T细胞活化的辅助刺激因子：CD28和B7

近年来研究发现，Ｔ细胞受体与抗原－主要组织相容性抗原复合物的结合并不能有效地激活Ｔ细胞，Ｔ细胞的活化尚需要一种辅助激光因子，Ｔ细胞表面的ＣＤ２８与抗原呈递细胞表面的Ｂ７间的作用是Ｔ细胞活化最主要的辅助刺激途径。     

胸腺细胞表面岩藻糖化抗原在细胞凋亡过程中变化的初步研究

细胞表面糖在细胞分化及细胞周期中均有一定的变化,而且还与细胞间的识别与信息传递有关,为了解膜表面糖复合物在细胞凋亡过程中的作用,通过地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡的模型,利用对８种抗原结构相关的寡糖特异的单克隆抗体,观察凋亡过程中胸腺细胞表面岩菏糖化糖抗原结构的变化,免疫组化的分析结果表明,正常胸腺细胞表面的糖抗原主要是含有岩藻糖基的Ｈ－２和Ｌｅ＾ｂ,而凋亡的胸腺细胞表面出现ＧｌｃＮＡｃβ１－３Ｇａ     

胸腺细胞表面岩藻糖化抗原在细胞凋亡过程中变化的初步研究

细胞表面糖在细胞分化及细胞周期中均有一定的变化,而且还与细胞间的识别与信息传递有关,为了解膜表面糖复合物在细胞凋亡过程中的作用,通过地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡为模型,利用对８种抗原结构相关的寡糖特异的单克隆抗体,观察凋亡过程中胸腺细胞表面岩藻糖化糖抗原结构的变化。免疫组化的分析结果表明：正常胸腺细胞表面的糖抗原主要是含有岩藻糖基的Ｈ－２和Ｌｅ￣ｂ．而凋亡的胸腺细胞表面出现ＧｌｃＮＡｃβ１－３Ｇａｌ－,Ｇａｌβ１－４ＧｌｃＮＡｃβ１－３Ｇａｌ－及双岩藻糖化抗原Ｌｅ￣Ｙ,同时Ｌｅ￣ｂ消失。磷脂提取结果表明在给药３ｈ后膜的ＰＳ条带明显增加,通过对诱发细胞凋亡过程中组化分析的时相变化观察发现：凋亡细胞膜表面糖抗原的变化在给药１ｈ（即凋亡发生前）就出现。以上结果说明凋亡过程中胸腺细胞表面岩藻糖化抗原发生了变化,且此变化可能与细胞凋亡的始发有关。     

B细胞表位作图研究进展

抗原-抗体的特异性结合是由抗体表面的抗原决定簇与抗原表面的表位基序间的特异性互补识别决定的。B细胞表位作图既包括B细胞抗原表位基序的鉴定(即确定抗原分子上被B细胞表面受体或抗体特异性识别并结合的氨基酸基序),也包括绘制抗原蛋白的全部或接近全部的B细胞表位基序在其一级或高级结构上的分布图谱的过程。B细胞表位作图是研发表位疫苗、治疗性表位抗体药物和建立疾病免疫诊断方法的重要前提。目前,已经建立了多种B细胞表位鉴定或绘制抗原蛋白B细胞表位图谱的实验方法。基于抗原-单抗复合物晶体结构的X-射线晶体学分析的B细胞表位作图和基于抗原蛋白或抗原片段的突变体库筛选技术的B细胞表位作图可以在氨基酸水平,甚至原子水平上揭示抗原分子上与单抗特异性结合的关键基序;其它B细胞表位作图方法(如基于ELISA的肽库筛选技术)常常只能获得包含B细胞表位的抗原性肽段,因而,很少用于最小表位基序的鉴定;而改良的生物合成肽法多用于B细胞表位的最小基序鉴定和精细作图。鉴于每种B细胞作图方法都存在各自的优势与不足,B细胞表位作图往往需要多种作图方法的有机结合。本文对目前常用的B细胞表位作图的实验方法及其在动物疫病防控中的应用进行综述,以期为研究者设计最佳的表位作图方案提供参考。     

