脊髓细胞凋亡,从而发挥很好的治疗作用。     

右美托咪定联合利多卡因注射液对全麻下腹腔镜全子宫切除术患者应激反应和Th1、Th2细胞因子的影响

摘要 目的：探讨利多卡因注射液、右美托咪定联合应用对全麻下腹腔镜全子宫切除术患者辅助性T细胞（Th）1、Th2细胞因子和应激反应的影响。方法：选取2019年5月~2022年12月期间贺州市人民医院收治的行全麻下腹腔镜全子宫切除术患者（n=90）,按照随机数字表法分为研究组（利多卡因复合右美托咪定,45例）、对照组（利多卡因,45例）。对比两组麻醉常规评分、术后恢复质量、应激反应指标、Th1、Th2细胞因子水平和不良反应发生率。结果：与对照组术后6 h、术后12 h相比,研究组Ramsay镇静评分更高,疼痛视觉模拟量表（VAS）评分更低（P<0.05）。研究组拔管时间短于对照组,苏醒时间长于对照组（P<0.05）。与对照组术后1 d相比,研究组白介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和丙二醛（MDA）更低,总抗氧化态（TAS）更高（P<0.05）。与对照组术后1 d相比,研究组IL-2、Th1、Th1/Th2更低,IL-10、Th2更高（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比未见差异（P>0.05）。结论：与单用利多卡因注射液相比,联合右美托咪定应用于全麻下腹腔镜全子宫切除术患者,具有良好的镇静、镇痛效果,减轻机体应激,调节Th1、Th2平衡,有利于患者术后恢复。     

HTEA对全脑缺血/再灌注大鼠脑血流及海马细胞凋亡的影响

目的:研究上胸段硬膜外阻滞(high thoracic epidural anesthesia,HTEA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤(global cerebral ischemia,GCI)再灌注期间脑血流及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的影响。方法:本研究选用成年雄性Wistar大鼠成功进行T4-5间隙硬膜外置管,并建立四血管阻断的全脑缺血模型进行15 min的全脑缺血。根据通过硬膜外导管输注药物不同,随机分为四组:假手术组(Sham,0.9%生理盐水)、假手术-硬膜外组(Sham-HTEA,0.25%布比卡因)、全脑缺血组(GCI,0.9%生理盐水)和硬膜外组(HTEA,0.25%布比卡因)。给药时间从缺血前15 min开始以20μL/h的速度持续输注至再灌注24 h。缺血前至再灌注2 h观察平均动脉压(MAP)和心率(HR),激光多普勒血流仪监测脑血流(cerebral blood flow,CBF),Western-blot检测再灌注24 h海马凋亡蛋白Bcl-2和Bax含量。结果:HTEA组与GCI组相比,缺血期间及再灌注2 h内的MAP和HR无统计学差异,而与Sham组相比,GCI组的MAP缺血时升高,而再灌注时降低(P0.05);再灌注10 min的高灌注期HTEA组CBF明显低于GCI组(123.1%±35.2%vs 177.5%±32.4%,P0.01),再灌注60 min至120 min的低灌注期的大部分时间点HTEA组CBF均高于GCI组(P0.05);再灌注24 h海马组织Bax/Bcl-2比例明显降低(P0.01)。结论:0.25%的布比卡因20μL·h-1连续上胸段硬膜外阻滞可以维持血流动力学稳定,且可改善大鼠全脑缺血再灌注后低灌注期的脑血流量,并减少再灌注24 h海马Bax/Bcl-2比例。     

不同剂量右美托咪定治疗对大鼠术后神经功能及Keap1/Nrf2/ARE信号通路的影响

摘要 目的：探讨不同剂量右美托咪定治疗对大鼠术后神经功能及Keap1/Nrf2/ARE信号通路的影响。方法：60只SD大鼠随机分为假手术组（n=12）、脑缺血再灌注组（n=12）、低剂量右美托咪定组（n=12）、中剂量右美托咪定组（n=12）、高剂量右美托咪定组（n=12）,建立脑缺血模型,开展前瞻性研究。假手术组仅接受假手术而不造成脑缺血,术中持续静脉泵注生理盐水;脑缺血再灌注组维持脑缺血片刻,缺血即刻持续静脉泵注生理盐水;低、中、高剂量右美托咪定组脑缺血即刻静脉输注右美托咪定,首次剂量分别为6 μg/kg、60 μg/kg、600 μg/kg,剩余剂量分别以0.05 μg/kg/min、0.5 μg/kg/min、5 μg/kg/min持续静脉泵注。比较各组大鼠神经功能、炎症因子水平、氧化应激指标及Keap1/Nrf2/ARE表达。结果：与假手术组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组、脑缺血再灌注组Longa评分依次升高;与脑缺血再灌注组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组脑梗死体积、脑梗死体积所占百分比依次升高（P<0.05）。与假手术组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组、脑缺血再灌注组白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平依次升高（P<0.05）。与假手术组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组、脑缺血再灌注组神经元特异性烯醇化酶（NSE）、丙二醛（MDA）水平依次升高,超氧化物歧化酶（SOD）水平依次降低（P<0.05）。与假手术组相比,低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组、脑缺血再灌注组Keap1/Nrf2/ARE表达依次降低（P<0.05）。结论：低剂量右美托咪定能够保护脑缺血再灌注大鼠术后神经功能,主要通过减轻炎症反应和氧化应激来起作用,其作用机制可能与激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路有关。