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1.
本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞,采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明:体外培养时TNF-α在浓度为10~200u/ml培养液时均能促进胶质细胞增生(P<0.05),IL1-β在浓度为5~200u/ml培养液时能促进胶质细胞增生,TNF-α+IL1-β其促进胶质细胞增生作用更强烈,TNF-α抗体能完全阻断TNF-α的促增生作用,部分阻断TNF-α+IL1-β的促增生作用。在体实验时,IL1-β及TNF-α的作用与离体时相似,IL1-β及TNF-α亦能促进胶质细胞增生,二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示,外源性TNF-α及IL1-β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。 相似文献
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用人重组肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和人天然α干扰素(Interferon-α-,IFN-α)在人胚胎肺纤维母细胞(HEF)和Hep-2细胞系上对常见呼吸道病毒所致细胞病变抑制进行比较观察。病毒包括不同型别的腺病毒5株,单疱病毒Ⅰ型(HSV-I)1株,鼻病毒1株,仙台病毒1株,VSV1株。结果提示TNF-α和IFN-α均具有广谱抗病毒活性。TNF-α的抑毒作用能被TNF-α申抗和IFN-β单抗完全去除,被IFN-α单抗部分去除TNF-α的抗病毒效应。TNF--α中和试验的结果提示:TNF抗病毒活性仍为IFN-β诱生所介导。 相似文献
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针对肿瘤坏死因子(TNF)在肿瘤治疗剂量下产生的严重毒副作用及一些肿瘤细胞上白细胞介素-6(IL-6)受体明显增高的事实,根据TNF结构与功能研究的最新信息,利用PCR技术,对人TNFα基因进行了改造,并将其与人IL-6成熟肽编码区cDNA通过人工接头进行融合。融合蛋白在大肠杆菌中表达后,Westernblot分析表明,分子量约为37kD;活性检测结果证实,该融合蛋白兼具有TNF抗肿瘤活性和结合IL-6受体的能力,在高表达IL-6受体的人骨髓瘤细胞上测得的细胞毒活性较同样位点突变的TNF高约3倍。 相似文献
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老年大鼠单核/巨噬细胞分泌和表达肿瘤坏死因子增多 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究老年时肿瘤坏死因子(TNF-α)分泌及表达的改变,在内毒素(LPS)1.0μg/ml刺激大鼠单核/巨噬细胞后,用酶联免疫法(ELISA)测定培养液中TNF-α含量,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCK)测定TNF-αmRNA。同时测定培养液中一氧化氮(NO)和前列腺素I2(PGI2)的含量。结果显示:老年鼠TNF-α分泌量及其mR-NA明显高于青年鼠。NO产量在老年鼠与青年鼠之间无明显差异。老年鼠PGI2分泌明显低于青年鼠。由于PG能抑制TNF-α释放,从而推测,PGI2产生能力的降低可能是老年大鼠单核/巨噬细胞TNF-α分泌量明显高于青年鼠的原因之一。 相似文献
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重组人白细胞介素—6与肿瘤坏死因子突变体融合蛋白的构建及表达 总被引:1,自引:0,他引:1
针对肿瘤坏死因子(TNF)在肿瘤治疗剂量下产生的严重毒副作用及一些肿瘤细胞上的白细胞介素-6(IL-6)受体明显增高的事实,根据TNF结构与功能研究的最新信息,利用PCR技术,对人TNFα基因进行了改造,并将共与IL-6成熟肽编码区cDNA通过人工接头进行融合,融合蛋白在大肠杆菌表达后,Westernblot分析表明,分子量约为37kD,活性检测结果证实,该融合蛋白兼具有TNF抗肿瘤活性和结合IL 相似文献
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转化生长因子-β族信号的转导 总被引:5,自引:1,他引:4
TGF-β族细胞因子通过各自信号转导产生多种生物学效应,其基本过程是:信号沿TGF-β族配体→受体→SMAD蛋白→转录因子→DNA表达的次序较导,在TGF-β族各因子刺激各自具有蛋白激酶活性的两型膜受体时,各因子先结合Ⅱ型受体,结合配体的Ⅱ型受体再激活Ⅰ型受体。活化的Ⅰ型受体磷酸化通路特异性SMAD,后者与公用性SMAD结合后从胞浆移至核内,核内SMAD通过与转录因子结合和直接与DNA结合调节基因 相似文献
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应用能阻断糖蛋白N-糖链合成的衣霉素(TM),研究了N-糖链缺失对HT1080细胞分泌纤连蛋白(Fn)以及纤连蛋白受体(FnR)与配体结合的影响。结果发现,1μg/ml的TM可抑制N-糖链的合成(此时,3H-甘露糖掺入下降63%),但细胞分泌Fn的量仅下降33%,这主要是由于蛋白合成受TM抑制(25%)而引起,因而,N-糖链缺失可能并不影响Fn的分泌。而在同样条件下,单个细胞结合125I-Fn的量显著下降,显示N-糖链的缺失可能导致了膜上FnR总量或其与配体结合的亲和力的改变。TM处理组的FnR的内吞率与对照组相比较无明显差异,提示受体分子中的N-糖链缺失不影响其内吞过程. 相似文献
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用生物活性法和双抗体夹心桥联酶免疫吸附(ELISA)法检测了人类疱疹病素6型(HHV-6)GS株和南京地方株CN5,8,10感染的淋巴细胞培养上清中的肿瘤坏死因子(TNF)的水平,发现培养24h即可检出高水平的TNF,48~72h述到峰值,此后逐渐下降,与未感染耐照组比较有及其显著的差异(P<0.001)。GS株与地方株同诱生TNF水平无儿著性差异(P>0.1),三株地方株诱生TNF也无显著性差异(P>0.05)。TNF-α单抗可以完全中和培养上清中TNF的活性,证实上清中有TNF-α。与LPS比较,HHV-6诱生TNF-α的能力要强得多。 相似文献