抗原的加工和提呈

抗原的加工有两条不同的途径：一条是内源性抗原途径,抗原在内质网（ＥＲ）和高尔基器内加工并与ＭＨＣＩ类分子结合后被提呈到细胞表面,加工后的抗原能被具有ＣＤ８分子的Ｔ细胞识别：另一条是外源性抗原途径,抗原在内吞体（ｅｎｄｏｓｏｍｅ）被加工降解并与ＭＨＣⅡ类分子结合后转运到细胞表面,它可被具有ＣＤ４分子的Ｔ辅助细胞（ＴＨ）识别。本从分子生物学角度描述了两条加工途径的合同制,为某些疾病的诊断和免疫治疗,     

CD1d/NKT在抗HBV和HCV中的作用

CD1d是人类白细胞表面的抗原分子,它可以将脂质抗原递呈给天然杀伤T细胞（NKT）,使其激活.而NKT是近年来发现的一类特殊的T细胞,它既可以表达T细胞表面标志,又可以表达天然杀伤细胞（NK）表面标志,能识别由CD1d递呈的抗原,广泛参与自身免疫调节.近年来,许多研究发现,CD1d/NKT可以有效抑制肝炎病毒的复制.     

主要组织相容性复合体I类分子抗原肽

被主要组织相容性复合体(MHC)I类分子呈递在细胞表面的抗原肽大部分来源于细胞内新合成蛋白质的降解产物,抗原肽直接体现细胞内功能蛋白质的部分变化,蛋白酶体、氨肽酶和抗原转运体(TAP)参与调控抗原肽的生成。在MHC的组装、折叠过程中,抗原肽促进各亚基的结合和折叠进程;而在起始细胞的免疫应答过程中,抗原肽不仅诱导T细胞抗原受体的特异结合,更为重要的是延长MHC同T细胞抗原受体特异结合的作用时间。     

主要组织相容性复合体Ⅰ类分子抗原肽

被主要组织相容性复合体（MHC）Ⅰ类分子呈递在细胞表面的抗原肽大部分来源于细胞内新合成蛋白质的降解产物,抗原肽直接体现细胞内功能蛋白质的部分变化,蛋白酶体、氨肽酶和抗原转运体（TAP）参与调控抗原肽的生成。在MHC的组装、折叠过程中,抗原肽促进各亚基的结合和折叠进程;而在起始细胞的免疫应答过程中,抗原肽不仅诱导T细胞抗原受体的特异结合,更为重要的是延长MHC同T细胞抗原受体特异结合的作用时间。     

自身抗原，动力之源

众所周知,辅助T细胞在淋巴结中识别树突细胞或B细胞表面的MHCⅡ分子呈递的抗原而被激活,从而启动免疫应答的后续步骤。但是MHCⅡ分子所呈递的绝大部分是自身抗原,大多数时候辅助T细胞只能遇到这样的MHCⅡ分子而不能激活。那么自身抗原在免疫应答中有什么意义呢？最近的一项研究中,Fischer及其同事首先报道了自身抗原在免疫应答中的作用。     

人α-半乳糖苷酶、α-1,2-岩藻糖转移酶cDNA序列转染克服异种移植超急性排斥反应

半乳糖α 1,3 半乳糖抗原是引起异种器官移植超急性排斥反应 (hyperacuterejection ,HAR)的主要抗原 .α 半乳糖苷酶和α 1,2 岩藻糖转移酶基因可以以不同的方式降低半乳糖α 1,3 半乳糖抗原在内皮细胞表面的表达量 .将人α 半乳糖苷酶基因和α 1,2 岩藻糖转移酶基因单独或连接在一起导入猪血管内皮细胞PEDSV .15中 ,检测细胞表面的抗原及异种天然抗体对细胞杀伤作用 .结果表明α 半乳糖苷酶基因可以将猪血管内皮细胞表面的半乳糖α 1,3 半乳糖抗原清除 74 13%,而α 1,2 岩藻糖转移酶基因也可以清除 4 7 75 %的细胞表面异种抗原 ,但二者都不能达到完全清除的目的 .当α 半乳糖苷酶和α 1,2 岩藻糖转移酶双基因在内皮细胞内共表达时 ,则可以基本清除半乳糖α 1,3 半乳糖抗原 .抗原的减少也可以相应地减弱内皮细胞对异种天然抗体介导的杀伤作用的敏感性 ,尤其是双基因共表达时细胞基本不被杀伤 .结果表明 ,α 半乳糖苷酶基因和α 1,2 岩藻糖转移酶基因可以有效地清除血管内皮细胞表面的半乳糖α 1,3 半乳糖抗原 ,克服HAR的发生 ,为下一步进行动物实验 ,探讨克服异种移植HAR提供了技术途径     

体外培养的小鼠抗原负载树突状细胞的形态学特征

目的:研究体外培养的小鼠抗原负载树突状细胞(dentritic cells,DCs)的形态学特征,为肿瘤的生物学治疗提供形态学基础.方法:分离和培养DC,制备B16黑色素瘤细胞抗原,进行共培养,即为抗原负栽的DC.建立B16黑色素瘸小鼠模型,于瘤周围皮下注射抗原负载的DC.应用光镜、免疫组化方法和透射电镜观察抗原负载DC的形态学特征.结果:培养的抗原负载DC与DC比较,体积较大,表面突起较粗大且弯曲.免疫组化染色显示抗原负载树突状细胞主要分布于肿瘤周围皮肤的乳头层、网织层和肿瘤周围,于局域淋巴结的被膜下窦和副皮质区有散在分布.电镜下抗原负载DC细胞体积较大,核有切迹,细胞表面的突起,与肿瘤细胞和淋巴细胞接触密切.结论:抗原负载DC表现出比一般树突状细胞功能更加活跃的形态特征,冻融法全细胞来源的肿瘤抗原负载DC可以获得理想的DC疫苗.     

人体肝癌细胞BEL-7402细胞株表面抗原的研究

木瓜酶能将体外培养的人体肝癌细胞株BEL—7402细胞表面的抗原性物质消化下来。7402细胞表面抗原中除了有正常人肝细胞膜的抗原外,还减失了正常人肝细胞膜的一些抗原和增得了另一些抗原。增得的抗原引起的兔抗血清有补体依赖的、对7402细胞相对专一的细胞毒性作用。     

α-半乳糖苷酶清除猪细胞表面的α-Gal抗原

目的:探讨脆弱类杆菌来源的基因重组α-半乳糖苷酶清除猪细胞表面α-Gal抗原的作用。方法:用不同浓度的α-半乳糖苷酶酶解猪红细胞、猪胚肾细胞PK15、猪睾丸细胞ST和原代培养的猪成纤维细胞上的α-Gal抗原,酶解温度为26℃,作用时间为2 h;用25μg/m L的FITC-IB4凝集素标记酶解前后的细胞,采用流式细胞仪检测细胞表面α-Gal抗原的清除率。结果:流式细胞检测结果表明,不同组织来源的猪细胞表面的α-Gal抗原的表达量明显不同,所需酶的剂量也不同,但其表面的α-Gal抗原均能被α-半乳糖苷酶清除。结论:脆弱类杆菌来源的α-半乳糖苷酶可以清除猪细胞表面的α-Gal抗原,提示该酶对降低异种移植引起的超急性排斥反应有重要意义。     

单价单克隆抗体的治疗潜力

<正>单克隆抗体技术的治疗用途之一,是利用独特的细胞表面抗原,来清除不要的细胞。补体溶解或调理作用所致细胞破坏的效率取决于若干因素,例如抗体特异性和同型物以及靶抗原的某些特点。在某些情况下,通过细胞表面抗原—抗体复合物的重新分布,最终抗原—抗体复合物从表面消失,细胞可避免破坏。这个过程称为抗原的调变     