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FasL—Fas/APO—1(CD95)系统 总被引:18,自引:0,他引:18
Fas配体(FasL)与Fas受体(Fas,即APO-1,又称CD95)分别属于肿瘤坏死因子(TNF)及TNF受体(TNFR)家族,以膜分子或可溶性分子形式存在于哺乳类机体内。FasL或Fas单克隆抗体(FasmAb)与Fas结合可引起Fas了性反应细胞的功能增强,继而出现程序性细胞死亡(PCD)。FasL与Fas相互作用及其所介导的信息途径是目前PCD研究的重要内容之一。 相似文献
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转化生长因子β的受体冯起宇(北京大学生命科学学院,北京100871)关键词TGF-β,受体转化生长因子β(TGF-β)是25k的多肽,它是一种多功能的细胞因子,广泛影响细胞的增殖、分化、胞外基质中产物的生成等一系列生命过程[1]。TGF-β对细胞的影... 相似文献
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抑制素亚基基因在哺乳类动物卵巢的表达与调控的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
抑制素是由二硫键连接的α和β两个不同亚单位所构成的糖蛋白,它具有抑制卵泡刺激素(FSH)的合成和分泌的作用。β亚单位借助二硫键尚可形成β亚单位二聚体-激活素,它则具有刺激FSH分泌的作用。本文介绍了抑制素亚基cDNA的克隆及抑制素亚基基因在哺乳类卵巢表达与调控的研究进展,并指出在研究抑制基因表达时应予注意的问题。 相似文献
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转化生长因子β(TGF-β)家族成员与各自的膜受体(Ⅰ型及Ⅱ型受体)结合后,通路限制性SMADs被磷酸化,并与共介导Smad4形成杂聚体而转位至细胞核,从而调节一些靶基因的转录而对TGF-β产生反应,抑制性SMADs对此过程有负性调节作用,由SMADs介导的TGF-β信号转导通路的异常在大肠癌的发生发展中发挥重要作用,主要包括膜受体,通路限制性SMADs和共介导Smad4的改变,而抑制SMADs的改变甚为少见。 相似文献
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单核/巨噬细胞分泌TNF—α的调控及在老年时的改变 总被引:3,自引:0,他引:3
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种主要由单核/巨噬细胞分泌的细胞因子。它不仅有杀伤肿瘤细胞的特性,还在炎症、休克和自身免疫等病理过程中起重要作用。刺激巨噬细胞分泌TNF-α的主要物质有内毒素、病毒、某些细胞因子和有丝分裂原以及神经肽等。而前列腺素E(PGE)、cAMP类似物和肾上腺素类等可抑制其分泌。很多文献报道TNF-α在老年时单核/巨噬细胞的分泌有改变。 相似文献
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白细胞介素18(IL-18)是新近发现的细胞因子,其独特的少TATA型启动子、特殊的mRNA结构及其前体蛋白需IL-1β转化酶(ICE)加工成熟的特点,便得IL-18基因可广泛表达于多种类型的细胞,IL-18IL-18受体结合组成受体复合物,受体复合物信号通过IRAK-TRAF6途径激活NF-кB,及通过酪氨酸蛋白激酶(PTK)的LCK-MAPK信号途径诱导TH1细胞产生IFN-γ、IL-2等细胞 相似文献
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Fas与FasL的分子及细胞生物学研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
卫立辛 《国外医学:分子生物学分册》1996,18(3):97-99
Fas是I型膜蛋白,属TNF受体家庭成员,许多细胞表达Fas。而Fas配体(FasL)只在激活T淋巴细胞表达,是Ⅱ型膜蛋白,属TNF家庭成员,当FasL与Fas结合时,Fas可向细胞传递“死亡信号”,细胞在数小时内凋亡,Fas-FasL介导的细胞凋亡在免疫调失及免疫病理中,可能有重要作用。 相似文献
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4-1BB是激活的T淋巴细胞表面抗原,属神经生长因子受体(NGF-R)/肿瘤坏死因子受体(TNF-R)家族,4-1BB通过与其相应配体(4-1BB-L)结合,不仅能调节T淋巴细胞的激活和生长,而且还能促进抗μ激活的B淋巴细胞的增殖。抗4-1BB抗体能诱导T淋巴细胞增殖,其抗肿瘤作用比抗CD28单抗和抗CTLA4单抗作用更强,以4-1BB为基础的免疫基因治疗有望成为临床治疗某些低免疫原性肿瘤的有效策 相似文献
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FasL(Fas ligand)为Ⅱ型跨膜糖蛋白,属于肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)家族成员,与其它成员包括TNFα、TNFβ、CD40L、CD37L、CD30L等在结构上有一定的同源笥,但与这些成员(除TNF外)诱导细胞分化,增殖的作用不同,FasL的主要生物学活性是诱导Fas^+细胞的凋亡,因而在淋巴细胞的克隆选择,免疫耐受的形成以及一些疾病的发生过程中都有 相似文献
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通过RNA印迹分析和亚硝酸盐含量测定检查TNF-α、IL-1β和LPS对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达及NO生成的影响.结果表明,TNF-α、IL-1β和LPS均能显著诱导VSMCiNOS基因表达和促进NO生成,其作用强度与浓度和作用时间有关;双因素(TNF-α+LPS,LPS+IL-1β)对诱导iNOS基因表达及NO生成产生协同作用.PolymyxinB和地塞米松可部分抑制TNF-α对iNOS基因表达的诱导作用及NO生成 相似文献