B细胞利用机械能判别与抗原的亲和力

高亲和力抗体的产生是依赖于B细胞从抗原呈递细胞表面提取抗原的能力。B细胞首先与抗原呈递细胞(APC)相结合,其膜上的B细胞受体(BCR)与APC膜上的抗原结合形成免疫突触。随后B细胞从APC的膜上获取了抗原,并对其进行加工,呈递给辅助性T细胞。然而,B细胞是如何从抗原呈递细胞膜上获取抗原的,其机制目前尚不清楚。研究人员利用具有流     

Tn抗原、sTn抗原和T抗原参与肿瘤转移的过程

O-糖基化是蛋白质翻译后修饰的主要方式之一。O-糖基化不仅存在于正常的细胞表面,且肿瘤细胞表面常常伴随异常的O-聚糖。Tn抗原、sTn抗原和T抗原是O-聚糖的重要组成部分,在肿瘤表面过度表达,并参与肿瘤转移的过程。本文就O-聚糖参与肿瘤发生发展的分子机制做一简要综述。     

树突细胞上Toll样受体的介导作用

树突状细胞是体内最重要的抗原提呈细胞,它表面表达多种Toll样受体。Toll样受体可通过多条途径来激活树突细胞,介导树突细胞对抗原的摄取,递呈及生存与凋亡,促进T细胞增值和分化并参与免疫反应。     

用重组痘苗病毒感染动物细胞表达的Epstein-Barr病毒膜抗原检查IgA/MA抗体

用EB病毒膜抗原基因重组的痘苗病毒感染动物细胞,其细胞表面可表达EB病毒膜抗原,以此膜抗原作为诊断抗原检测血清中IgA/MA抗体,明显优于常用的B95-8细胞表面膜抗原,从而为研究人群血清抗体反应与鼻咽癌的关系,为鼻咽癌的诊断和普查开辟了新的途径。     

T细胞抗原识别与活化研究

T细胞是通过其表面受体-T细胞抗原特异性受体（T cell antigen specific receptor,TCR）识别抗原并进行免疫应答的．T细胞如何识别以及清除抗原一直是分子免疫学研究的重点．免疫应答的重要过程是淋巴细胞的活化．而T细胞活化是细胞介导的免疫应答中不可缺少的内容．鉴于T细胞抗原识别和活化在免疫应答中的重要性．对近年来T细胞在抗原识别与活化研究方面所取得的重要进展进行了综述,并展望了T细胞的研究前景．     

B细胞免疫球蛋白与T细胞抗原受体基因的种系结构及其体细胞重排

免疫现象的第一步是免疫活性细胞对抗原的识 别。脊椎动物和人体有两类免疫活性细胞与抗原发生 特异性结合反应：B淋巴细胞表面的抗原受体与可溶 性抗原反应,T淋巴细胞表面的抗原受体与细胞表面 抗原反应。这些受体分子的基本结构单位是类似的异 型二聚体（heterodimer) ; B细胞抗原受体（B cell rece ptor, BCR）由轻链（L）和重链(H)构成,T细胞抗原 受体（T cell receptor, TCR）由,链和0链构成。抗原 分子多种多样。一个抗原分子还往往会有一个以上的 表位（e pi tope）或称抗原决定基（antigenic determinant) 均应有与它互补的对位（paratope）即抗原受体可与它 发生特异性结合反应。一个脊推动物或人体的B细胞 和T细胞必需而且事实上具备极为丰富的抗原受体贮 备库。在抗原刺激下,带有特异性抗原受体的B细胞 或T细胞发生克隆扩增（clonal multiplication),每个克 险只具有一种抗原结合特异性。这里有两个矛盾。一 个是淋巴细胞基因组内基因有限,与为如此众多受体 蛋白质分子编码需要大量遗传信息之间的矛盾;另一 个是淋巴细胞基因组的全能性与一个成熟淋巴细胞只 表现一种抗原受体特异性之间的矛盾。探究这些矛盾 的奥秘是近三十年来免疫遗传学中一个吸引人而又使 人烦恼的课题。